COLLECTE DES DONNEES ET DESCRIPTION DES METHODES

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Morphologie et cycle évolutif (voir figures 1et 2)

Les Plasmodium sont des protozoaires intracellulaires dont le cycle évolutif est complexe. Il fait intervenir des stades parasitaires différents où les Plasmodium changent d’aspect, et comporte deux modes de reproduction : l’un asexué ou schizogonie se déroulant chez l’homme (hôte intermédiaire) et l’autre sexué ou sporogonie, chez l’anophèle femelle (hôte définitif et vecteur).

Chez l’homme

La phase asexuée se déroule schématiquement en deux étapes :
– Une étape tissulaire encore appelée phase hépatique ou phase exo-érythrocytaire ; elle est asymptomatique et correspond à la phase d’incubation ;
– Une étape sanguine ou intra-érythrocytaire.
• Etape hépatique ou cycle exo-érythrocytaire ou schizogonie tissulaire (30)
Lors d’un repas sanguin, l’anophèle femelle infesté inocule dans le courant circulatoire de l’hôte les sporozoïtes ou formes infestantes localisées dans ses glandes salivaires. Selon leur abondance, les sporozoïtes peuvent : soit être immédiatement phagocytés, soit pour une bonne partie d’entre eux atteindre en moins d’une heure le parenchyme hépatique. A l’intérieur des hépatocytes, les sporozoïtes se transforment en petites cellules rondes qui constituent les trophozoïtes. Chaque tropozoïte subit une division du noyau avec division du cytoplasme pour aboutir à un schizonte intra-hépatique contenant plusieurs mérozoïtes. Arrivé à maturité, le shizonte éclate pour libérer les mérozoïtes qui vont infester les érythrocytes. Cette phase dure en moyenne 2 semaines et correspond à la phase d’incubation proprement dite.
Cependant, pour certaines espèces notamment Plasmodium vivax et Plasmodium ovale, des développements retardés ont été décrits : le trophozoïte âgé va rester à l’état de dormance dans la cellule hépatique, créant ainsi une forme intra-hépatique quiescente ou latente qui a été décrite sous le nom de hypnozoïte. Cet état peut demeurer plusieurs mois ou années et ces hypnozoïtes vont continuer leur schizogonie et seront responsables des rechutes tardives.
• Etape sanguine ou cycle intra-érythrocytaire
Après une génération de schizogonie intra-hépatique et une maturation de durée variable de 5 à 15 jours selon l’espèce plasmodiale, des milliers de mérozoïtes par cellule hépatique infectée sont libérés. Après une vie très courte dans le plasma, le mérozoïte va pénétrer dans l’érythrocyte en moins de vingt secondes.
Le noyau subit trois à cinq divisions mitotiques. Ainsi, 8 à 24 noyaux fils peuvent être formés selon les espèces donnant des schizontes intra-érythrocytaires. Le schizonte mûr est formé d’un certain nombre de mérozoïtes qui s’ordonnent en une figure régulière appelée le corps en rosace. Au cours de l’évolution, le Plasmodium élabore un pigment appelé Hémozoïne au dépend de l’hémoglobine. Il se produit une dégradation de l’hématie. A maturité, le corps en rosace se rompt et libère les mérozoïtes qui vont parasiter d’autres hématies et ainsi de suite jusqu’à l’arrêt spontané ou thérapeutique de l’infestation.

Amorce du cycle sporogonique

Certains mérozoïtes vont suivre une évolution particulière. Leur développement va aboutir non à la formation de schizontes mais à celle de gamétocytes précurseurs de gamètes. Les gamétocytes sont des éléments dépourvus de pouvoir pathogène mais sont seuls responsables de la contamination de l’anophèle femelle.

Chez l’anophèle femelle

Lors d’un repas sanguin chez l’homme malade, l’anophèle femelle absorbe les gamétocytes mâles et femelles qui vont se transformer en gamètes. La fécondation des gamètes femelles donne naissance à un ookinète, élément mobil qui, selon l’espèce plasmodiale, atteint l’épithélium digestif de l’insecte en 15 à 72 heures où il se transforme en oocyste. Cet oocyste va donner naissance à des sporozoïtes, en moyenne 8 à 10 jours en fonction de l’espèce plasmodiale. Les sporozoïtes immatures, libérés de l’oocyste s’échappent dans l’hémocèle d’où ils gagnent les glandes salivaires de l’anophèle femelle où leur pouvoir infestant serait alors multiplié par 10 000.
A l’intérieur des glandes salivaires, les sporozoïtes peuvent séjourner jusqu’à 59 jours, soit dans une vacuole, soit plus fréquemment à l’état libre dans le cytoplasme des cellules sécrétoires de l’acinus. Après avoir franchi les cellules des glandes salivaires, le sporozoïte qui mesure en moyenne 12um de long et 1um de diamètre reste dans le canal excréteur d’où il sera injecté dans l’hôte vertébré au moment où l’anophèle prend son repas sanguin.

Culture [2]

La première culture a été réalisée en 1976 par TRAGER et JENSEN, grâce au milieu liquide complexe de type RPMI 1640 additionné de différents tampons. Cette culture endo-érythrocytaire a permis une meilleure compréhension de la relation hôte-parasite et du mécanisme du pouvoir pathogène.
La découverte de la culture in vitro de formes exo-érythrocytaires offre des perspectives dans l’étude de médicaments actifs contre les formes plasmodiales tissulaires.

RESERVOIR DE PARASITES

Sauf pour Plasmodium malariae retrouvée chez les singes, les autres espèces sont adaptées à l’homme. Ainsi le réservoir de parasites est constitué par l’homme malade et l’anophèle infesté.

VECTEURS [3, 22, 23]

Ce sont des moustiques dont seules les femelles sont hématophages. Ce sont des insectes diptères nématocères qui appartiennent à la famille des culicidae, à la sous-famille des culicinae et au genre Anopheles. Sur environ 400 espèces répandues dans le monde, seulement une soixantaine sont des vecteurs du paludisme et une vingtaine à elle seule nuit. Sa reproduction exige du sang, de l’eau et de la chaleur. Elle ne peut pondre qu’après un repas de sang qui stimule ses follicules ovariens. Elle pond tous les trois jours environ 150 œufs à la surface des eaux stagnantes. Les larves aquatiques libérées par l’éclosion, se transforment en adultes en 2 à 4 semaines. Le cycle larvaire cesse si la température est inférieure à 16°C.
Au Sénégal, les principaux vecteurs retrouvés sont :
– Le complexe Anopheles gambiae qui comprend six espèces jumelles : A. arabiensis, A. gambiae s.s., A. quadriannulatus, A. bwambae, A. melas, et A. menus. Parmi ces espèces, A. gambiae s.s et A. arabiensis sont les plus répandus ; les plus anthropophiles.
– Anophèles funestus ;
– Anophèles arabiensis.

MODALITES DE LA TRANSMISSION

La transmission paludéenne, et par conséquent l’existence d’endémie palustre dépend de la présence simultanée de trois éléments indispensables : le Plasmodium, l’anophèle, les être humains récepteurs. Cinq modes de transmission sont décrits :
• Transmission par la piqûre de l’anophèle femelle : c’est le mode habituel de contamination du paludisme.
• Transmission accidentelle : Il existe un risque de transmission accidentelle du paludisme au personnel soignant par une aiguille souillée ou à plusieurs malades par l’utilisation successive du même matériel d’injection non stérilisé. L’échange de seringues entre toxicomanes est également un risque important.
• Transmission par la voie trans-placentaire : il s’agit d’une contamination de la mère au fœtus, rare dans les zones endémiques, responsables du paludisme congénital.
• Transmission par transfusion : le paludisme est une des principales maladies transmissibles par la voie transfusionnelle. La prévention n’est pas facile car la détection des Plasmodium dans le sang reste incertaine. En effet, la conservation du sang à + 4°C ne détruit pas les parasites, et un à deux parasites par millimètre cube indétectables par frottis ou goutte épaisse, suffisent à transmettre la maladie.

FACTEURS FAVORISANTS [22, 23, 26]

Facteurs d’ordre général

Ce sont tous les facteurs qui favorisent le développement et la pullulation des anophèles, ainsi que l’évolution des Plasmodium chez eux.
™ Facteurs climatiques
– La Température
La température ambiante détermine la durée de la sporogonie. Le cycle sporogonique exige une température minimale de 15°C pour P. vivax et P. malariae, 20 à 25°C pour P. falciparum. Une température au-dessus de 30°C est défavorable aux Plasmodium et à 37°C, sa mort est certaine dans l’estomac de l’anophèle.
– Le Degré d’humidité
L’humidité relative a une incidence sur la longévité de l’anophèle ; celle-ci diminuant au fur et à mesure que diminue l’humidité, au point de devenir insuffisante pour l’achèvement de la sporogonie, en réduisant donc progressivement au-dessous de certaines limites, l’importance de la transmission.
– L’Eau
La présence d’eau stagnante est nécessaire à la survie des larves et nymphes. En saison pluvieuse, il y’a augmentation de la population anophélienne car les gîtes larvaires sont alimentés. Les inondations provoquent des flambées de paludisme.
– L’Altitude
Elle intervient dans l’expansion du paludisme en provoquant une distribution locale du vecteur.
– Le vent
Il favorise la dissémination des vecteurs.
™ Facteurs socio-économiques
• Le débroussaillement permet d’éliminer les ombrages épais, ce qui entraîne la disparition des anophèles sauvages non responsables de la transmission du paludisme au profit des espèces vectrices, se multipliant dans les mares ensoleillées : cas de Anopheles gambiae.
• Les migrations humaines ;
• Les travaux d’irrigation qui, d’une manière générale engendrent les conditions favorables au développement des gîtes larvaires des vecteurs du paludisme. Au Sénégal, l’irrigation des périmètres rizicoles a entraîné une augmentation de la transmission du paludisme ;
• L’urbanisation : A. gambiae sI est le vecteur du paludisme urbain, mais l’urbanisation se révèle très défavorable à sa multiplication. En effet, la pression démographique et ses conséquences (l’occupation du sol par les habitations et la pullulation des gîtes potentiels, tendent à éliminer ou à réduire les populations vectorielles). De plus, la densité de la population humaine par rapport à celle des vecteurs et les divers niveaux de protection individuelle et collective réduit le degré d’exposition de chaque habitant. De ce fait, la transmission est faible et nettement plus basse en ville que dans la zone rurale périphérique.

Facteurs individuels

• L’âge : Les enfants de 0 à 5 ans sont les plus exposés à cause de l’absence de prémunition, les personnes âgées sont aussi fragilisées face à la maladie.
• La grossesse : On note une baisse de l’immunité chez la femme enceinte ce qui expose à des risques de paludisme grave.
• Les sujets neufs : l’absence de prémunition les prédispose à des formes de paludisme.
• Les comportements : Il s’agit des comportements vestimentaires et ceux liés à l’exposition des personnes qui dorment en dehors des maisons.

RECEPTIVITE DE L’HOTE [1]

Résistance innée

C’est un état réfractaire d’origine héréditaire et non immunologique, lié à une propriété inhérente à l’homme.
™ Facteurs de résistance liés à la membrane érythrocytaire
Les sujets ne présentant pas d’antigènes Duffy sur leurs hématies sont naturellement résistants à l’infection par Plasmodium vivax. Cela s’explique par l’absence de récepteurs spécifiques pour l’adhésion et la pénétration des mérozoïtes de Plasmodium vivax dans l’hématie. La fréquence de cette particularité chez les sujets de race noire expliquerait l’absence de cette espèce plasmodiale en Afrique inter-tropicale.
™ Facteurs intra-érythrocytaires
– Drépanocytose : L’hémoglobine S limite le développement des Plasmodium c’est ainsi que les drépanocytaires sont protégés des fortes infestations.
– Thalassémie : Elle limite le développement des Plasmodium et protège les sujets porteurs de la tare contre le paludisme.
– Hémoglobine fœtale : Elle protège les enfants de moins de 6 mois, chez lesquels elle persiste, contre les accès graves.
– Déficit en glucose 6 phosphate – déshydrogénase (G6PD) : Il limite le développement des Plasmodium.

Résistance acquise

Elle s’observe chez les sujets vivants en zone d’endémie. C’est une immunité de prémunition. Cette immunité conférée par les anticorps protecteurs est plus un facteur d’équilibre entre les parasites et l’organisme humain qu’un moyen d’élimination définitive des Plasmodium.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE (VOIR FIGURE 3)

Le paludisme est un des grands fléaux des zones tropicales. Réparti dans le monde entier, le paludisme atteint environ 500 millions de personnes chaque année dont 1 à 2 millions décèdent. En Afrique, il y’a selon l’OMS 140 à 280 millions de cas chez les enfants de moins de cinq ans.
En Amérique, 2,2 à 5,6 millions de cas cliniques par an sont notés.
En Asie, environ 4 millions de cas sont notifiés par an.
En Europe, 12 000 cas par an sont recensés, principalement en Turquie.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS PARASITOLOGIQUES
CHAPITRE I- DEFINITION
CHAPITRE II- EPIDEMIOLOGIE
II.1- AGENTS PATHOGENES
II.1.1- Classification
II.1.2- Morphologie et cycle évolutif
II.1.2.1- Chez l’homme
II.1.2.2- Amorce du cycle sporogonique
II.1.2.3- Chez l’anophèle femelle
II.1.3- Culture
II.2- RESERVOIR DE PARASITES
II.3- VECTEURS
II.4-MODALITES DE LA TRANSMISSION
II.5- FACTEURS FAVORISANTS
II.5.1- Facteurs d’ordre général
II.5.2- Facteurs individuels
II.6- RECEPTIVITE DE L’HOTE
II.6.1- Résistance innée
II.6.2- Résistance acquise
II.7- REPARTITION GEOGRAPHIQUE
II.8- EVALUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’ENDEMIE PALUSTRE
CHAPITRE III- ETUDE CLINIQUE
III.1- SYMPTOMATOLOGIE
III.1.1- Paludisme de primo-invasion
III.1.2- L’accès palustre simple
III.1.3- Le neuropaludisme
III.1.4- Paludisme Viscéral évolutif ou paludisme chronique
III.1.5- La fièvre bilieuse hémoglobinurique
III.1.6- La réviviscence schizogonique
III.2- LA MORBIDITE PALUSTRE
CHAPITRE IV- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
IV.1- DIAGNOSTIC DIRECT
IV.2- DIAGNOSTIC INDIRECT
IV.3- ELEMENTS DE PRESOMPTION
CHAPITRE V- PHARMACORESISTANCE
V.1- DEFINITION
V.2-MECANISMES D’APPARITION
V.3- FACTEURS D’EMERGENCE, D’AUGMENTATION ET D’EXTENSION DE LA RESISTANCE
V.4- LA CHLOROQUINO-RESISTANCE AU SENEGAL
CHAPITRE VI- LUTTE ANTIPALUDIQUE
VI.1- LUTTE CONTRE L’AGENT PATHOGENE
VI.1.1- Les Schizonticides
VI.1.2- Les gamétocides
VI.2- LUTTE ANTIVECTORIELLE
VI.2.1- Lutte antilarvaire
VI.2.1.1- Méthodes physiques
VI.2.1.2- Méthodes chimiques
VI.2.1.3- Méthodes biologiques
VI.2.2- Lutte antiadulte
VI.3- PROTECTION DE L’HOMME SAIN
VI.3.1- Protection mécanique
VI.3.2- Nouveau Protocole de prise en charge du paludisme
CHAPITRE VII- PALUDISME ET GROSSESSE
VII.1- INFLUENCES RECIPROQUES
VII.1.1- Influence de la grossesse sur le paludisme
VII.1.2- Influence du paludisme sur la grossesse
VII.2- LE PALUDISME CONGENITAL
VII.2.1- Le paludisme congénital infection
VII.2-.2- Le paludisme congénital maladie
VII.2.3- Le paludisme périnatal
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I : CADRE D’ETUDE
I.1- DONNEES GEOGRAPHIQUES
I.2- DONNEES DEMOGRAPHIQUES
I.3- DONNEES SOCIO-ECONOMIQUES
CHAPITRE II : CADRE DE TRAVAIL
CHAPITRE III : MATERIEL ET METHODES
III.1- DEFINITION DES INDICATEURS
III.2- POPULATION CIBLE
III.3- ECHANTILLONNAGE
III.4- COLLECTE DES DONNEES ET DESCRIPTION DES METHODES
III.4.1- Confection des formulaires d’enquêtes
III.4.2- Méthodes d’enquête paludométrique
III.4.2.1- Goutte épaisse
III.4.2.2- Le frottis sanguin
III.5- ANALYSE DES DONNEES
CHAPITRE IV – RESULTATS
IV.1- ETUDE DESCRIPTIVE
IV.1.1- Caractéristiques descriptives de la Population
IV.1.1.1- Répartition des femmes en fonction de l’âge
IV.1.1.2- Répartition des femmes enceintes selon le statut matrimonial et le régime conjugal
IV.1.1.3- Répartition des femmes selon l’origine géographique
IV.1.1.4- Répartition des femmes selon le Niveau Socio-économique
IV.1.1.5- Répartition des femmes en fonction du niveau d’instruction
IV.1.1.6- Répartition des femmes en fonction l’Etat clinique.
IV.1.1.7- Répartition des femmes en fonction du nombre de grossesses antérieures.
IV.1.1.8- Répartition des femmes Selon les antécédents pathologiques.
IV.1.2- Critères Diagnostiques du Paludisme
IV.1.3- Pratiques chimiopraphylactiques
IV.1.4- Poids des Bébés à la naissance
IV.2- ETUDE ANALYTIQUE
IV.2.1- Connaissance du paludisme
IV.2.1.1- Connaissance du paludisme en fonction de l’âge
IV.2.1.2- Connaissance du paludisme en fonction du niveau d’instruction
IV.2.1.3- Connaissance du paludisme en fonction du niveau socioéconomique
IV.2.2- Pratique de la chimioprophylaxie chez les parturientes
IV.2.2.1- Pratique de la chimioprophylaxie chez les parturientes en fonction de l’Age
IV.2.2.2- Pratique de la chimioprophylaxie chez les parturientes en fonction de la connaissance du Paludisme
IV.2.2.3- Pratique de la chimioprophylaxie chez les parturientes en fonction des antécédents pathologiques
IV.2.2.4- Pratique de la chimioprophylaxie chez les parturientes en fonction de l’utilité de l’Antipaludique
IV.2.2.5- Pratique de la chimioprophylaxie chez les parturientes en fonction du coût de l’antipaludique
IV.2-3- Les résultats de la goutte épaisse
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
CONCLUSION GENERALE ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION GENERALE
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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