Clinique et diagnostic positif de la tuberculose

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Évolution naturelle de la tuberculose

La primo infection est l’ensemble des phénomènes cliniques et immunologiques observés chez un sujet sain. Elle est asymptomatique et peut passer inaperçue.
Après inhalation, les grandes particules vont se déposer sur la muqueuse du rhino-pharynx et sont rejetées grâce au système d’épuration muco-ciliaire. Celles qui possèdent un diamètre plus fin arrivent à pénétrer jusqu’aux alvéoles. Dans les alvéoles, les bacilles se multiplient et sont phagocytés par les macrophages. Les macrophages et les monocytes qui y sont attirés jouent le rôle de défense immunitaire [15]. Le foyer infectieux ainsi développé est le foyer initial.
Les bacilles et les antigènes formés sont emmenés par les macrophages vers le ganglion lymphatique, donnant naissance à des lymphocytes T spécifiques. Après identification des antigènes par les lymphocytes T, il y a la libération des lymphokines et l’activation des macrophages qui inhibent la croissance des bacilles phagocytés.
Au niveau du foyer initial se forme un tissu inflammatoire puis cicatriciel fibreux dans lequel les macrophages contenant les bacilles sont isolés et meurent. Il existe dans ce foyer 1000 à 10000 bacilles qui perdent progressivement leur viabilité et ont une multiplication très au ralentie. Quelques bacilles peuvent persister quelques mois ou plusieurs années, on les appelle « bacilles quiescents ».
On rencontre cette même évolution dans le ganglion lymphatique. Elle entraine la formation des ganglions caséeux. Ce dernier évolue spontanément dans la majorité des cas vers la guérison fibreuse puis la calcification.
Des réactions d’hypersensibilité à médiation humorale et à médiation cellulaire apparaissent 2 à 3 semaines suivant l’infection, mais elle se traduit par une réaction d’hypersensibilité retardée à la tuberculine au bout 48h.

Constitutions des foyers secondaires

Généralement, l’infection doit s’arrêter à la primo infection, mais avant l’installation de l’immunité, des bacilles provenant des foyers infectieux initiaux ou de ganglions satellites sont transportés et disséminés par voie lymphatique puis sanguine dans tout l’organisme. Des foyers secondaires tels que les ganglions, les séreuses, les méninges, les os, le foie, le rein et les poumons. Après l’apparition des réponses immunitaires, ces foyers doivent guérir spontanément. Souvent quelques bacilles restent quiescent au niveau de ces foyers pendant des mois et des années. Quand la défense immunitaire diminue, il peut y avoir une réactivation des bacilles et leur multiplication au niveau de l’un de ces foyers. Cette multiplication est à l’origine des tuberculoses pulmonaires et extra-pulmonaires.

Clinique et diagnostic positif de la tuberculose

Tuberculose pulmonaire maladie

La tuberculose pulmonaire survient chez un individu précédemment infecté au cours d’une défaillance du système immunitaire et/ou un contage massif. Elle se fait soit par une aggravation progressive du foyer initial de la primo-infection, soit par une réactivation endogène de bacilles quiescents suivant la primo-infection, soit par une réinfection exogène ou une nouvelle contamination. [20-22].
• Signes généraux
Des symptômes peuvent rester modérés pendant des mois. Ces symptômes sont des signes évocateurs de la tuberculose ; comme la toux, l’amaigrissement, l’anorexie, l’asthénie, et la fièvre chronique.
• Signes physiques
Ils sont la plupart du temps normaux, aucun caractère spécifique. Les signes physiques se présentent selon la localisation. Ils sont souvent accompagnés par des râles bronchiques, ou sous crépitants
• Signes paracliniques
o Radiographie pulmonaire
Trois types de lésions peuvent être évocateurs de la tuberculose maladie lors du diagnostic, comme la caverne, les nodules et les infiltrats. Ces 3 lésions peuvent être associées et siègent préférentiellement dans les segments où la teneur en oxygène est importante c’est à dire la zone supérieure ou postérieure du poumon. [22]
o Diagnostics bactériologiques.

Examen microscopique direct des prélèvements

La mise en évidence des bacilles peut se faire d’une manière directe par un examen microscopique des matériels colorés (expectorations, matériel de ponction).
Il s’agit d’un examen basé sur la méthode de Ziehl-Neelsen ou par l’auramine en Utilisant une technique colorée.

Culture sur le milieu spécifique

Les échantillons reçus après l’examen microscopique seront ensuite mis en culture, soit sur un milieu traditionnel à base d’œuf (milieu de Löwenstein ou d’Ogawa) ou à base d’agar agar, soit en milieu liquide, soit encore dans un milieu spécifique permettant le dépistage de la croissance bactérienne par la libération d’un marqueur radioactif ou coloré (technique Bactec et dérivés). Selon la technique de culture employée, la preuve de la présence de mycobactéries viables sera apportée en deux à huit semaines.Une culture positive permet la détermination du type de la mycobactérie (tuberculeuse ou non tuberculeuse) [23].

Amplification génétique par PCR

L’amplification génétique par PCR (polymerase chain reaction = PCR et réactions apparentées) est une méthode utilisée pour la détermination rapide de la présence du génome. Il est extrêmement sensible et spécifique dans les prélèvements respiratoires positifs à l’examen microscopique [24].

Tuberculoses extra pulmonaires

La tuberculose extra pulmonaire représente 20% de l’ensemble des cas de tuberculose identifiés dans le monde. [10]
• Tuberculose miliaire
Elle se présente par une fièvre élevée, une altération de l’état général, une toux sèche, une détresse respiratoire aigüe qui est rapidement progressive.
LaRadiographie et la tomodensitométrie confirment le diagnostic de la tuberculose miliaire, par les opacités micronodulaires, de 1 à 3 mm de diamètre, typiques en « grains de mil » disséminés dans les 2 champs pulmonaires.
• Tuberculose ganglionnaire
La localisation de la tuberculose ganglionnaire est soit périphérique, donc dans les régions cervicales, axillaires et inguinales ; soit profonde donc dans les régions médiastinales, et mésentériques.
On observe la présence d’adénopathies, souvent volumineuses, non inflammatoires, fermes, mobiles et indolores. Ces adénopathies se trouvent dans 90% des cas dans le siège cervical.
Le diagnostic de la tuberculose ganglionnaire est basé sur une étude anatomo-pathologique et bactériologique après une ponction à l’aiguille fine ou de préférence par une biopsie, en mettant en évidence un granulome et des BAAR.
• Pleurésie
La pleurésie tuberculeuse est brutale dans sa forme aiguë. Souvent, elle est progressive et insidieuse avec une altération de l’état général.
Elle se présente par une pleurésie à liquide clair, exsudative, ayant une numération leucocytaire élevée (500 à 2 500 éléments) à prédominance lymphocytaire.
Pour la diagnostiquer, on peut procéder à la recherche des follicules tuberculoïdes par la biopsie pleurale.
La positivité de BAAR dans les crachats est possible.
• Tuberculose péritonéale
La tuberculose péritonéale se présente sous forme d’ascite fébrile, le plus souvent elle est associée à des épanchements séreux. La tuberculose péritonéale est parfois accompagnée d’une altération de l’état général.
La ponction d’ascite montre un liquide citrin, exsudatif, riche en lymphocytes, qui est la plupart du temps stérile.
La laparoscopie permet également le diagnotic de la tuberculose péritonéale. Elle permet de voir des granulations blanchâtres. Mais on peut aussi réaliser une analyse bactériologique qui met en évidence le Mycobacterium tuberculosis à la culture et une analyse histologique à partir du prélèvement péritonéal.
• Péricardite tuberculeuse
Les signes généraux de la péricardite apparaissent progressivement. On peut observer la fièvre, l’amaigrissement, la dyspnée accompagnée d’une douleur thoracique. Dans 50% des cas on observe un frottement péricardique, et parfois accompagné d’une tamponnade qui constitue une urgence thérapeutique.
La radiographie pulmonaire, l’ECG et l’échographie cardiaque sont les moyens de diagnostic de la péricardite tuberculeuse. Souvent une biopsie péricardique chirurgicale est nécessaire pour affirmer le diagnostic. Le BK est rarement retrouvé à l’examen direct, la culture se fait sur le milieu de Lôwenstein.
• Méningite tuberculeuse
Pendant la méningite tuberculeuse, des troubles psychiques et neurologiques peuvent être isolés pendant des semaines. L’apparition des signes cliniques est progressive. On observe une altération de l’état général, un syndrome méningé fébrile accompagné d’un ralentissement idéatoires ou un trouble de la conscience, et souvent des déficits focaux, des crises convulsives, ou paralysie des paires crâniennes, principalement une paralysie oculomotrice.
Le diagnostic se fait par l’analyse du LCR avec une hyperprotéinorachie constante (0,5 à 2 g/l) et une hypoglycorrachie. Une étude Bactériologiqueest fondamentale et donne le diagnostic de certitude. Un examen ophtalmologique qui est le fond d’œil met en évidence les tubercules de Bouchut (20%).
• Tuberculose osseuse
La tuberculose osseusese présentesous la forme d’une atteinte dorsale lombaire ou cervicale « mal de Pott ». Elle est souvent associée à des abcès froids para vertébraux, voire une compression de la moelle épinière. Parfois la tuberculose osseuse se présente par une ostéomyélite chronique.
Elle est confirmée par la radiographie. L’examen bactériologique est très rarement positif à l’examen direct, même avec le pus des abcès. La mise en évidence des granulomes et la culture du prélèvement sont positives dans 50% des cas. Elle est faite à partir d’une biopsie.
• Tuberculose intestinale
Les signes cliniques faisant suspecter une tuberculose intestinalesont la douleur, l’anorexie, la diarrhée, l’obstruction, ou l’hémorragie.
L’iléo coloscopie et la biopsie intestinale permettent de diagnostiquer la tuberculose intestinale, par contre l’endoscopie digestive est non concluante ou contre indiquée.
• Tuberculose uro- génitale
La pyurie amicrobienne ou la leucocyturie aseptique fréquemment associées à une hématurie sont les signes cliniques d’une tuberculose uro-génitale.
L’urocultures est réalisée après restriction hydrique. Elle se fait 3 jours de suite sur des milieux spécifiques. Elle permet d’isoler le BK. Une biopsie tissulaire est nécessaire pour mettre en évidence les granulomes tuberculeux en cas de tuberculose génitale.

Diagnostic

• Diagnostic positif de la tuberculose
La tuberculose pulmonaire est accompagnée de toux, d’amaigrissement pouvant atteindre 10 kilos, d’anorexie, d’asthénie, et de la fièvre. À la radiographie pulmonaire, on observe des cavernes, ou des nodules tuberculeux, ou un infiltrat lobulaire; mais la combinaison des trois est également possible.
Le diagnostic bactériologique se fait à partir de la recherche directe du BK dans les crachats ou après culture par un examen direct du liquide pleural. On peut procéder par la méthode d’amplification génique ou le PCR classique (Polymerase Chain Reaction) [19].
• Diagnostic différentiel
Devant le tableau respiratoire de tuberculose pulmonaire commune, on peut évoquer:
o Une pneumonie bactérienne à germe nécrosant ; o Un abcès pulmonaire ;
o Un carcinome bronchique ;

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS SUR LA TUBERCULOSE
I. Epidémio- clinique de la tuberculose
1. Épidémiologie
2. Épidémiologie générale
3. Physiopathologie
4. Clinique et diagnostic positif de la tuberculose
II. Traitement de la tuberculose
1. Buts
2. Moyens
3. Indications
III. Généralités sur les molécules antituberculeuses
1. RIFAMPICINE
2. ISONIAZIDE
3. ETHAMBUTOL
4. PYRAZINAMIDE
5. STREPTOMYCINE
IV. Surveillance de la tolérance
V. Prise en charge des effets indésirables
DEUXIEME PARTIE: METHODE ET RESULTATS
METHODE
I. CADRE D’ÉTUDE
II. TYPE D’ÉTUDE
III. PERIODE ET DUREE DE L’ETUDE
IV. POPULATION D’ETUDE
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
V. TAILLE DE L’ÉCHANTILLON ET MODE D’ECHANTILLIONAGE
VI. COLLECTE DES DONNEES
VII. CONSIDERATION D’ETHIQUE
VIII. LIMITE DES ETUDES
PARAMETRES ETUDES
IX. Profils socio- démographiques
RESULTATS
I. PROFIL DES PATIENTS PRESENTANT DES EFFETS INDESIRABLES
II. EFFETS INDESIRABLES PROPREMENT DITE
III. FACTEURS DE RISQUE DES EFFETS INDESIRABLES DES
ANTITUBERCULEUX
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION ET SUGGESTIONS
DISCUSSION ET SUGGESTIONS
I. PROFIL DE LA POPULATION D’ETUDE TOTALE
II. EFFETS INDESIRABLES PROPREMENT DITE
III. FACTEURS DE RISQUE DES EFFETS INDÉSIRABLES
IV. PROBLEMES RENCONTRES
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

Télécharger le rapport complet