Soutenance mémoire
LES ACTEURS DE LA PHYTOTHERAPIE
Guérisseurs traditionnels ou tradipraticiens
Un guérisseur traditionnel peut être décrit comme une personne reconnue par la communauté dans la quelle elle vit comme compétente pour procurer des soins de santé en utilisant des substances végétales, animales et minérales, ainsi que certaines autres méthodes. Ces méthodes sont basées sur des fondations culturelles et religieuses ainsi que sur la connaissance, les attitudes et les croyances répandues dans la communauté quant au bien être physique et mentale et social et aux causes de maladies et invalidités.
Cette définition est vaste et englobe toutes les facettes des guérisseurs traditionnels. Or quelques experts sont en désaccord avec certains aspects de cette définition fourre tout .On peut citer en exemple :
1. le fait qu’un vrai guérisseur doive être reconnu par la communauté à la quelle il appartient.
2. le fait d’associer dans la définition sorciers- guérisseurs, devins voyants et spiritualistes ce qui rend la recherche dans le domaine de la médecine traditionnelle quasi impossible.
3. certains érudits s’opposent au terme de « guérisseur » car comme ils le disent c’est un concept colonial.
Toutefois, le terme de « tradipraticien de santé » a été adopté comme terminologie acceptable la plus récente à l’usage des pays francophones de l’Afrique lors du cinquième symposium internationale organisé par l’OUA /CSTR Yaoundé au Cameroun, en 1993 (Sofowora, 1996) .
Herboriste
Ce terme décrit un guérisseur traditionnel spécialisé dans l’utilisation de plantes médicinales pour traiter diverses maladies. On attend de lui une grande connaissance de l’efficacité de la toxicité du dosage et de la préparation des plantes médicinales (Sofowora, 1996).
METHODES D’EXTRACTION DES SUBSTANCES ACTIVES (Sofowora, 1996)
Les concoctions
Ce terme désigne une préparation (une soupe, boisson etc.) faite habituellement avec beaucoup d’ingrédients. Le terme « concoction » est parfois confondu avec celui de « décoction ». Un grand nombre de préparations employées en médecine traditionnelle sont des décoctions dans le sens pharmaceutique
Les décoctions
Une décoction est préparée de la façon suivante : la matière végétale est placée dans l’eau froide, amenée à ébullition, maintenue à ébullition à feu doux pendant environ 15 minutes, ou plus jusqu’à une heure. D’habitude l’extrait aqueux est décanté ou filtré. Ces préparations sont souvent laissées dans un récipient et réchauffées chaque jour avant l’emploi dans des préparations traditionnelles utilisées à la maison. Il en résulte que l’extrait aqueux devient plus foncé à cause de l’extraction croissante. Quand on ajoute de l’eau le médicament est alors bien dilué. Ce type de préparation peut altérer un grand nombre de composants végétaux .Les glucosides sont facilement décomposés pendant l’ébullition.
Les infusions
Une infusion est préparée en versant de l’eau bouillante sur une quantité spécifique de matière végétale, en laissant reposer la mixture pendant 10 à 15
minutes.
Les tisanes
Il s’agit d’un « thé », une préparation aqueuse faite par décoction ou infusion.
Les macérations
Celles-ci sont préparées en laissant la matière végétale avec la totalité du liquide d’extraction dans un récipient fermé et en le laissant reposer pendant une durée variable, en le secouant de temps à autre. Le contenu est alors filtréavant de presser le marc. Les extraits liquides ainsi obtenus sont mélangés. La préparation est clarifiée par précipitation ou filtration. Dans la méthode traditionnelle,la précipitation suivie de décantation est plus courante.
TECHNIQUES DE RECOLTE DES PLANTES MEDICINALES
La teneur des plantes médicinales en principes actifs varie en fonction du moment de la récolte et de la nature de la plante récoltée (Rubain, 2004).
1. Les organes souterrains ou racines et rhizomes : ils doivent être ramassés pendant la période de repos végétatif ou plus rarement au printemps.
2. Les écorces de troncs et de branches : elles se récoltent au printemps et jusqu’au début de l’été et plus rarement à l’automne. Les arbres et arbustes doivent avoir au moins une année. Les écorces d’arbres trop âgés n’ont pas d’intérêt parce qu’elles sont trop riches en liège qui ne renferme pas de principes actifs.
3. Le bois : il est rarement recherché : il est râpé en copeaux généralement.
4. Les tiges ou feuilles herbacées : elles sont ramassées au moment de la floraison, où elles sont plus riches en principes actifs. On évitera de les tasser dans des paniers ou de les froisser.
5. Les fleurs : le moment idéal de ramassage se situe aux environs de midi lorsqu’elles sont pleinement épanouies, et par temps sec.
6. Les fruits : s’ils sont charnus ils se récoltent à maturité ou un peu avant celle-ci: cassis, myrtille, framboisés .Les fruits secs se récoltent maturité, quand ils commencent à jaunir.
7. Les graines : elles doivent être bien mûres mais si elles sont contenues dans des fruits déhiscents il ne faut pas attendre que ceux-ci s’ouvrent spontanément (colchique, lin, moutarde). Les graines provenant de fruits charnus doivent être débarrassées de leurs pulpes par fermentation (cacao). Certaines graines sont privées avant usage de leurs téguments.
Cas du coup de chaleur
L’élévation très importante de la température ambiante « déborde » le mécanisme régulateur. C’est-à-dire l’augmentation exagérée de ses mécanismes producteurs de chaleur qui sont :
1. l’activité musculaire volontaire ou involontaire (le frisson)
2. l’augmentation de sécrétions hypophysaires et thyroïdiennes (Bariety et al., 1978).
3. le dérèglement des centres thermorégulateurs, liés à la stimulation par des substances pyrogènes parfois exogènes (membranes bactériennes) mais essentiellement endogène dont la principale est une cytoquine, l’interleuquine-1 produite par les phagocytes (Acan et al., 1995).
Cas de la déshydratation
L’organisme est privé de son mécanisme régulateur majeur, l’évaporation. En effet cette dernière est favorisée pour la déperdition de chaleur. Elle compte parmi les mécanismes régulateurs. La vasodilatation cutanée, la transpiration cutanée, la polypnée interviennent également dans la régulation (Bariety et al., 1978).
Cas de l’effort musculaire
L’élévation thermique s’explique par l’augmentation des combustions.
Cas des hormones thyroïdiennes et d’autres hormones du système endocrinien
La fièvre s’explique par l’exagération des combustions (peut-être aussi par une atteinte diencéphalique qui serait à l’origine à la fois de l’hyperthyroïdie et de l’hyperthermie).
Les hormones thyroïdiennes augmentent la production thermique de l’organisme. Elles agissent d’une part au niveau des activités cellulaires de base et d’autre part, au niveau des dépenses liées à l’activité musculaire. Le coût énergétique d’un travail donné est accru dans l’hyperthyroïdie. La thyroxine agit indirectement sur le métabolisme en sensibilisant les tissus à l’action des catécholamines dont l’action est rapide. A la manière des hormones thyroïdiennes, les stéroïdes corticosurrènaliens (sans action calorigène) interviennent dans la thermorégulation. Tout déficit de ces hormones diminue la résistance au froid.
Les hormones médullosurrénales ont une action calorigène rapide qui constitue une réponse efficace à une exposition soudaine qui froid. Elles agissent sur les activités cellulaires basales mais également sur le système nerveux moteur (tonus tremblement)
De nombreuses interactions entre ces diverses hormones et celles des autres glandes endocrines ont été décrites. Mais seules les catécholamines sont capables d’augmenter la production thermique lors d’un besoin immédiat (Gallet et Margaraz, 1975).
Cas de maladies infectieuses
Dans les maladies infectieuses la fièvre est plus difficile à expliquer .Deux hypothèses sont en présences :
1. des substances pyrogènes d’origine microbienne modifieraient le niveau de la régulation thermique de ce thermostat qu’est le plancher du troisième ventricule.
2. des substances pyrogènes d’origine microbienne auraient une action vasoconstrictrice périphérique. Sous l’influence de la vasoconstriction, la température cutanée s’abaisserait et les corpuscules cutanés déclencheraient par l’intermédiaire du 3 iéme ventricule, le mécanisme d’augmentation de production de chaleur : en particulier les frissons (Bariety et al., 1978).
On appelle substance pyrogène toute substance capable de créer la fièvre Il existe des substances pyrogènes endogènes et exogènes. Les substances pyrogènes endogènes sont produites par l’hôte. Le plus souvent cette production est effectuée par des cellules particulièrement les monocytes et les macrophages. Ces substances pyrogènes endogènes sont produites par l’organisme en réponse à une agression : infection, inflammation stimulation antigénique. Ce sont le plus souvent des polypeptides qui ont une action biochimique au niveau de l’hypothalamus en induisant la production de prostaglandines. Les principales substances pyrogènes endogènes sont : l’interleuquine-1, l’interféron, le « tumor necrosis factor » (TNF) etc.
Les substances pyrogènes exogènes ne sont pas produites par l’organisme. Par exemple, certaines bactéries produisent des substances pyrogènes. Le plus souvent les substances pyrogènes exogènes induisent la production de substances pyrogènes endogènes (Ancelle et al., 1994).
La fièvre paludique
Les hématies parasitées éclatent et libèrent de l’hémoglobine dégradée (hémozoine). Ce pigment par son action pyrogène est responsable de la fièvre.
La fièvre est secondaire à la libération de substances pyrogènes lors de l’éclatement des corps rosacés. La durée du cycle intra érythrocytaire explique la périodicité des accès fébriles : 48 heures pour Plasmodium falciparum,P. vivax et P. ovaleet 72 heures pour P. malariae(Anglaret et Mortier, 1994).
La fièvre chez le cardiaque
Elle est inhabituelle et toujours en rapport avec une complication car la plupart des cardiopathies sont apyrétiques.
L’HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
Nous aborderons spécifiquement le cas de l’hypertension artérielle essentielle.
Aspects hémodynamiques
La tension artérielle dépend du dépend du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique. Bien que l’augmentation du débit cardiaque puisse jouer un rôle précoce dans la pathogénie de l’hypertension, c’est toujours la résistance périphérique élevée qui est le facteur principale, lorsque la maladie hypertensive est installée (Timmis et al., 2001).
D’ après la mise en évidence du débit chez des hypertendus, il a été suggéré que l’anomalie du débit cardiaque pouvait être le mécanisme initial responsable de l’hypertension artérielle à son début, l’augmentation des résistances vasculaires n’étant qu’une adaptation secondaire dans le cadre d’une autorégulation ,dite du corps entier : l’excès de débit cardiaque, entrainerait une augmentation de la perfusion des tissus la quelle provoquerait alors un accroissement proportionnelle des résistances locales afin de normaliser la perfusion tissulaire .
En raison du rôle clé joué par le rein dans le contrôle physiologique de la pression artérielle, on a tenté depuis de nombreuses années de rattacher l’HTA à une dysfonction rénale périphérique (Fournier et al., 1992).
Hyperactivités des systèmes presseurs
Système nerveux sympathique et anomalie du baroreflexe
Le système nerveux sympathique semble impliqué dans le développement de l’HTA. L’hypersensibilité génétique aux catécholamines entraine une action sur deux facteurs: le débit et la résistance (Micheau, 2006).
1. Activation des récepteurs alpha-2 entraine une élévation des résistances périphériques rénales.
2. L’adrénaline augmente la pression artérielle en facilitant la transmission noradrénergique par activation sur les récepteurs β-noradrénergiques préjonctionnels.
Au cours du développement d’une HTA et ceci quel qu’en soit le mécanisme, il y a déplacement du seuil de réponse des barorécepteurs vers des niveaux de tension plus élevés. Ce phénomène est réversible, ce qui tend à suggérer qu’il pourrait être secondaire à l’élévation de la tension.
Système rénine-angiotensine
La rénine secrétée par le rein assure la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine.
L’angiotensine II est l’un des plus puissants vasoconstricteurs de l’organisme.
Elle stimule la synthèse d’aldostérone par la zone glomérule et exerce une action sur le système sympathique et le rein. L’angiotensine II est largement impliquée dans la régulation de la pression artérielle, à la fois par son action vasculaire et par son action sur le métabolisme hydrosodé. L’élévation de la rénine pourrait alors être un marqueur de l’élévation de l’activité adrénergique plutôt qu’un mécanisme de l’HTA, la sécrétion de rénine étant stimulée par l’hypertonie sympathique (Fournier et al.,1992 ).
Vasopressine
Son rôle dans la physiopathologie de l’HTA est encore très discuté. En effet, des taux élevés de vasopressine ne sont constatés que chez 25 à30 % des sujets hypertendus modérés, cette élévation ne s’observe que chez le sexe masculin et est corrélé avec les valeurs de la tension artérielle.
Par ailleurs l’administration simultanée d’hormones hypertensives comme l’angiotensine II, la noradrénaline l’aldostérone n’accentue pas l’action hypertensive de la vasopressine : seule la réduction néphrotique favorise cet effet presseur.
Hypoactivité des systèmes dépresseurs
Prostaglandines (pg) vasodilatatrices
Les prostaglandines vasodilatatrices, qui apparaissent plus tard dans l’évolution de la maladie, auraient un rôle compensateur.
Facteur atrial natriurètique (ANF)
La stimulation de la sécrétion d’ANF serait due, d’une part, à la distension de l’oreillette droite, liée à l’augmentation du volume sanguin cardiothoracique par diminution de la complience veineuse périphérique et, d’autre part, à la distension de l’oreillette gauche par augmentation des pressions télédiastoliques du ventricule gauche en cas d’hyperpression aortique. Elle constituerait un mécanisme compensateur de l’HTA, insuffisant cependant pour la combattre.
Chez les enfants d’hypertendus, il existerait d’après Weidman une insuffisance de sécrétion d’ANF qui contribuerait à l’apparition ultérieure de l’HTA.
Système dopaminergique rénal
Il est probable qu’un déficit de l’activité dopaminergique rénale intervienne dans la physiopathologie de l’HTA. On constate en effet que la charge sodée provoque une extension moindre de l’excrétion urinaire de dopamine chez l’hypertendu que chez le normo tendu. La perfusion de dopamine chez l’hypertendu induit une augmentation du flux sanguin rénal, de la filtration glomérulaire et de l’excrétion sodée plus importante que chez le normo tendu, suggérant une augmentation du nombre des récepteurs dopaminergiques rénaux, qui pourrait être la conséquence d’un déficit du système dopaminergique.
Potassium et HTA
La supplémentions de l’alimentation en potassium exercerait un effet protecteur vis-à-vis de l’HTA dans certains modèles animaux. Chez l’homme, des études épidémiologiques réalisées au japon, ou l’HTA et régime hypersodé sont fréquentes, ont montré :
Les tissus périphériques
On y retrouve une diminution de la sensibilité du récepteur à l’insuline (retrouvée également chez les obèses non diabétiques) et une diminution de la réponse maximale à l’insuline après sa liaison au récepteur. Ce dernier phénomène parait être secondaire à l’hyperglycémie. De plus le nombre de récepteurs à l’insuline est diminué du fait de l’hyperinsulinisme de base. Ainsi un cercle vicieux s’installe, l’hyperglycémie aggrave l’insulino-résistance qui à son tour majore l’hyperglycémie.
Au niveau du foie
Chez le diabète non insulinodépendant, la production hépatique de glucose est augmentée à jeun et est anormalement élevée compte tenu de l’insulinémie.
Anomalie de la sécrétion d’insuline
A jeun, l’insulinémie de base du diabète nom insulino-dépendant (DNID) est anormalement élevée. Mais la glycémie de ces patients est aussi anormalement augmentée. En fait l’insulinémie de base du DNID est trop élevée compte tenue de l’hyperglycémie de base.
Nature de la liaison des cellules β
La masse des cellules béta est diminuée de 50 % en moyenne chez le DNID. De plus, l’hyperglycémie est-elle même toxique pour les cellules béta en diminuant les possibilités sécrétoires en insuline. Le retour à la normoglycémie permet de restaurer partiellement la sécrétion d’insuline.
Conséquences cliniques
Les conséquences cliniques d’une hyperglycémie chronique sont quasiment inexistantes à court terme. C’est pourquoi le diagnostic de diabète repose sur un dépistage des personnes ayant des facteurs de risque de DNID. Les complications tardives du DNID sont les mêmes que celles du DID (Perlemuter et al., 1994).
Obésité et diabète
Le plus souvent, on découvre le DNID chez un homme obèse, ayant dépassé la cinquantaine, ou chez une femme obèse, proche de la ménopause (Barrier et Osinki, 2001). Le diabète non insulinodépendant obèse est caractérisé par une triade d’anomalies métabolique : diminution de la sécrétion insulinique glucose dépendante, augmentation du débit glucosé hépatique, diminution du passage intracellulaire du glucose. Le mécanisme est le suivant : les acides gras libres augmentent le débit hépatique du glucose et diminuent son entrée dans les tissus périphériques et cela grâce à l’augmentation de leur oxydation. Ainsi on va assister à une augmentation de la néoglucogenèse. Il y’a donc des liens évidents entre obésité, insulino-résistance et diabète (Perlemuter et Selam, 2003).
Les douleurs psychogènes
Les troubles ou souffrances psychologiques entrainent soit des douleurs physiques par somatisation soit des douleurs sans cause visible.
C’est le cas lors de la dépression masquée : la douleur réelle s’accompagne de troubles du sommeil, d’anxiété, d’irritabilité, de perte d’intérêt pour toute activité (Ginies et Sirot, 2000).
Exemples de douleurs
Céphalée aigue
La céphalée apparue brutalement ou très rapidement est qualifiée de très intense par le patient, la plus intense qu’il n’ait jamais eue. Il faut évoquer en premier une affection méningée, hémorragie sous-arachnoïdienne ou méningite rechercher un syndrome méningé. On peut rapprocher les céphalées en coup de poignard, les céphalées induites par l’ingestion de boisson, certaines céphalées induites par l’effort, l’activité sexuelle. Une céphalée peut aussi être provoquée par certains aliments contenant du glutamate ou des nitrites, par des médicaments vasodilatateurs, par une exposition à l’oxyde de carbone.
La douleur thoracique
Toutes les structures internes du thorax et de la paroi thoracique peuvent générer une douleur thoracique (Gray et Toghill, 2003).
1. La douleur cardiaque: elle est médiane, rétro-sternale, constrictive, angoissante. Elle peut irradier vers les mâchoires, les bras, le dos. C’est souvent un symptôme de rétrécissement aortique et surtout d’insuffisance coronarienne.
La douleur d’angor simple survient à l’effort, à la marche et cesse à l’arrêt de l’effort. Elle évoque l’insuffisance coronarienne.
La douleur de l’infarctus myocardique est un angor particulier par sa grande intensité, sa longue durée, sa résistance aux dérivés nitrés.
2. La douleur digestive : elle se manifeste par une brulure à la déglutition, rythmée par les repas ou déclenchée par certaines positions (pathologie de l’œsophage ou de l’estomac, reflux, inflammation ou tumeur) le spasme œsophagien peut donner des douleurs constrictives très évocatrices d’angor (Delamare, 1993).
Lombalgies
Le mécanisme est mal connu. Les lombalgies seraient dues à :
3. la dégénérescence discale : déshydratation, fissuration, éventuellement hernie discale
4. la réaction osseuse des plateaux vertébraux réalisant les aspects radiologiques de la lombarthrose : l’amincissement de l’espace intervertébral. La dégénérescence du massif articulaire postérieur est favorisée par l’hyperpression qui s’y exerce : contraction des muscles lombaires pour équilibrer un abdomen proéminent à la paroi flasque (Christophe, 1996).
L’INSUFFISANCE ERECTILE
L’anticipation sexuelle et ses troubles
Même si nous avons l’impression que notre activité sexuelle est spontanée et automatique, elle obéit en fait à une séquence logique d’opération mentale qui détermine à la fois son déclenchement et la satisfaction qui en découle. L’idée d’avoir du plaisir « nourrit » en quelque sorte le désir: c’est ce que l’on appel l’anticipation positive. Les étapes du comportement sexuel constituent donc un projet imperceptible qui permet la spontanéité.
Erection, excitation et relation sexuelle
Il arrive que les érections reflexes provoquent chez certains hommes un état d’excitation insoutenable qui les pousse à un comportement sexuel en décalage avec les temps habituels de la sexualité.
Ils cherchent par exemple à pénétrer trop vite, ce qui va provoquer la perte d’érection et va accélérer leur éjaculation.
Erection et défaillances naturelles
L’érection comme les autres fonctions physiologiques de l’individu, vit et se transforme avec lui .Beaucoup d’hommes ont du mal à comprendre que l’érection puisse subir des variations naturelles en fonction des tranches de vie vécuesindépendamment des modifications liées à l’âge. Force est de constater que l’érection n’est pas toujours telle que nous la souhaiterions. L’érection fait partie intégrante de la vie d’un homme et varie au rythme de ses fluctuations.
« Maladie » de l’insuffisance érectile
La panne sexuelle
On parle généralement « de panne sexuelle » lorsqu’un homme qui souhaite avoir une relation sexuelle se trouve privée d’érection. Il s’agit d’un incident banal dont tout homme en a fait d’expérience un jour ou l’autre dans sont parcours sexuel sous l’emprise de la fatigue, de l’excès de boissons alcoolisées ou de la tension nerveuse. Mais il n’est pas toujours possible de banaliser une panne sexuelle .Il arrive aussi que l’homme qui y est confronté la ressente comme une injustice, un événement inadmissible, une atteinte à son intégrité d’homme .Elle risque alors de provoquer en lui un état de colère, de frustration de honte ou d’inquiétude.
Insuffisance érectile irréversible
Lorsque les pannes se répètent et se multiplient, elles peuvent conduire à un état d’insuffisance d’érection chronique débouchant sur une maladie véritable et durable pouvant avoir des répercussions psychologiques et relationnelles graves, liées à l’anxiété de performance (Colson, 2003).
La vie en crise
Le stress de la vie
Le stress fait partie de la vie moderne, les événements de la vie pourraient déclencher des pertes d’érection par des mécanismes quasi naturels (Colson, 2003). En résumé, les éventuels événements déclenchant sont : la vie professionnelle, la vie affective, maladie, deuil, etc. Si l’on se rappelle que l’adrénaline est l’hormone du stress, on comprend mieux comment la douleur, la peur, l’anxiété, les émotions négatives peuvent renforcer le mécanisme habituel du verrouillage central et empêcher durablement l’érection (Hulot et al.,2006).
Le stress caverneux
C’est l’exagération du mécanisme de contraction des tissus de la verge (priapisme) entraînant sa mise au repos. Le débordement émotionnel que ressent l’individu se répercute au niveau de sa verge par une inondation en messagers chimiques bloquant l’érection. On peut observer une dégénérescence du tissu érectile dans les cas suivants: le vieillissement, les traumatismes péniens, la maladie de lapeyronie (Colson, 2003 ; Perlemuer et al.,2010).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LA PHYTOTHERAPIE
I.1. Historique
I.2. Médecine traditionnelle
I.3. Substances actives des plantes médicinales
I.4. Acteurs de la phytothérapie
I.5. Méthodes d’extraction des substances actives
I.6. Techniques de récolte des plantes médicinales
CHAPITRE II : RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
II.1. LA FIEVRE
II.1.1. Définition
II.1.2. Physiopathologie
II.2. L’HYPERTENSION ARTERIELLE
II.2.1. Aspects hémodynamiques
II.2.2. Hyperactivités des systèmes presseurs
II.2.3. Hypoactivité des systèmes dépresseurs
II.2.4. Potassium et HTA
II.2.5. Aspect génétique
II.3. LE DIABETE
II.3.1. Diabète de type 1
II.3.2. Diabète de type II
II.4. LA DOULEUR
II.4.1. Classification physiopathologique des douleurs chroniques
II.4.2. Exemples de douleurs
II.5. L’INSUFFISANCE ERECTILE
II.5.1. L’anticipation sexuelle et ses troubles
II.5.2. Erection, excitation et relation sexuelle
II.5.3. Erection et défaillances naturelles
II.5.4. « Maladie » de l’insuffisance érectile
II.5.5. Action de certains médicaments
CHAPITRE III : PRESENTATION DES SITES D’ENQUETES
III.1. Présentation de la région de Matam
III.1.1. Données physiques
III-1-2 Cadre humain
III.1.3. Activités économiques
III.1.4. Infrastructures sanitaires
III.2. Présentation de la région de Saint-Louis
III.2.1. Situation géographique
III.2.2. Organisation administrative
III.2.3. Cadre humain
III.2.4. Activités économiques
III.2.5. Structures sanitaires
DEUXIEME PARTIE : TRAVAUX PERSONNELS
CHAPITRE I : METHODOLOGIE D’ENQUETE
I.1. Sites d’enquête
I.2. Questionnaire d’enquête
I.3. Echantillonnage
I.4. Difficultés rencontrées
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. Profil des personnes enquêtées
II.2. Phytothérapie traditionnelle antipyrétique
II.3. Phytothérapie traditionnelle antihypertensive
II.4. Phytothérapie traditionnelle antidiabétique
II.5. Phytothérapie traditionnelle antalgique
II.6. Phytothérapie traditionnelle du dysfonctionnement érectile
III. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
