CLASSIFICATION LESIONNELLE DES TDP
TRAUMATISMES OUVERTS
Les lésions duodéno-pancréatiques diffèrent selon le type d’arme. En effet, les plaies par arme blanche sont généralement franches, linéaires, souvent peu étendues et atteignent peu d’organes voisins. Les lésions siègent alors sur le trajet de la lame.
Par contre, les plaies par arme à feu, surtout à bout portant, sont responsables de dégâts plus importants à type de broiement et d’éclatement. Ceci est expliqué par l’onde de choc (effet blast), créée par le projectile à haute énergie cinétique, qui vient s’ajouter aux effets mécaniques directs.
En pratique de guerre, d’autres agents plus vulnérants, tels les grenades ou éclats d’obus, causent des lésions plus complexes.
TRAUMATISMES FERMES
En raison de leur situation rétropéritonéale profonde, le duodénum et le pancréas sont le plus souvent atteints lors de traumatismes très violents, notamment lors des AVP.
Mécanismes des lésions duodénales
Trois principaux mécanismes sont incriminés dans la genèse des lésions duodénales lors des contusions abdominales :
L’écrasement direct du duodénum sur le billot vertébral par un traumatisme épigastrique appuyé, ce qui implique l’association fréquente de lésions pancréatiques.
L’arrachement par mouvement de décélération entraîne des lésions vasculaires au niveau des couches musculaires et sous séreuses, responsables des hématomes intra muraux. Ce mouvement de décélération peut aussi causer une déchirure de la paroi duodénale si les forces tangentielles de cisaillement heurtent le duodénum dans ses portions fixes .
L’éclatement du cadre duodénal qui peut se produire par deux mécanismes possibles : soit par l’irruption brutale du contenu gastrique, projeté à travers le pylore, dans le duodénum en période postprandiale.
soit par l’augmentation brutale de la pression intraluminale. Le duodénum se comporte alors comme une anse close. En effet, pendant la digestion, le pylore est fermé pendant le tiers du temps de passage de l’ondulation péristaltique, alors que l’angle de Treitz est une zone de moindre perméabilité. C’est le ‘closed loop phenomenon’ des anglo-saxons.
PHYSIOPATHOLOGIE DES TRAUMATISMES DUODENAUX
Hématome intra-mural
Il va se constituer plus ou moins rapidement dans la paroi duodénale et obstruer plus ou moins la lumière.
Le patient, généralement un enfant, va développer en quelques heures à 3 ou 4 jours des vomissements incoercibles si la sténose est serrée.
Si l’hématome s’évacue spontanément dans la lumière, une hémorragie digestive haute, à type d’hématémèse et/ou de melaena, va apparaître avec disparition du syndrome occlusif haut.
Sinon, les vomissements répétés peuvent donner à la longue une déshydratation avec troubles hydro-électrolytiques sévères.
Rupture duodénale
Ses conséquences vont être différentes selon qu’il s’agisse d’une perforation en péritoine libre ou en rétropéritonéal.
Les ruptures antérieures, en péritoine libre, donnent rapidement issue à un épanchement de contenu intestinal et de sang, à l’origine d’un tableau péritonéal bruyant.
Quant aux ruptures de la face postérieure, elles sont à l’origine d’un épanchement aérobilio-digestif ou sanguin en rétropéritonéal dont la symptomatologie clinique est moins bruyante, aboutissant ainsi à un retard diagnostique. Ceci a pour conséquence la constitution d’une cellulite rétropéritonéale au pronostic fâcheux.
PHYSIOPATHOLOGIE DES TRAUMATISMES PANCREATIQUES
Hémorragie
En dehors de l’atteinte des gros vaisseaux encadrant ou parcourant la loge pancréatique, le tissu pancréatique lui-même peut être à l’origine d’une hémorragie abondante, parfois rapidement mortelle. La tête du pancréas est la partie la plus hémorragique de la glande, ce qui explique la gravité des lésions au niveau de cette zone.
Risque enzymatique
Le pancréas, parenchyme friable, difficilement suturable, se distingue par son risque enzymatique lors des traumatismes. En effet, les enzymes pancréatiques normalement inoffensifs pour la glande, seront activés par l’épanchement biliaire et intestinal, libérés en même temps lors d’une rupture viscérale associée ou ayant reflué brutalement dans le Wirsung.
Cette activité enzymatique va provoquer la nécrose tissulaire et les suffusions hémorragiques de la glande, et aboutir à la longue à des trajets fistulaires complexes.
EXPLORATION CHIRURGICALE
Nous n’insisterons jamais assez sur la nécessité d’une exploration systématique, exhaustive et minutieuse des viscères intra et rétropéritonéaux lors de toute laparotomie pour traumatisme abdominal, par une large voie d’abord afin de détecter les lésions duodéno-pancréatiques.
Certains signes en per-opératoire doivent attirer l’attention vers une lésion du duodénum et/ou du pancréas et imposent l’exploration de ces organes. CARILLO , MONCURE et WILSON insistent sur la nécessité d’explorer le duodénum et le pancréas si le chirurgien découvre de la bile, du sang ou des bulles gazeuses, au niveau ou au pourtour du duodénum, du pancréas ou au niveau du mésentère près du ligament de Treitz. Ce sont les trois « B » des anglo-saxons : bile, blood et bubbles.
MANŒUVRES D’EXPOSITION CHIRURGICALE DU DUODENUM
Le duodénum doit être visualisé dans ses quatre portions. Pour cela, différentes manœuvres sont à la disposition du chirurgien.
Le segment D1 et la partie haute du deuxième duodénum peuvent être explorés sur leurs deux faces grâce à un décollement duodéno-pancréatique ou manœuvre de KOCHER ; elle est réalisée après section du péritoine pariétal postérieur parallèlement au bord externe de D2. BALIQUE propose une ouverture du petit épiploon pour compléter l’exploration de D1.
Quant à la partie sous-mésocolique du duodénum, elle nécessite pour une exploration complète l’abaissement de l’angle colique droit et l’abaissement de la racine du mésocolon transverse et du mésocolon droit jusqu’au delà des vaisseaux mésentériques supérieurs . Alors que l’exploration complète de D4 sur ses deux faces requiert l’abaissement de l’angle de Treitz et le décollement de D4.
Certains auteurs proposent pour l’exploration de la totalité du duodénum sous-mésocolique la manœuvre de CATTEL et BRAASH : elle consiste en un décollement duodéno-pancréatique et colo-pariétal droit avec une bascule en haut et à gauche de l’intestin et du colon.
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Table des matières
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
I. MATERIEL
II. METHODES
RESULTATS ET ANALYSE
I. EPIDEMIOLOGIE
II. DIAGNOSTIC
1. DELAI DE CONSULTATION
2. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
3. INVESTIGATIONS COMPLEMENTAIRES
4. MOMENT DU DIAGNOSTIC
III. EXPLORATION CHIRURGICALE
IV. CLASSIFICATION DES LESIONS
V. LESIONS ASSOCIEES
VI. TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CHIRURGICAL
2. TRAITEMENT MEDICAL
VII. EVOLUTION
1. DUREE D’HOSPITALISATION
2. COMPLICATIONS DES TDP
3. MORTALITE
DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
II. ETIOPATHOGENIE DES TDP
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC
1. CLINIQUE
2. INVESTIGATIONS COMPLEMENTAIRES
3. MOMENT DU DIAGNOSTIC
V. EXPLORATION CHIRURGICALE
VI. CLASSIFICATION LESIONNELLE DES TDP
1. CLASSIFICATION DE LUCAS
2. CLASSIFICATION DE L’AAST
VII. LESIONS ASSOCIEES
VIII. TRAITEMENT
1. BUTS DU TRAITEMENT
2. METHODES DE REPARATION CHIRURGICALE
2‐1. Chirurgie conservatrice
2‐2. Chirurgie d’exérèse
2‐3. Drainage
2‐4. Jéjunostomie d’alimentation
3. METHODES NON OPERATOIRES
4. INDICATIONS
IX. EVOLUTION
1. DUREE D’HOSPITALISATION
2. MORBIDITE
3. MORTALITE
CONCLUSION
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