Classification histologique des tumeurs thyroïdiennes (OMS) 

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Synthèse et sécrétion des hormones thyroïdiennes

La glande thyroïde est le plus grand consommateur d’iode de l’organisme. L’iode minéral se présente dans le sang circulant sous forme d’iodures provenant de l’alimentation et d’iodures d’origine endogène.
La sécrétion des hormones thyroïdiennes comporte plusieurs étapes :
– Captation des iodures par la thyroïde grâce à la « pompe à iode ».
– Iodation de la tyrosine pour obtenir des monoiodotyrosines et des diiodotyrosines.
– Couplage des iodotyrosines et formation des iodothyronines : la triiodothyronine (T3), la thyroxine ou la tétraiodothyronine (T4).
– Hydrolyse de la thyroglobuline et mise en circulation des hormones thyroïdiennes. (7).
Dans le plasma, les hormones thyroïdiennes circulent sous formes libres et liées à des protéines vectrices synthétisées par le foie. nOdistingue trois protéines de liaison : la Thyronine Binding Globulin, la Thyronine Binding Prealbumin et l’albumine. Seules les fractions libres sont actives et importantes dans l’exploration thyroïdienne. La thyroïde libère dans le sang : environ 125µg de T4 par jour ainsi qu’une faible quantité de T3. 80 % de la T3 circulante vient de la désiodation périphérique de la T4. (7) (9).

Régulation de la fonction thyroïdienne 

Cette régulation est sous la dépendance d’un doublemécanisme :
– le couple hypothalamo-hypophysaire .
– le taux des hormones circulantes qui agit par rétrocontrôle ou « feed-back ».
L’hypothalamus secrète la thyrolibérine ou « thyrotrophin releasing hormone » (TRH) qui stimule la sécrétion de la thyrotrophineou « thyroïd stimulating hormone » (TSH) au niveau de l’antéhypophyse. La TSH augmente la production des hormones thyroïdiennes au niveau des cellules vésiculaires. En retour, la hausse des taux d’hormones circulantes inhibe la sécrétion de la TSH. (9).

Action des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes ont des actions diverses.
Sur la thermogenèse : il y a une diminution du métabolisme de base avec hypothermie au cours de l’hypothyroïdie ; tandis que lors d’une hyperthyroïdie, le métabolisme basal est augmenté avec production de haleurc.
Sur le métabolisme glucidique : les hormones thyroïdiennes sont hyperglycémiantes. Elles accélèrent l’absorption intestinale du glucose, la néoglucogenèse et la glycogénolyse hépatique. Sur le métabolisme lipidique : les hormones thyroïdiennes favorisent l’anabolisme à dose physiologique , tandis que les fortes doses entraînent l’hypercatabolisme et la néoglucogenèse. Sur le métabolisme protidique : elles ont un effet anabolisant à dose physiologique, mais les doses plus élevées entraîne une déperdition azotée par suite d’hypercatabolisme protidique.
Sur les différents tissus et organes :
– au niveau du cœur : les hormones thyroïdiennes accé lèrent le rythme cardiaque et augmentent le débit circulatoire .
– au niveau du système nerveux central : elles jouent un rôle important dans la maturation du cerveau et du cervelet ; à forte dose , elles sont à l’origine du trouble de comportement comme l’irritation, l’agitation .
– sur les os et le squelette : elles favorisent la maturation des cartilages de conjugaison ; à un taux élevé elles provoquent un arrêt de la croissance par soudure précoce .
– sur les nerfs et les muscles : elles accélèrent laconduction nerveuse et augmentent la réponse musculaire à l’excitation nerveuse .
– sur le tube digestif : elles accélèrent le péristaltisme. (7) (10) (11)

LE CANCER DE LA THYROIDE

Le cancer thyroïdien est une tumeur maligne qui se développe au niveau de la glande thyroïde. Il pose des problèmes diagnostiques et pronostiques différents selon qu’il se présente comme un nodule isolé ou une masse manifestement néoplasique.

EPIDEMIOLOGIE

En 2007, 3500 à 4000 nouveaux cancers de la thyroïd e sont découverts chaque année en France (2) (4). Ils sont responsables d’environ 300 décès et 80 000 personnes sont surveillées pour ce cancer. D’après Schlumberger, ce n’est plus un cancer rare car leur prévalence dans la population générale française est de 8/6000 (2).
En Europe et dans l’ensemble des Etats-Unis, 28 000 cas de cancers différenciés de la thyroïde sont diagnostiqués chaque année (12). L’accident de Tchernobyl, le 26 avril 1986, est une des causes de l’augmentation de l’incidence des cancers thyroïdiens dans les régions les plus contaminées (Belarus, Russie et Ukraine) (13). Toutefois, l’incidence des cancers thyroïdiens augmente depuis 1970 dans la plupart des pays industrialisés (3) (4).
Le cancer papillaire est le plus fréquent : 60 à 75% des cancers thyroïdiens. Le cancer vésiculaire représente 15 à 20%, le cancer médullaire : 5 à 10%, et le cancer anaplasique : moins de 5%. Les autres types histologiques sont beaucoup plus rares. (2) (14) (15).
L’âge médian au moment du diagnostic est de 45 à 50 ans, avec un sex-ratio variant d’un homme pour deux à quatre femmes (2). L e pronostic à long terme des cancers différenciés traités est globalement favorable : 80% de survie à 20 ans, mais celui du cancer anaplasique est mauvais. La mortalité est faible : moins de 1% des causes de décès par cancer. (16) (17) (18) (19)

Facteurs de risques 

Le cancer de la thyroïde est une pathologie multifactorielle.
– Les radiations ionisantes sont des facteurs de risque de cancer de la thyroïde pour des doses supérieures à 100 millisieverts et à débit de dose élevé. La glande thyroïde est très sensible aux rayons X et gamma. Le risque est élevé chez l’enfant. (3) (20) (21).
– L’environnement iodé : la carence iodée augmente lafréquence de survenue du cancer de la thyroïde surtout vésiculaire; tandis que le cancer papillaire est plus fréquent dans les régions où la saturation iodée tesimportante. (18) (22).
– L’hormone TSH favorise le développement des tumeurs. (22).
– La prédisposition génétique se voit dans la formeamilialef du cancer médullaire et aussi dans le cancer papillaire. (2) (22).
– Il existe aussi d’autres facteurs favorisants comme : les médicaments (pentobarbital, griséofulvine), la thyroïdite lymphocytaire, les hormones sexuelles, l’alimentation (fruits de mer, boisson alcoolisée) et l’accident de Tchernobyl. (12) (15) (23).

CARCINOMES FOLLICULAIRES (VESICULAIRES)

Par définition, il s’agit d’une tumeur maligne vésiculaire (folliculaire) différenciée, n’ayant pas les caractéristiques nucléaires du carcinome papillaire. Le diagnostic de malignité repose sur la mise en évidence d’une invasion capsulaire et/ou vasculaire, qui ne peut être identifiée que par l’examen histologique (pas de diagnostic cytologique) :
– invasion capsulaire : nécessité d’une traversée complète de la capsule (en « bouton de chemise »).
– invasion vasculaire : le placard de cellules tumorales visible dans la lumière vasculaire doit être recouvert de cellules endothéliales ou associé à un thrombus. Il doit être situé dans un vaisseau capsulaire ou au-elàd. La probabilité d’une évolution agressive est liée principalement à l’existence et à l’importance de l’invasion vasculaire.
Classiquement, les carcinomes folliculaires sont divisés en deux catégories principales selon le degré d’invasion :
– carcinome folliculaire avec invasion minime : bon pronostic, risque de décès à long terme dans 3 à 5% des cas.
– carcinome folliculaire largement invasif : pronostic nettement plus réservé, risque de décès à long terme de l’ordre de 50%, et risque de métastases à distance beaucoup plus important.
Le diagnostic différentiel reste parfois difficile avec : un adénome vésiculaire ou un carcinome papillaire dans sa variante vésiculaire.

CARCINOMES PEU DIFFERENCIES :

Trois formes morphologiques sont définies selon laclassification OMS 2004 :
– insulaire.
– trabéculaire.
– solide.
Le diagnostic repose sur l’identification de cette architecture particulière, associée à un mode d’infiltration agressif, avec importante invasion vasculaire et nécrose. Pronostic : survie à 5 ans de l’ordre de 50% dans l a plupart des séries.

CARCINOMES INDIFFERENCIES OU ANAPLASIQUES :

Tumeur hautement maligne dont une partie exprime une différenciation épithéliale. L’expression de cytokératine est retrouvée dans environ 80% des cas à l’immunohistochimie.
Trois variantes morphologiques sont décrites :
– épithélioïde.
– sarcomatoïde.
– à cellules géantes.

CARCINOMES MEDULLAIRES OU A CELLULES C

Tumeur maligne à cellule C sécrétant de la calcitonine. Deux formes sont rencontrées :
– forme sporadique (70% des cas) : tumeur souvent unique sans hyperplasie des cellules C.
– forme familiale (30% des cas) : isolée ou associéeà une Néoplasie Endocrinienne Multiple de type 2a ou 2b. Tumeur souvent bilatérale et multicentrique avec hyperplasie des cellules C.
Les autres types de carcinomes thyroïdiens sont rares. Il y a :
– les autres tumeurs épithéliales thyroïdiennes primit ves (carcinomes épidermoïdes, carcinomes mucineux, carcinomes muco-épidermoïdes).
– les tumeurs non épithéliales : lymphome, sarcome.
– les métastases thyroïdiennes des autres tumeurs solides (poumon, sein, rein …).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- LA GLANDE THYROIDE
1. Rappels anatomiques
1.1 Situation et description
1.2 Rapports anatomiques
1.3 Vascularisation et innervation
2. Rappels histologiques
2.1 Les follicules thyroïdiens
2.2 Le colloïde
2.3 Les cellules interstitielles
2.4 Le tissu conjonctif
3. Rappels physiologiques
3.1 Synthèse et sécrétion des hormones thyroïdiennes
3.2 Régulation de la fonction thyroïdienne
3.3 Action des hormones thyroïdiennes
II- LE CANCER DE LA THYROIDE 
2.1 Epidémiologie
2.1.1 Fréquence
2.1.2 Facteurs de risques
2.2 Classifications et stades
2.2.1 Classification histologique des tumeurs thyroïdiennes (OMS)
2.2.2 Classification TNM selon l’UICC
2.2.3 Les stades selon l’UICC
2.3 Diagnostic
2.3.1 Circonstances de découvertes
2.3.2 Examen clinique
2.3.3 Examens paracliniques
2.4 Prise en charge
2.4.2 Moyens
2.4.3 Indications
2.4.4 Surveillance
2.5 Evolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOS OBSERVATIONS
I- OBJECTIF
II- METHODOLOGIE
III- NOS RESULTATS
3.1- Epidémiologie
3.2- Diagnostic
3.3- Anatomie pathologie
3.4- Prise en charge thérapeutique
3.5- Suivi
3.6- Evolution et pronostic
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I- COMMENTAIRES
II- SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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