CLASSIFICATION ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE

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Vaisseaux et Nerfs du pancréas

Artères (Figure3)

Classiquement, on distingue 2 arcades artérielles :
L’arcade supérieure, entièrement rétro-pancréatique, qui est formée par la pancréatico-duodénale supérieure droite, née de la gastroduodénale et qui s’anastomose avec la branche supérieure de la pancréatico-duodénale gauche, née de la mésentérique supérieure ;
L’arcade inférieure, pré puis rétro-pancréatique, formée par la pancréatico-duodénale inférieure droite et la branche inférieure de la pancréatico-duodénale gauche, née de la mésentérique supérieure [1].
La première voire la deuxième artère jéjunale peuvent naître d’un tronc commun formé par les artères pancréatico-duodénales inférieures gauches ; d’où le danger de dévasculariser la première anse jéjunale, lors de la section des artères pancréatiques.
Une troisième arcade est formée par l’artère pancréatique dorsale, née de la splénique, près de son origine, parfois du tronc coeliaque ou de l’hépatique.

Les Nerfs

Le pancréas est tributaire des territoires coeliaque et mésentérique supérieur. Ils véhiculent des fibres sympathiques et parasympathiques.
Le sympathique véhicule la sensibilité douloureuse. Les fibres sensitives venant du pancréas empruntent le trajet des nerfs splanchniques [1].

Lymphatiques

Les lymphatiques issus de la tête se portent vers un ganglion sous- pancréatique. Ceux issus de l’isthme et du corps pré-croisent la tête et se drainent dans le ganglion sous-pylorique [1].

CLASSIFICATION ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Classification

De nombreuses classifications ont été utilisées pour les pseudo-kystes. Elles reposent sur :
Le caractère nécrotique ou non du liquide ;
L’ancienneté du pseudo-kyste (qui était « chronique » s’il persistait au-delà de la sixième semaine)
Et le caractère communiquant ou non avec le réseau canalaire pancréatique qui nécessite une opacification du pseudo kyste et du réseau canalaire (image dont on ne dispose pas constamment [4]).
Egalement, il existe une certaine confusion dans la littérature concernant les termes « aigu » ou « chronique » en rapport avec le pseudo kyste. Ainsi, selon la classification d’ATLANTA, dans la pancréatite aiguë (PA) ou dans la pancréatite post traumatique le pseudo kyste aigu est fait d’une collection de suc pancréatique cloisonnée par un mur de fibrose et de tissu de granulation. Parfois, la classification du pseudo kyste aigu ou chronique est basée sur l’intervalle de temps (d’habitude de 4 à 6 semaines de la crise aiguë).
La classification d’EGIDIO et SCHEIN proposée en 1991 parait la plus pragmatique [5].Elle distingue :
Les pseudo-kystes survenant au décours d’une PA en dehors de tout signe de PC (nécrose) ;
Les pseudo-kystes survenant au cours d’une PC sans signe de PA (par rétention ou chronique) ;
Et les pseudo-kystes compliquant une poussée aiguë sur une PC (nécrotique).
Ainsi elle en décrit 3types :
Type 1 : PKP aiguë ou post nécrotique qui survient après un épisode de pancréatite aigüe et est associé à des conduits anatomiques normaux et communiquant rarement avec un canal pancréatique ;
Type 2 : PKP nécrotique qui survient après un épisode de pancréatite aiguë ou chronique(le canal pancréatique est malade mais n’est pas détruit et il y a souvent une communication entre le canal et le PK) ;
Type 3 : PKP rétentionnel qui survient après une PC et est associée uniformément à une destruction du canal pancréatique et à une communication entre le PKP et le canal pancréatique.
La classification de NEALON et WALSER est basée sur l’anatomie du conduit pancréatique. Elle définit les catégories de conduits pancréatiques anormaux vus chez les patients porteurs d’un PKP. Elle distingue 7 types :
Type 1 : Conduit normal, aucune communication avec le PKP ;
Type 2 : Conduit normal mais communiquant avec le PKP ;
Type 3 : Conduit rétréci sans communication avec le PKP ;
Type 4 : Conduit rétréci communiquant avec le PKP ;
Type 5 : Conduit sténosé ;
Type 6 : Pancréatite chronique sans communication entre le canal et le PKP ;
Type 7 : Pancréatite chronique avec communication entre le canal et le PKP.
Toutefois cette classification anatomique décrite en 2000 a une utilisation limitée [6].
Dans la pratique la classification d’EGIDIO et SCHEIN reste la plus adoptée.

Etiopathogénie et Anatomie pathologique

La localisation des pseudo-kystes varie d’une série à une autre. Ainsi, MERCADIER et collaborateurs de même que CUILLLERET et collaborateurs [7] trouvent une localisation préférentielle dans la tête du pancréas alors que HOLLANDER [8] les situent dans le corps et la queue de la glande.
Par ailleurs de nombreuses séries publiées montrent de façon claire que les pseudo-kystes secondaires à une PA siègent préférentiellement au niveau de la queue alors que ceux secondaires à une PC au niveau de la tête [5,9].

Secondaire à une pancréatite chronique

La pathogénie des PKP rétentionnels secondaires à une PC est univoque. On sait que l’alcool provoque au niveau du pancréas la précipitation de bouchons protéiques qui vont secondairement se calcifier. Ces calcifications vont entrainer une atrophie de l’épithélium canalaire qui permettra la prolifération de tissu conjonctif péri canalaire et aboutira à la formation de cicatrices fibreuses obstruant les canaux pancréatiques.
Les conséquences sont en général :
La disparition du parenchyme exocrine lorsque l’obstacle est complet ;
La distension du territoire situé en amont et la formation de PKP quand l’obstacle est incomplet. L’aspect macroscopique de ces PKP est variable. Ils peuvent être unique ou multiples, petits ou gros et intra ou extra pancréatiques.
Leur coque est plus épaisse avec un contenu variable :
Séreux le plus souvent, formé de liquide pancréatique pur ;
Puriforme ou même purulent
Et rarement sanglant.
L’examen histologique de la paroi kystique montre par endroit un épithélium canalaire conservé dans les PKP intra pancréatiques et par endroit un simple tissu fibreux ou des organes adjacents dans les PKP extra pancréatiques [7,8].

Secondaire à une pancréatite aigue

Dans les PKP nécrotiques secondaires à une pancréatite aigüe, la formation du PKP est due à l’hémorragie et à la nécrose pancréatique, dont la diffusion est limitée par une réaction adhérentielle du péritoine [7].
Au cours d’une poussée de pancréatite aiguë, qu’elle soit alcoolique, biliaire ou d’une origine moins commune, la nécrose peut être suivie par la formation de co11ections liquidiennes se développant dans les espaces péri pancréatiques et remplies de suc pancréatique, de sang et de fragments nécrotiques.
Ces collections peuvent s’infecter, disparaître spontanément ou persister, limitées alors par les organes de voisinage et de la fibrose, formant ainsi des faux kystes nécrotiques.
Cette nécrose érode les canaux pancréatiques, se liquéfie et, là encore, il faut attendre six semaines pour parler de véritables faux kystes.
Leur siège est corporéo-caudal dans plus de 60% des cas ; ils sont multifocaux dans 10 à 15% [10].
La survenue d’un PKP après un épisode de PA est de 1 à 21 % selon les auteurs [5, 9, 11, 12,13, 14]. Le délai d’apparition est de 2 semaines avec des extrêmes allant de 5 jours à 6 semaines [5]. Le kyste se présente comme une masse arrondie, de la taille d’un pamplemousse, située à la face antérieure de la glande mais en dehors d’elle, généralement dans l’arrière cavité des épiploons. Les parois en sont mal définies et constituées par la face postérieure de l’estomac, le méso-côlon transverse, le colon, unis entre eux par des adhérences multiples. Cependant au bout de 4 semaines, cette paroi s’épaissit et devient fibreuse. Les lésions de voisinage sont toujours importantes : réaction oedémateuse ou inflammatoire, foyers de nécrose hémorragique, cytostéatonécrose. La constatation d’un liquide séro-sanglant est fréquente.
L’aspect du liquide kystique est variable; rarement clair ou blanchâtre, il est le plus souvent hémorragique, contenant des débris sphacéliques plus ou moins abondants parfois franchement purulents. Ces PKP ne communiquent que rarement avec le canal de Wirsung et jamais l’opacification ne permet de mettre en évidence une communication.
L’histologie révèle que ces PK n’ont pas de paroi propre, mais leurs limites sont constituées par l’accolement des organes et méso voisins [7].

Signes fonctionnels

Le début se manifeste en général entre le 10éme et le 20éme jours, rarement après plusieurs mois après une crise de pancréatite [7,8].
La douleur est le signe le plus constant et est présente dans 80 à 90% des cas. Il s’agit d’une douleur épigastrique, post prandiale, intense continue et parfois soulagée par une position en chien de fusil, irradiant dans le dos ou dans l’hypochondre droit ou gauche, parfois ectopique localisée dans les fosses iliaques. Elle subit des exacerbations à intervalles variés [7].
Les nausées et vomissements accompagnent souvent la douleur et s’observent dans 80 et 70 % des cas [5]. Parfois, on note la présence d’une sensation de pesanteur abdominale sous forme de tuméfaction épigastrique visible à jour frisant.
L’ictère est beaucoup plus rare ; observé dans 10 à 25% des cas [8,19] ; il peut être parfois le seul signe. I1 revêt le type d’un ictère obstructif pouvant être indolore, simulant le cancer du pancréas [8].

Signes généraux

L’amaigrissement varie d’une série à une autre, parfois très fréquente ou ne se voit que dans 50% ou moins d’un tiers des cas.
La fièvre est présente et est supérieure à 38°C.
D’autres signes plus rares ont été décrits : une hypertension artérielle passagère (40 %) attribuée à la pancréatite [7].

Signes physiques

La palpation révèle dans 50 à 70% des cas une masse abdominale fixée, indolore ou peu douloureuse, de siège épigastrique ou parfois située dans une fosse iliaque, tantôt, volumineuse entraînant une voussure pariétale, tantôt modérée, accessible uniquement à la palpation profonde.
Dans certains cas, l’examen ne trouve qu’une certaine sensibilité et tension de l’épigastre.
La constatation d’un syndrome pleurétique est fréquente et se voit dans 10% des cas ; il s’agit d’un épanchement séreux, p1us souvent séro-hémorragique avec une forte concentration d’amylase. Sa symptomatologie peut être bruyante et dominer le tableau c1inique. Parfois, on peut constater l’apparition d’une ascite à liquide sanglant ou séro-hémorragique contenant aussi de l’amylase. De même, le PKP peut se révéler par une occlusion, une sténose de l’angle colique gauche. On a signalé des cas de PKP accompagné de douleur osseuse par nécrose osseuse ou sous cutanée [7].
Le pseudo-kyste peut être découvert lors d’une complication à type d’hémorragie digestive [5]. Dans quelques cas, le PKP restera silencieux et ne sera révélé que par l’imagerie [8].

Paraclinique

Les examens paracliniques permettent de préciser le diagnostic et fournissent des critères pronostiques.

Examens biologiques

Les signes biologiques peuvent apporter certaines précisions.
La plupart des auteurs insistent sur la présence et la persistance d’une hyper-amylasémie longtemps après la disparition d’un signe douloureux.
L’amylasémie doit être supérieure à 55 Ul/L (normale entre 10 et 55 UI/L). Elle se voit dans 75% des cas et s’accompagne d’une hyperamylasurie (normale inférieure à : 60Ul/L). L’élévation d’un taux de lipase est également notée et a la même valeur [7].
Pour beaucoup d’auteurs, la présence d’une hyperleucocytose supérieure à 12000 éléments/ mm3 est un bon signe de PKP [8].
L’anémie est beaucoup plus rare. On note parfois une diminution de la tolérance glucidique ou une élévation de la glycémie qui peuvent traduire une atteinte du pancréas endocrine [7].
Une étude bactériologique avec mise en culture et recherche de la sensibilité du germe aux antibiotiques doit être pratiquée sur le liquide de ponction. La leucocyte estérase dans le liquide de ponction est élevée dans 70% des cas [20].

Examens radiologiques et endoscopiques

Ils permettent de décrire les lésions kystiques et, lorsqu’ils sont associés, ils augmentent l’efficacité du diagnostic en déterminant le type histologique dans plus de 50% des cas [21].

La radiographie de l’abdomen

La visualisation d’un PKP est rare, cependant certains auteurs la retrouvent dans 60% des cas: sous forme d’une masse visible arrondie et associée à une disparition de l’ombre du psoas [67]. Le plus souvent, les PKP se traduisent par une compression des organes de voisinage, retrouvée dans 75% des cas [8].

L’échographie

Elle permet une analyse précise du contenu tumoral:
En décrivant l’homogénéité de la masse;
En donnant la forme, la disposition et les dimensions des kystes;
En déterminant le caractère échogène du contenu ; Kystique;
Et en recherchant la présence de cloisons intra-tumorales et endo- kystiques.
L’échographie est cependant opérateur-dépendante ; elle ne peut explorer tout le pancréas et est souvent gênée par l’interposition gazeuse intestinale [22].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. ANATOMIE DU PANCREAS
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Situation
1.1.2. Formes et morphologie générale
1.1.3 Les dimensions
1.1.4 Les canaux excréteurs du pancréas
1.1.5 Les structures
1.1.6 Péritonisation et moyens de fixité
1.2 Rapports du pancréas
1.2.1 Pancréas droit
1.2.2 Pancréas gauche
1.3 Vaisseaux et Nerfs du pancréas
1.3.2 Veines
1.3.3 Nerfs
1.3.4 Lymphatiques
2- CLASSIFICATION ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE
2.1 Classification
2.2 Etiopathogénie et Anatomie pathologique
2.2.1 Secondaire à une pancréatite chronique
2.2.2 Secondaire à une pancréatite aigue
2.2.3 Post traumatique
3-DIAGNOSTIC
3.1 Positif
3.1.1 Clinique
3.1.1.1Signes fonctionnels
3.1.1.2 Signes généraux
3.1.1.3Signes physiques
3.1.2 Paraclinique
3.1.2.1 Examens biologiques
3.1.2.2 Examens radiologiques et endoscopiques
3.1.2.2.1 La radiographie de l’abdomen
3.1.2.2.2 L’échographie
3.1.2.2.3 La tomodensitométrie ou scanner
3.1.2.2.4 L’écho-endoscopie
3.1.2.2.5 La cholangio-pancréato-IRM
3.1.2.2.6 Transit oesogastroduodénal (TOGD)
3.1.2.2.7 Lavement baryté
3.2 Différentiel
3.2.1 Les tumeurs kystiques du pancréas
3.2.2 Les autres
4 EVOLUTION
5 TRAITEMENT
5.1 Buts
5.2 Moyens et méthodes
5.2.1 Médicaux
5.2.2 Instrumentaux
5.2.2.1Le drainage percutané
5.2.2.2Le drainage endoscopique
5.2.2.3Aspiration-lavage à l’éthanol
5.2.3 Moyens chirurgicaux
5.2.3.1 Les drainages chirurgicaux
5.2.3.2 Les énucléations et excavations
5.2.3.3Les exérèses pancréatiques
5.2.4 Abstention chirurgicale et surveillance
5.3 Indications
5.4 Résultats
NOS OBSERVATIONS
OBSER VATION N°1
OBSERVA TION N° 2
OBSERVATION N° 3
OBSERVATION N° 4
OBSERVATION N°5
OBSERVATION N° 6
OBSERVATION N°7
OBSERVATION N°8
DISCUSSION
I.-ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
1 La fréquence
2 L’âge
3 Le sexe
4 Les facteurs étiologiques
II.ASPECTS CLINIQUES
1. La durée d’évolution
2.La douleur
3. Les vomissements
4. La masse abdominale
5. L’amaigrissement
6. L’ictère
III. ASPECTS PARA-CLINIQUES
1. La biologie
1.1. L’anémie
1.2. La leucocytose
1.3. L’amylasémie et l’amylasurie
1.4. La glycémie
2. L’imagerie
2.2. La tomodensitométrie
IV. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
1. Le traitement chirurgical
1.1. Le drainage interne
1.2. Le drainage externe
1.3. L’exérèse pancréatique
1.4. Traitement laparoscopique
2. Le traitement non chirurgical
2.1. Le traitement endoscopique
2.2. Le drainage transcutané
2.3. La ponction évacuatrice
2.4. L’abstention thérapeutique
3. Les suites opératoires
3.1. La durée d’hospitalisation
3.2. La morbidité
3.3. La mortalité
3.4. Les résultat à moyen et long terme
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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