Soutenance mémoire
Le Syndrome d’Immunodéficience acquis ou SIDA correspond à un déficit immunitaire chronique induit par le virus d’immunodéficience humaine (VIH). Le Sida a été décrit pour la première fois en 1981. Bien que l’agent causal, le VIH soit connu, aucun vaccin n’est encore disponible pour enrayer sa propagation. Selon les estimations de l’ONU/SIDA, 40 millions de personnes vivraient avec le VIH à travers le monde dont 28,5 millions en Afrique subsaharienne [66,67]. Au cours de la seule année 2001, 800000 enfants de moins de 15ans ont contracté le VIH à travers le monde. Le Sida est encore peu présent au Sénégal comparativement à d’autres pays d’Afrique et du monde. Il reste néanmoins en constante évolution.
L’infection à VIH se manifeste par de nombreuses affections opportunistes, des néoplasies, ainsi que des lésions non spécifiques résultant d’une diminution de l’immunité [70, 6]. De façon générale on rapporte que les lésions buccales sont les premières manifestations de l’infection pour le tiers des personnes vivant avec le VIH et que la prévalence combinée de ces lésions est de 62%. Ce taux grimpe à 85% chez les individus ayant développé le SIDA.
Par ailleurs, certaines pathologies buccodentaires sont très associées à la progression de la maladie [72, 36, 61]. Parmi celles-ci, on retrouve de nombreuses pathologies des muqueuses buccales et du parodonte [72]. Certaines d’entre elles sont des marqueurs de la progression de l’infection [36, 61] et plusieurs causent des problèmes majeurs aux personnes affectées, pouvant aller de la douleur entravant une alimentation normale jusqu’au processus infectieux ou néoplasique venant surcharger un système immunitaire déjà déficient . Puisque le dentiste est le seul professionnel de la santé formé pour à la fois prévenir, dépister et traiter les pathologies buccodentaires, il est primordial que les personnes vivant avec le VIH SIDA puissent avoir accès à ses services .
PATHOGENIE
Le sida est un ensemble de complications survenant tardivement et faisant suite à une infection par le virus de l’immunodéficience humaine : VIH1 et / ou VIH2 . Ces virus de l’immunodéficience humaines sont des rétrovirus à RNA qui ont un tropisme spécifique pour les lymphocytes T ou CD4 qui constituent la base active de l’immunité contre les infections générales. C’est leur destruction qui est à l’origine de la déficience du système immunitaire rencontré dans cette pathologie. Un nombre de lymphocytes T ou CD4<200 par millimètre cube de sang (le taux normal est de 800 à 1000 lymphocytes T ou CD4 par millimètre cube de sang) caractérise le sida ou sida déclaré. Il s’agit d’une forme majeure de cette déficience immunitaire [1].
Une fois dans l’organisme, le virus pénètre dans les lymphocytes diffuse rapidement dans l’ensemble des tissus. Le corps va se défendre en fabriquant des anticorps anti VIH spécifiques qu’il est possible de mettre en évidence au laboratoire après examen du sérum du malade à la fin de la période de séroconversion. Une fois infectée, la personne est considérée comme séropositive pour le VIH et ne peut dans certains cas se défendre car ses anticorps sont incapables de détruire les virus. Ceci s’explique par le fait que le virus modifie sa structure pour échapper aux anticorps. Certains individus vont présenter, dans les semaines qui suivent l’infection, des troubles passagers appelés primo-infection. Pour d’autres, l’infection passe inaperçue et après une période de latence (d’une durée pouvant aller de 7 à 10 ans) pendant laquelle la multiplication des virus s’effectue de façon continuelle, des manifestations cliniques du sida vont apparaître sous des formes mineures ou majeures [21].
Pendant cette période, le virus se reproduit très rapidement jusqu’à ce que le système immunitaire de l’individu commence à réagir. A ce moment-là, il n’est pas toujours facile de mettre en évidence le virus dans le sang du patient. Par contre, l’ARN du virus ou l’antigène HIV est décelable dans le plasma alors qu’aucun anticorps dirigé contre le virus ne l’est encore [1]. Chez l’enfant, l’évolution est différente de celle de l’adulte. En effet, il existe une forme sévère, dont le pronostic est sombre, qui se déclare avant l’âge de 6 mois, compliquée par une atteinte neurologique grave. Il existe aussi des formes moins graves dont l’évolution est traînante .
HISTORIQUE
La découverte du Sida, puis de son agent causal le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) en 1983 par l’équipe de Luc Montagnier à Paris, est l’aboutissement d’une enquête de deux années poursuivie en raison de la survenue d’infections inhabituelles et inexplicables chez de jeunes Américains. La paternité de cette découverte a été contestée et a donné lieu à d’après discussions scientifiques. Des études ont montré que le sida était probablement présent avant 1981. En effet, à la lumière des connaissances actuelles sur le VIH et sur son incubation très lente l’infection du Sida avait fait son apparition au moins dix ans plus tôt. Des études rétrospectives de sérums d’accouchées au Zaïre ont confirmé que le virus y était présent dés 1970 et qu’entre 1970 et 1980 il aurait déjà diffusé en Afrique. Les premiers cas d’infection humaine pourraient dater de la fin des années 1950 en Afrique centrale. A partir de cette date la maladie pourrait s’être peu à peu répandue dans le monde entier grâce au développement des voyages et aux modifications du comportement des hommes [1].
Classification du Sida chez l’adulte
Jusqu’en 1984, date à laquelle les premiers tests sérologiques ont été disponibles, les cliniciens parlaient de SIDA ou pré-SIDA. Le SIDA correspondait initialement à la définition du Center for Diseases Control (CDC) reposant essentiellement sur l’absence de causes du déficit immunitaire susceptibles d’expliquer les manifestations infectieuses ou tumorales opportunistes chez les patients immunodéprimés.
L’existence de tests biologiques confirmant l’infection par le VIH (Elisa ou Western Blot) a permis de modifier cette première approche qui ne concernait que l’infection maladie, d’où un nombre limité de patients par rapport à l’ensemble de la population infectée. Il est dés lors apparu fondamental d’utiliser un système de classification hiérarchisant l’histoire naturelle de l’infection.
EVOLUTION DE LA MALADIE
Elle passe successivement par différentes phases .
La phase aiguë de primo-infection
Le groupe I : Elle survient dans 20 à 50 % des cas quel que soit le mode de contamination, dans les quinze jours à trois mois qui suivent celle-ci. Elle réalise le plus souvent un syndrome mononucléosique qui se traduit par la présence d’adénopathies disséminées, d’une fièvre pouvant durer jusqu’à un mois, de courbature et de douleurs musculaires, d’une éruption cutanée de type morbiliforme ou plus rarement d’urticaire, d’une dysphagie douloureuse, d’arthralgie. Des candidoses muqueuses aiguës et des ulcérations buccales ont également été décrites dans cette phase.
Sur le plan biologique, on observe une augmentation des transaminases dans 50 % des cas. L’apparition des anticorps anti-VIH se fait dans cette phase de primo infection.
Phase infectieuse chronique
La phase d’infection chronique suit la phase de primo-invasion. Chez l’adulte selon les individus, une phase symptomatique peut survenir dans un délai supérieur à deux ans avec une médiane allant de 8 à 10 ans.
Le groupe II comprend les malades infectés par le VIH sans manifestations pathologiques (asymptomatique). Une stratification est proposée en fonction des marqueurs biologiques normaux ou anormaux qui peuvent être en faveur d’une réplication virale (antigène P24, augmentation de la béta2 microglobuline, diminution du taux des CD4) ou qui présentent des anomalies dysimmunitaires telles que la thrombocytopénie qui ne possède pas la même valeur pronostique péjorative.
Le groupe III est celui de la lymphadénopathie persistante généralisée. La définition de ce stade comporte obligatoirement la présence d’adénopathies dans deux aires ganglionnaires autres que l’aire inguinale. Les ganglions doivent avoir une taille supérieure à 1 cm, être présents depuis 3 mois et ne pas être associés à un processus tumoral ou infectieux.
La classification en sous-groupes (A, B, C1, C2, D, E) qui n’intéresse que le groupe IV n’est pas hiérarchique. Les pathologies indicatives de SIDA sont contenues dans ce groupe mais tout sujet classé dans le stade IV n’entre pas obligatoirement dans la définition du SIDA. Il s’agit de la phase grave et tardive de l’infection à VIH.
Infection VIH de l’ enfant
Les enfants vivant avec le VIH sida constituent actuellement entre 15 à 20% de l’ensemble des personnes vivant avec le Sida dans les pays en voie de développement. La transmission verticale c’est-à-dire de la mère à l’enfant, soit pendant la grossesse, soit au cours de l’accouchement soit enfin par l’allaitement représente 85% de la transmission chez l’enfant. Le risque de transmission materno-foetale est estimé à 15- 25% dans les pays développés et 25 à 40% dans les pays en voie de développement .
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR L’INFECTION AU VIH SIDA
I. Pathogénie
II. Historique
III. Epidémiologie
3.1- Transmission
3.2- Prévalence
IV. Aspects cliniques
4.1- Symptomatologie
4.2- Classification du Sida chez l’enfant
V. Evolution de la maladie
5.1- La phase aiguë de primo-infection
5.2- Phase infectieuse chronique
5.3- Infection VIH de l’enfant
5.3.1- Expressions cliniques
5.3.2- Diagnostic
5.3.3- Classification
5.3.4- Diagnostic biologique
VI. Prévention et traitement du SIDA
6.1- Le traitement antirétroviral
6.2- Prévention de l’infection VIH
VII. Prise en charge psychosociale de l’infection à VIH
7.1- Concept de prise en charge psychosociale
7.2- Le Pré-test
7.3- Aspects éthiques et conditions préalables
7.4- Post-test
7.5- Suivi
7.6- La problématique chez l’enfant au Sénégal
CHAPITRE II : INFECTIONS AU VIH ET SES MANIFESTATIONS BUCCALES
2.1- Classification
2.2- Infections mycosiques
2.2.1- La candidose orale
2.2.2- La cryptococcose
2.2.3- L’histoplasmose
2.2.4- Diagnostic
2.2.4.1- Le diagnostic clinique
2.2.4.2- Le diagnostic immunologique sérologique
2.2.5- Traitement
2.2.5.1- Traitement médical
2.2.5.2- Traitement chirurgical
2.3- Infections virales
2.3.1- La leucoplasie
2.3.2- Les infections à pipillomavirus humain
2.3.3- Diagnostic
2.3.4- Médication
2.4- Infections bactériennes
2.4.1- Aspects cliniques
2.4.1.1- Les gingivo-stomatites
2.4.1.2- La gingivite
2.4.1.3- La gingivite ulcéro-nécrotique
2.4.1.4- Les parodontites
2.4.1.5- Parodontite nécrotique
2.4.2- Diagnostic
2.4.3- Traitement
2.5- Les lésions tumorales
2.5.1- Aspects cliniques
2.5.1.1- Sarcome de Kaposi buccal
2.5.1.2- Lymphomes non hodgkiniens
2.5.2- Diagnostic
2.5.3- Traitement
DEUXIEME PARTIE : ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE
I. Justification
II. Méthodologie
2.1- Cadre d’étude
2.2- Critères d’inclusion
2.3- Moyens
2.4- Déroulement de l’étude
III. Résultats
3.1- Caractéristiques de la population d’étude
3.1.1- Répartition selon le sexe et l’âge
3.1.2- Répartition selon l’origine géographique
3.1.3- Répartition selon la situation familiale
3.2- Caractéristiques liées à la maladie
3.2.1- Répartition selon le profil du VIH
3.2.2- Répartition selon le stade de la maladie
3.2.3- Répartition selon l’existence de manifestations buccales
3.2.4- Répartition des différentes lésions buccales observées
3.2.5- Répartition des manifestations selon l’âge
3.2.6- Répartition des enfants selon l’existence de manifestations buccales et selon le stade clinique
3.2.7- Répartition des enfants selon la durée du traitement
3.2.8- La répartition des manifestations buccales selon la prise d’un ARV
3.2.9- Répartition de la population étudiée selon l’hygiène bucco-dentaire
3.2.10- Répartition de la population selon la fréquentation des services dentaires
3.2.11- Répartition de la population selon l’état dentaire
3.2.12- Répartition de la population selon l’état parodontal
IV. Commentaires
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
