Classification des virus de la peste équine et de la FCO

Epidémiologie

Cas de la peste équine

Allure de la maladie

C’est une maladie sporadique dans les zones d’enzootie car les animaux possèdent une immunité spontanée occulte. En revanche, dans une zone vierge, un déferlement épizootique est possible et les pertes sont immédiatement importantes. La peste équine revêt les caractéristiques d’une maladie saisonnière car l’évolution de la maladie est directement liée aux périodes d’activité des vecteurs en saison chaude et humide.

Sources de virus

La peste équine étant une maladie septicémique, le virus est présent dans l’ensemble des tissus et organes des animaux malades, ainsi que dans toutes les sécrétions et excrétions (Sang, liquidestissulaires, exsudats séreux, lait, urines…). Le sang reste toutefois la matière virulente principale. Tout insecte hématophage est vecteur potentiel pendant la durée de la virémie, qui est précoce, intense mais fugace chez les chevaux, et qui décroît rapidement dès le neuvième jour. Une virémie résiduelle peut demeurer longtemps après la guérison clinique.
Il n’existe pas de porteurs chroniques et seuls l’existence de porteurs sains, comme certaines espèces d’équidés sauvages (zèbre), pourraient expliquer la pérennité de la maladie. Cette hypothèse n’a pas été formellement démontrée jusqu’à présent (STELLMANN et al.,1967).

Réceptivité

La peste équine frappe essentiellement les équidés domestiques et sauvages, et le cheval est incontestablement l’espèce la plus sensible. Lors de l’épizootie de Dakar en 1921, 200 chevaux sur un effectif de 206 périrent et celle de 2007, révèle que l’épizootie a entrainé un total de 1169 morts sur un effectif national de 518 212 chevaux estimés et un total de 1357 malades sur un effectif de 517 614 chevaux traditionnels estimés (AKAKPO et al.,2011).
Les canidés, par ingestion de viandes d’équidés morts de peste équine, et les camélidés peuvent contracter la maladie de manière tout à fait occasionnelle (LONGY, 1991).

Voies de pénétration

La voie de pénétration naturelle et la plus fréquente pour les équidés est la voie intradermique par l’intermédiaire d’un insecte vecteur ou d’un moyen vulnérant artificiel (aiguilles, injections thérapeutiques…). L’infection par les plaies, les érosions cutanées ou les microtraumas semblent donc plausible. L’homme peut donc favoriser la contagion indirecte de la peste équine par l’utilisation d’objets vulnérants, préalablement en contact avec un animal malade (aiguilles mais aussi fourches, brosses, harnachements…).
Expérimentalement, l’infection peut se faire par toutes les voies, y compris par la voie digestive. L’injection par la voie intraveineuse accélère l’évolution de la maladie (BRUNNER, 1993).

Modes de transmission

La transmission chez les équidés est uniquement indirecte, par le biais de femelles d’insectes hématophages, à activités nocturnes le plus souvent. La cohabitation entre un animal sain et un animal malade, même prolongée, ne permet pas à elle seule la contamination.

Espèces de vecteurs possibles

Les Culicoïdes semblent jouer un rôle prépondérant dans la transmission de la maladie, affirmation démontrée expérimentalement par DUTOIT, (1944).
D’autres espèces telles que les Aedes ou les Anopheles peuvent très vraisemblablement transmettre la maladie, cependant aucune preuve formelle n’a encore été apportée. Par exemple, le rôle des Aedes fut suspecté dans certaines épizooties (Egypte, 1930 ; Sénégal, 1934). Le rôle des Culexcomme propagateur de la peste équine fut plus contesté, étant donné la présence de Culex dans des zones où ne sévissait aucun cas de peste équine (DABAS, 1995). Le rôle de Culex pipiens est particulier : il semblerait que la salive des femelles de Culex pipiens ait la propriété d’activer le virus présent à l’état latent chez le chien. En effet des piqûres répétées de ce moustique déclenchent une virémie chez le chien porteur du virus à l’état latent. L’hypothèse du chien réservoir de peste équine peut donc être évoquée mais il reste à préciser son importance épidémiologique (SCHMIDT, 2003).
Dans les conditions naturelles, le vecteur principal est Culicoïdes imicola, particulièrement abondant sur le continent africain et la péninsule ibérique.
Parmi les autres espèces de vecteurs possibles, certains acariens semblent également jouer un rôle dans la transmission de la maladie. La tique du chien, Rhipicephalus sanguineus, est capable expérimentalement de transmettre le virus aux espèces sensibles. Il est possible pour la tique du chameau, Hyalomma dromedarii, de transmettre le virus à des chevaux receveurs et réciproquement au cours de son repas (BRUNNER, 1993).

Rôle des vecteurs dans la transmission de la maladie

Après un repas infectant, le titre viral chez l’insecte diminue de façon notable les premiers jours pour ensuite augmenter et devenir, 7 à 9 jours après, à 26°C, supérieur à la moyenne absorbée par chaque Culicoides. Le titre maximal est atteint 15 jours après et se maintient pendant un minimum de 3 semaines. Un moucheron vecteur est donc infectant dès le 7ème jour(OZAWA et al., 1965).
Les mouvements passifs des Culicoides interviennent dans la dissémination du virus par le biais du vent qui pourrait contribuer à l’extension de la maladie au-delà des frontières et des mers. Le rôle du vent est important dans le transport des Culicoïdes vecteurs qui peuvent se déplacer à une vitesse de 25 km/h dans des conditions favorables (15 à 25°C la nuit, 20 à 40°C le jour, à une altitude de 1000 à 1500 mètres) (SELLERS et al.,1977).
Cependant, la propagation du virus au sein d’une zone reste assez lente, car les vecteurs ne se déplacent que sur des distances relativement réduites. En outre, au centre même d’une épizootie, seulement 0,1% des vecteurs potentiels au maximum sont effectivement porteurs du virus. Ce qui fait penser à de nombreux auteurs que l’importance des déplacements desvecteurs par le vent reste relativement faible.

Influence des facteurs géographiques

Lerôle joué par les vecteurs hématophages dans la transmission de la peste équine en fait une maladie à caractère saisonnier, régie par les conditions de développement des vecteurs. La chaleur et l’humidité sont nécessaires à leur pullulation. L’incidence de cette arbovirose est donc supérieure lors de la saison des pluies dans les régions tropicales, et lors de la belle saison dans les régions plus tempérées, elle disparaît lors de périodes froides ou sèches. Un bémol cependant, dans des pays tempérés comme l’Espagne, la maladie peut persister pendant des périodes plus longues car les précipitations sont réparties plus régulièrement, voire durant toute l’année, offrant ainsi des conditions favorables à l’installation des vecteurs (LONGY,1996).

Influence des facteurs géographiques et topographiques

La répartition de la maladie est très fortement liée à celle du vecteur, en Afrique, dans le Nord de l’Australie, le Sud de l’Asie, l’Amérique du Sud et le Sud des Etats Unis, la bluetongue est présente mais discrète car les animaux sont résistants. La maladie sévit le plus souvent dans des régions où l’insecte vecteur trouve des conditions favorables à sa reproduction, au voisinage des dépressions telles que vallées, cours d’eau, terrains marécageux mal drainés.
Ces localités sont extrêmement dangereuses pour les animaux qui pacagent pendant des heures d’obscurité, alors que le vecteur est actif.
Malheureusement, il sera très difficile et néfaste pour l’environnement de chercher à éliminer les gîtes de Culicoïdes, encore mal connus à l’heure actuelle

Lutte

Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique contre la FCO ou la peste équine. Une thérapie de soutien et un traitement symptomatique sont le plus souvent utilisés.
Ainsi, pour la fièvre catarrhale du mouton, des antibiotiques sont utilisés contre les surinfections, un bon nursing est aussi réalisé. L’emploi des anti-inflammatoires stéroïdiens est contre-indiqué.

Prophylaxie

Le principe de cette méthode est d’empêcher l’introduction de la maladie grâce à des mesures de prophylaxie sanitaire, et de limiter son extension grâce à des mesures dites médicosanitaires.

Prophylaxie sanitaire

Ils’agit de l’ensemble des mesures non médicales ayant pour but d’éviter l’introduction du virus dans une zone indemne, d’empêcher l’extension d’une épizootie à des régions voisines indemnes, de limiter, circonscrire et isoler les foyers de la maladie et d’en assurerl’éradication. Elle tient compte du rôle des insectes dans la transmission.

En milieu infecté

Elle est fondée sur l’isolement ou mieux l’abattage des animaux malades ou infectés, la destruction des cadavres et la lutte contre les insectes. Ces mesures sont toutefois insuffisantes en zone d’enzootie (problème du réservoir, mesures souvent inapplicables, etc.). Il est possible seulement d’intervenir pour interrompre le cycle de transmission en protégeant les animaux des piqures d’insectes en détruisant ces derniers par pulvérisation d’insecticides rémanents sur les gites ou les lieux de reproduction . L’arrêt des déplacements des animaux est une précaution qu’on ne saurait négliger. Les foires, les marchés, les courses hippiques, les courses et les rassemblements de chevaux sont interdits (CATCOTT et SMITHCORS,1974; GANIERE et al., 2004).

En zone indemne

La protection est fondée sur la désinsectisation des moyens de transport internationaux et le contrôle des importations. Il faut aussi la présentation du certificat d’origine, la visite sanitaire avant embarquement, une quarantaine d’au moins 30 jours à l’arrivée dans le pays de destination (NDIAYE, 2010).

Prophylaxie médicale

Indispensable en zone d’enzootie, elle peut être préconisée en zone menacée ou nouvellement infectée. La protection peut se faire par une immunisation active en utilisant le processus de vaccination ou par une immunisation passive en utilisant des sérums. Différents types de vaccins sont disponibles selon la maladie étudiée avec leurs avantages et inconvénients. Un élément fondamental, à prendre en compte, est que la vaccination contre un sérotype n’engendre pas de protection croisée vis-à-vis d’un autre sérotype. Par conséquent, il est nécessaire de vacciner les animaux contre tous les sérotypes sévissant dans une zone géographique donnée (SAILLEAU et al.,2006) .
Dans le cadre de la peste équine on utilise 2 types de vaccins. Le premier vaccin à virus inactivé (recommandé en zone indemne) et le second un vaccin à virus vivant modifié, qui n’est pas recommandé chez la jument dans les derniers tiers de la gestion et également interdit en zone indemne à cause de son fort pouvoir résiduel.
Pour la FCO, les mêmes types de vaccins existent avec une nouvelle génération de vaccins recombinants qui permettent de vacciner contre plusieurs sérotypes. Bien qu’ils soient encore en cours d’expérimentation ils apportent des avantages considérables incluant une acquisition rapide de l’immunité, une impossibilité de transmission par le vecteur. Un vaccin recombinant exprimant les protéines VP2 et VP5 du sérotype 1 australien induit des taux d’anticorps variables chez le mouton et protège contre d’autres infections par le même sérotype. Cette approche n’a pas été poursuivie.

Différences entre les deux maladies : tableau clinique

Particularités de la FCO

Etude clinique

Le virus de la fièvre catarrhale du mouton peut infecter toutes les espèces de ruminants domestiques et sauvages. Il peut être responsable de signes cliniques sévères chez certaines races ovines mais les symptômes provoqués chez les bovins, les caprins et les ruminants sauvages sont en général d’intensité moins importante voire inexistants, sauf avec certains sérotypes.
Dans les pays Africains, son existence est souvent méconnue en raison de la relative résistance des races locales de moutons et de chèvres. Cette résistance a pour conséquence que la FCO n’est pas en général diagnostiquée cliniquement, soit qu’elle évolue sous des formes frustes, soit qu’elle est confondue avec d’autres maladies ou masquée par celles-ci. (LEFEVRE et al ., 1983)

Etude nécropsique

Lésions macroscopiques

On notera avant tout que les lésions observées sur un animal mort de FCO sont bien souvent liées aux complications secondaires fréquentes que sont les bronchopneumonies et les troubles digestifs. Les muqueuses digestives sont œdématiées, recouvertes de pétéchies ou d’ecchymoses. Ceci est rencontré en particulier sur les muqueuses de la cavité buccale, de l’œsophage et du rumen (LEFEVRE, 2003). On les retrouve aussi au niveau du poumon et de l’utérus (ZIENTARA et al.,2002).
On peut remarquer la présence d’hémorragies à la base de l’artère pulmonaire, considérée comme une lésion pathognomonique, avec un léger hydropéricarde (LEFEVRE, 2003).Ces hémorragies se retrouvent au niveau de l’épicarde, de l’endocarde et du myocarde.
Des lésions podales sont observables avec une congestion du bourrelet, de la couronne et de la sole plantaire.

Lésions microscopiques

Les lésions vasculaires siègent principalement dans la média, plus rarement dans l’adventice des artères pulmonaires, et se traduisent par une nécrose et une hyperplasie de l’endothélium des vasa vasorum logés dans la média. On remarque aussi la présence de nombreuses thromboses capillaires à divers endroits.
Dans les régions en état d’irritation permanente (cavité buccale, muqueuses, …), on retrouve une participation leucocytaire importante sous forme d’agrégations. Quant aux zones d’érosions de la peau et des muqueuses, on y observe une dégénérescence ballonisante localisée initialement à la couche germinative, et qui envahit par la suite les autres couches (LOSOS, 1986). Des lésions de nécrose sont visibles sur le myocarde, en particulier au niveau des muscles papillaires du ventricule gauche. Dans les muscles striés, les striations des fibres musculaires disparaissent et le sarcoplasme est en état de turgescence, avec en plus une nécrose de coagulation et une dégénérescence hyaline. Ultérieurement les fibrilles se rétractent et le noyau entre en pycnose. Ensuite, on assiste à des phénomènes de phagocytose, de régénération et d’envahissement des gaines de sarcolemme vide par du tissu conjonctif (MACLACHLAN et al.,2008) .

Diagnostic clinique et nécropsique

L’association d’une stomatite ulcéronécrotique, d’un jetage, d’une atteinte musculaire et d’un syndrome fébrile chez des ovins de race améliorée doit évoquer la fièvre catarrhale, notamment dans les régions d’enzootie ou les régions limitrophes. Hormis la forme aiguë, le diagnostic clinique et nécropsique restent délicats (LEFEVRE, 2003).

Particularités de la peste équine

Etude clinique

L’incubation de la peste équine est de durée variable selon la virulence de la souche virale et laréceptivité de l’équidé. Elle est en moyenne de 3 à 15 jours.
La maladie survient après une poussée fébrile irrégulière et progressivement ascendante. Elle peut évoluer sous des formes quelque peu différentes selon la prédominance de l’atteintepulmonaire ou cardiaque (ZIENTARA, 2003).

Forme pulmonaire

C’est la plus grave et la plus dramatique. Elle débute par une ascension thermique rapide (41 à 42°C en 2 à 4 jours). Ceci est associé à une anorexie, une tachycardie et une congestion des muqueuses avec parfois la présence de pétéchies. L’appétit peut être conservé au début de la maladie malgré la fièvre (GUTHRIE, 2006). Une sudation, diversement localisée (naseaux, base des oreilles, face latérales de l’encolure, anus…), peut être observée chez certains sujets (ZIENTARA, 2003). Le rythme respiratoire s’accélère, la dyspnée s’installe : l’animal a au départ un faciès angoissé avec des naseaux dilatés, la langue pendante. Puis l’animal est en orthopnée (l’animal est immobile, la tête tendue sur l’encolure, les antérieurs écartés et le dos voûté). La difficulté respiratoire s’accentue rapidement et un jetage séreux vient encombrer les naseaux : une toux forte, spasmodique et douloureuse secoue l’animal. Le jetage initialement séreux devient spumeux avec un aspect de « blanc d’œufs en neige » en raison de son mélange avec l’air présent dans les voies respiratoires. L’animal se couche alors ou tombe brutalement et meurt par asphyxie. Dans les minutes précédant la mort, de grandes quantitésde jetage spumeux peuvent s’écouler des naseaux de l’animal (Figure 8).

Les adultes

Les adultes ou imago ont une taille variant de 1 à 4 mm de long, ce qui fait d’eux les plus petits diptères hématophages et sont qualifiés de « moucherons » (Figure 13).
La tête porte de volumineux yeux composés. Les pièces buccales sont du type piqueur, formant une trompe courte vulnérante. Les mandibules et les maxilles sont munies de petites dents. Les palpes maxillaires sont formés de 5 articles, dont le troisième, souvent renflé, porte une ou plusieurs fossettes sensorielles. Les pattes sont relativement courtes, faiblement pubescentes. Les ailes, repliées sur le dos au repos, sont dépourvues d’écailles et, en général, ornées de zones plus ou moins sombres. L’abdomen se compose de 10 segments, les derniers portant les structures génitales mâles ou femelles qui constituent des éléments taxinomiques importants. Seules les femelles sont hématophages et, au sein de certaines espèces, elles sont particulièrement agressives et féroces. En période de fortes densités, elles représentent unevéritable nuisance. Selon les espèces, elles sont mammophiles ou ornithophiles. (BALENGHIEN et al ., 2009)

Thorax

Lethorax est constitué de 3 segments (prothorax, mésothorax et métathorax) avec des pattes courtes et des ailes qui sont dépourvues d’écailles et repliées sur le dos au repos Les adultes ne possèdent en réalité qu’une seule paire d’ailes étroites, membraneuses, la seconde paire est vestigiale et forme des balanciers ou haltères (GILLOTT.1995 ; GULLON 2005). Ces structures vibrent avec les ailes mais développent une certaine inertie de par leur poids relativement lourd, ce qui provoque pendant une fraction de seconde une poursuite des vibrations dans la même direction alors que les ailes changent de trajectoire. Ces haltères s’attachent à la cuticule et à la base de ces attaches sont présentes des cellules sensorielles qui sont alors stimulées : ceci permet de détecter des changements de direction et de maintenir une trajectoire droite, un niveau de vol ou de juger d’un angle de rotation.
Les ailes présentent des structures creuses en forme de tiges appelées veines. Celles-ci vont former des dessins complexes qui vont intervenir dans la classification et la diagnose de l’espèce. On a 6 veines primaires (costa C, subcosta Sc, radius R, media M, cubitus C et anal A). A celles-ci se raccordent des veines transverses qui vont délimiter des zones appelées cellules (Figure 17).

Table des matières
INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE 
CHAPITRE I : REVUE DES CONNAISSANCES SUR LA PESTE EQUINE ET LA FIEVRE CATARRHALE OVINE
I.1. Généralité
I.1.1 Importance économique au Sénégal
I.1.1.1. Cas de la fièvre catarrhale ovine
I.1.1.2. Cas de la Peste Equine
I.1.2. Historique et répartition géographique
I.1.2.1. Cas de la peste équine
I.1.2.2. Cas de la FCO
I.2. Aspects communs à la peste équine et à la FCO
I.2.1 Etiologie
I.2.1.1 Classification des virus de la peste équine et de la FCO
I.2.1.2. Structure des virus de la peste équine et de la FCO
I.2.1.3. Propriétés physico-chimiques
I.2.1.4. Propriétés immunologiques des virus de la Peste Equine et de la FCO
I.2.2. Pathogénie des virus de la Peste Equine et de la FCO
I.2.3. Diagnostic de laboratoire
I.2.4. Epidémiologie
I.2.5. Lutte
I.2.5.1. Traitement
I.2.5.2. Prophylaxie
I.3.. Différences entre les deux maladies : tableau clinique
I.3.1. Particularités de la FCO
I.3.1.1. Etude clinique
I.3.1.1.1. Chez les Ovins
I.3.1.1.2. Chez les Caprins
I.3.1.1.3. Chez les Bovins
I.3.1.1.4. Effets sur le fœtus
I.3.1.2. Etude nécropsique
I.3.1.2.1. Lésions macroscopiques
I.3.1.2.2. Lésions microscopiques
I.3.1.3. Diagnostic clinique et nécropsique
I.3.2. Particularités de la peste équine
I.3.2.1. Etude clinique
I.3.2.1.1. Forme pulmonaire
I.3.2.1.2. Forme cardiaque ou œdémateuse
I.3.2.1.3. Forme intermédiaire
I.3.2.1.4. Forme fébrile
I.3.2.2. Etude nécropsique
I.3.1.2.1. Lésions macroscopiques
I.3.1.2. Diagnostic clinique et nécropsique
CHAPITRE II : LE GENRE CULICOIDES
II.1. Taxonomie
II.2. Description morphologique
II.2.1. Généralités
II.2.1.1. Œufs
II.2.1.2. Larves
II.2.1.3. Nymphes
II.2.1.4. Les adultes
II.2.1.4.1. Tête
II.2.1.4.2. Thorax
II.2.1.4.3. Abdomen
II.2.1.4.4. Les pattes
II.2.2. Les espèces
II.2.3. Exemple de Culicoides imicola
II.3. Bio écologie des Culicoides
II.3.1. Cycle biologique des Culicoides
II.3.2. Les gîtes larvaires des Culicoides
II.3.3. Préférences trophiques des Culicoides imicola
II.3.4. Sensibilité aux paramètres météorologiques et implications épidémiologiques
II.3.4.1. Vol actif et passif
II.3.4.2. Effet du vent
II.3.4.3. La température
II.3.4.4. L’humidité
II.3.4.5. La pluie
II.3.4.6. Activité circadienne
II.4. La transmission vectorielle des maladies
II.4.1. Définition
II.4.2. Notion de vecteur : Les différents types de vecteurs
II.4.3. Notion de compétence vectorielle
II.4.4. Notion de capacité vectorielle
DEUXIEME PARTIE : ENQUETES ENTOMOLOGIQUES
CHAPITRE I : METHODOLOGIE
I.1. Objectifs, cadre et période d’étude
I.2. Choix des sites de piégeage
I.3. Matériel
I.3.1. Sur le terrain
I.3.1.1. Matériel animal
I.3.1.2. Matériel de piégeage
I.3.2. Au laboratoire
I.4. Méthodes de piégeage
I.4.1. Suivi saisonnier
I.4.2. Rythme circadien
I.4.3. Ecologie larvaire
I.5. Tri et identification des Culicoides
I.6. Méthodes d’analyse statistique des résultats
I.6.1. Test du Khi
I.6.2. Analyse triadique
I.6.3. L’abondance relative
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. Espèces de Culicoides capturées et identifiées
II.2. Evolution des DAP des Culicoides
II.2.1. Evolution des DAP en fonction du type de piège
II.2.2 Evolution des DAP en fonction des mois
II.2.3 Evolution des DAP en fonction des sites de captures
II.2.4 Répartition spatio-temporelle des Culicoides
II.3: Rythme circadien desCulicoides subschultzei
II.3.1.Comparaison de l’activité de C.subschultzei selon le sexe et les dates
II.4: Ecologie larvaire desCulicoides
CAHPITRE III : DISCUSSION
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
BIBLIOGRAPHIE
WEBOGRAPHIE

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