Classification des réseaux de surveillance épidémiologique

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La maladie de Newcastle

Historique

Une première description d‟une maladie aviaire avec des symptômes identiques à la MN a été faite à Java en Indonésie en 1926 (12). La maladie a été ensuite décrite à Newcastle-upon-Tyne en Angleterre par Doyle. L‟agent étiologique a été défini comme étant une maladie virale après le foyer de Newcastle-upon-Tyne. Le nom de « maladie de Newcastle » a été attribué temporairement à la maladie par Doyle pour éviter la confusion avec d‟autres maladies (13). Le virus de la MN a été classé en 1955 dans la famille des paramyxoviridae. Depuis cette date, la maladie a été classée dans la liste des maladies à déclarer auprès de l‟OIE1. Vers les années 1970, l‟utilisation des vaccins a été adoptée grâce au développement de la recherche et la mise en évidence des antigènes de la maladie (5, 14).
La MN a été décrite pour la première fois à Madagascar en 1946 dans le port de Toamasina (15). Ensuite, d‟autres foyers ont éclatés en Décembre 1946 aux alentours de la gare d‟Antananarivo ainsi qu‟à Ambatolampy. Puis, des foyers ont éclatés aux alentours de la gare d‟Antsirabe en Janvier 1947. Après, la maladie de Newcastle était régulièrement signalée dans toute l‟île (3, 16).

Virus

Etiologie

Le virus de la MN appartient à l‟ordre des Mononégavirales, à la famille des Paramyxoviridae, à la sous-famille des Paramyxovirinae et au genre Avulavirus. Ce genre a neuf sérotypes paramyxovirus-1 à paramyxovirus-9 (PMV- 1 à PMV- 9). Les différentes souches du virus de la maladie de Newcastle sont toutes dans la classe des paramyxovirus de type 1 (6, 7).
L‟infection par paramyxovirus aviaire de type 1 (APMV-1) entraine une réponse immunitaire à médiation cellulaire et humorale (17). L‟immunité à médiation cellulaire se développe 2 à 3 jours après l‟infection par des souches virales lentogènes alors que l‟immunité à médiation humorale une semaine après l‟infection. Toutefois, la réponse immunitaire à médiation cellulaire ne dure que quatre semaines alors que la réponse immunitaire à médiation humorale est plus longue, de trois à douze mois. Les anticorps dirigés contre les glycoprotéines de l‟enveloppe virale sont neutralisants et protecteurs. L‟immunité locale concerne les voies respiratoires supérieures et l‟intestin (18). Les oiseaux ayant développés des anticorps anti-APMV-1 transmettent une immunité passive à leur descendance à travers le vitellus. Les poussins sont immunisés passivement contre les souches virulentes sauvages pendant trois à quatre semaines (19).
Une étude expérimentale a vérifiée la survie du virus de la MN, ainsi :
– le virus reste actif sur la peau et au niveau de la moelle osseuse des poulets infectés pendant très longtemps surtout à basse température (134 jours à 1,7°C).
– 44 h sur une coquille d‟œuf
– 90 h dans des fèces inoculés expérimentalement.
La survie du virus dans l‟environnement est un élément majeur de son maintien et de sa diffusion. La durée de survie du virus de la MN dans un bâtiment d‟élevage préalablement occupé par des volailles infectées est variable en fonction des saisons : 7 jours en été, 14 jours au printemps et jusqu‟à 30 jours en hiver. De même, les plumes peuvent rester infectantes pendant au maximum 14 jours. Par contre, une litière infectée peut rester infectante pendant 53 jours (20).
Une autre étude a montré que l‟on peut retrouver le virus de la MN dans de l‟eau de lac contaminée pendant 11 à 19 jours en fonction des matières organiques présentes, de l‟aération et de sa salinité. De même, on retrouve le virus dans un sol 8 à 22 jours, en fonction de l‟humidité relative. Le virus est retrouvé chez un ver de terre infecté expérimentalement de 4 jours (à 20°C) à 18 jours (à 12°C) (21).

Classification

Il existe cinq pathotypes2 de souches de paramyxovirus de type 1 qui sont classés en fonction des signes cliniques qu‟ils provoquent chez les oiseaux (4, 5, 22) :
– Les souches vélogènes viscérotropes : très pathogènes, elles causent des lésions intestinales caractéristiques (lésions hémorragiques) et une mortalité pouvant atteindre les 100%.
– Les souches vélogènes neurotropes : très pathogènes, elles causent des troubles nerveux et respiratoires. La mortalité peut atteindre 100%.
– Les souches mésogènes : moins pathogènes, elles causent des troubles respiratoires et nerveux mais un faible taux de mortalité chez les adultes et environ 50% chez les jeunes.
– Les souches lentogènes : peu pathogènes, elles causent des troubles respiratoires. Il n‟y a pas de mortalité pour les deux classes d‟âge.
– Les souches lentogènes asymptomatiques : aucun signe clinique observé.
L‟agent pathogène est mis en évidence par isolement à partir de prélèvements biologiques.

Cinétique de l’infection

La multiplication locale s‟effectue dans les cellules où le virus a fait son entrée suivie de la virémie ou une apparition du virus dans le sang (23). Elle atteint son maximum 36 heures après l‟infection. Les lésions des parois vasculaires commencent à apparaitre. Le virus commence à se localiser dans le tube digestif, dans l‟appareil respiratoire et dans le système nerveux. Ainsi, on peut déceler le virus dans les fèces à partir du troisième jour. La phase de disparition, c‟est-à-dire que le virus disparait peu à peu du sang ou des organes infectés, est observée en quelques semaines à quelques mois. Cette disparition commence vers le sixième jour (24). Mais notons que certains oiseaux infectés inapparents, porteurs sains ou même guéris peuvent conserver le virus de la MN toute leur vie. Donc, si la mort ne survient pas, la formation des anticorps s‟installe.
L‟absorption du virus sur les récepteurs membranaires de la cellule hôte est assurée grâce aux glycoprotéines HN des spicules de l‟enveloppe virale. L‟injection de l‟ARN viral se fait après fusion de la membrane cellulaire et de l‟enveloppe virale grâce à la glycoprotéine F des spicules. Cette protéine F doit être divisée en deux sous unités F1 et F2 pour être active. Si la protéine F n‟est pas clivée, le virus sera absorbé mais ne pénétrera pas. L‟ARN parental est répliqué et sert à des transcriptions, transductions, et à assembler de nouvelles particules virales qui quittent la cellule par bourgeonnement de la membrane cytoplasmique. Les anticorps apparaissent en première semaine d‟infection (25).

Etude clinique et lésionnelle

Suivant l‟espèce avicole touchée, l‟âge et l‟immunité de l‟animal, les facteurs d‟élevage (promiscuité des espèces), les infections intercurrentes, la virulence3 de l‟agent pathogène, l‟effet de la maladie est variable sur l‟élevage (26).
Les signes cliniques concernent plusieurs appareils (4, 5) :
– L‟appareil respiratoire : les signes se traduisent par des éternuements, de la toux, de la dyspnée et un écoulement nasal.
– L‟appareil digestif : on observe une perte d‟appétit, une diarrhée liquide et blanchâtre (figure 1) ou verdâtre (figure 2).
– L‟appareil musculaire : les ailes tombent et trainent le long du corps, les plumes sont ébouriffées.
– L‟appareil nerveux : une paralysie des pattes, un mouvement de tournie, une oscillation de la tête, une torsion du cou (figure 3). Un œdème de certaines parties du corps (cou, pourtour des yeux) peut être constaté. Une diminution de la production d‟œuf est observée chez les femelles productrices.
La mortalité est variable en fonction des pathotypes. Elle va de 100% avec les souches velogènes à 0% avec les souches lentogènes. En cas de manifestation clinique, quelques fois, il y a guérison mais accompagné de séquelles nerveux telles que la paralysie des membres et l‟anomalie de ponte (27).
Source : Auteur, 2010
Figure 1 : Diarrhée blanchâtre
Source : Auteur, 2010
Figure 2 : Diarrhée verdâtre
Source : Guerin et Boissieu, 2005 (28)
Figure 3 : Cou tordu ou torticolis
La lésion principale de la MN est la présence de pétéchies et de petites ecchymoses sur la muqueuse du proventricule (figure 5).
Toutefois, d‟autres lésions peuvent accompagnées cette lésion principale. Ces lésions sont (29, 30):
– Œdème des tissus interstitiels ou peritrachéal surtout au niveau du bréchet.
– Congestion et parfois hémorragie sur la muqueuse trachéale (figure 4).
– Œdème, hémorragie, nécrose ou ulcération des tissus lymphoïdes de la muqueuse intestinale (figure 6).
– Œdème, hémorragie des ovaires. Il peut y avoir du vitellus dans la cavité abdominale des pondeuses et les follicules ovariens sont flasques et dégénérés (figure 7).
– Aérosacculite : épaississement des sacs aériens accompagné d‟un exsudat catarrhal ou caséeux en association avec une infection bactérienne secondaire (figure 8).
Source : Guerin et Boissieu, 2005 (28) Figure 4 : Hémorragie sur la muqueuse de la trachée Source : Guerin et Boissieu, 2005 (28) Figure 5 : Congestion et pétéchies sur la muqueuse du proventricule

Epidémiologie

Espèces sensibles

Source : Guerin et Boissieu, 2005 (28)
Figure 7 : Grappe ovarienne hémorragique
Nombreux oiseaux domestiques et sauvages sont sensibles au virus de la MN mais les poulets et les dindes s‟avèrent les plus sensibles. Les oies et les canards sont moins sensibles. Mais, ils peuvent contracter la maladie ou servent de réservoirs pour les autres espèces (20). Toutes les souches d‟APMV-1 sont retrouvées chez les volailles domestiques mais les souches avirulentes sont les plus fréquemment rencontrées chez les oiseaux sauvages (31). Par ailleurs, les autres espèces (non oiseaux) : chats, chiens, renards, rongeurs excrètent le virus pendant un court moment (72h) dans leur fèces après ingestion de volaille contaminée (20). L‟homme peut contracter la conjonctivite après un contact étroit et prolongé avec le virus APMV-1 (32).

Sources de virus

L‟excrétion s‟effectue dès l‟incubation. La durée de l‟excrétion va de quelques jours (3j à 7j) à trois semaines. Les sécrétions bronchiques, les matières fécales d‟oiseaux domestiques ou sauvages malades ou en incubation et même toutes les parties de la carcasse infecté peuvent être source de virus. Les oiseaux vaccinés par des souches virulentes peuvent être des réservoirs et feront ainsi l‟objet d‟une excrétion virale (20). Les oiseaux sauvages sont considérés comme étant des réservoirs pour les oiseaux domestiques (31).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Les pestes aviaires
1. La maladie de Newcastle
1.1. Historique
1.2. Virus
1.3. Cinétique de l‟infection
1.4. Etude clinique et lésionnelle
1.5. Epidémiologie
1.6. Diagnostic
1.7. Prophylaxie
2. L‟influenza aviaire
2.1. Historique
2.2. Virus
2.3. Epidémiologie
2.4. Diagnostic
2.5. Prophylaxie
II. SURVEILLANCE EPIDEMIOLOGIQUE
1. Définitions
1.1. Surveillance épidémiologique
1.2. Réseau de surveillance épidémiologique
1.3. Epidémiovigilance
2. Classification des réseaux de surveillance épidémiologique
2.1. Champ de surveillance
2.2. Type de surveillance
2.3. Population surveillée
2.4. Mode de collecte de donnée
3. Structure d‟un réseau
4. Fonctionnement du réseau
4.1. Préalable à la mise en place d‟un réseau de surveillance
4.2. Importance de l‟animation
4.3. Circulation de l‟information et les formations
5. Evaluation du réseau de surveillance
5.1. Objectif
5.2. Méthodes d‟évaluation
6. Exemples de réseaux de surveillance dans le monde
6.1. Réseau RESSAB
6.2. Réseau ANADIS
6.3. Réseau DPHS
6.4. Réseau RESESAV
7. Exemples de réseau de surveillance à Madagascar
7.1. Réseau SISAL
7.2. Réseau RESA
7.3. Contexte actuel à Madagascar
III. Situation de l‟élevage à Madagascar
1. Elevage de bovin
2. Elevage des petits ruminants
3. Elevage de porcs
4. Elevage de volailles
4.1. Typologie des élevages de volailles
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
A. Matériels et méthodes
I. Zone d‟étude
1. Milieu physique
1.1. Localisation
1.2. Situation administrative
1.3. Reliefs et hydrographie
1.4. Climat
2. Agriculture
3. Elevage
3.1. Situation générale de l‟aviculture dans la région du lac Alaotra
3.2. Acteurs locaux présents dans le réseau de surveillance
3.3. Effectif du cheptel aviaire
3.4. Conduite et habitat
3.5. Alimentation
3.6. Médication
3.7. Destination des produits
II. Mise en oeuvre de la surveillance épidémiologique
1. Préalable à la mise en place d‟un réseau de surveillance
1.1. Type de surveillance mis en place
1.2. Définition des cas
1.3. Délimitation géographique
1.4. Temps d‟étude
2. Structure du réseau
3. Fonctionnement du réseau
3.1. Protocole de surveillance
3.2. Animation du réseau
3.3. Prélèvements biologiques
3.4. Analyse de laboratoire
3.5. Analyse et traitement des données
4. Evaluation du réseau
4.1. Proportion de foyers détectés par la surveillance épidémiologique passive et l‟approche participativ
4.2. Délai de déclaration et délai d‟intervention
4.3. Taux de suivi des foyers éligibles
4.4. Taux de participation aux réunions d‟animation
4.5. Coût de la surveillance
5. Enquête épidémiologique
5.1. Données collectées
B. Résultats
I. Structure et fonctionnement du réseau d‟épidémiosurveillance
II. Indicateurs
1. Indicateurs de performance
1.1. Nombre de foyers détectés
1.2. Délai de déclaration
1.3. Délai d‟intervention
1.4. Suivi des foyers éligibles
1.5. Réunions d‟animation
1.6. Coût du réseau d‟épidemiosurveillance
2. Indicateurs épidémiologiques
2.1. Importance des foyers et sensibilité des hôtes
2.2. Résultat sérologique au niveau du laboratoire
2.3. Durée des foyers
2.4. Indicateurs de risque
DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS
I. DISCUSSION
1. Problème de déclaration des foyers
2. Couverture de la zone de surveillance : les postes d‟observations
3. Répartition des foyers
4. Sensibilité de la surveillance passive
5. Taux des visites effectuées
6. Enquête épidémiologique dans les foyers
7. Nombre d‟animaux prélevés
8. Durée des foyers
9. Sensibilité des espèces
10. Réseau d‟épidémiosurveillance du lac Alaotra et réseaux dans le monde
11. Pérennisation du réseau
II. RECOMMANDATIONS
1. Pérennisation du réseau
2. Proposition d‟un nouveau protocole d‟intervention
3. Continuer les réunions participatives
4. Gestion des facteurs de risque
5. Réduction du délai de déclaration et du délai d‟intervention
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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