Soutenance mémoire
Classification des gastrites chroniques
Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques de la RCH sont encore mal compris, maisils sont multifactoriels, et font intervenir des facteurs génétiques, épithéliaux,immunitaires, et environnementaux. Un antécédent familial au premier degré de RCHest le plus important facteur de risque indépendant de développer la maladie dont lerisque individuel étant de 5,7 à 15,5 % sur toute la vie ( Monsén et al., 1987).Il existe deux facteurs assurant une prévention contre la RCH, le tabagisme actif avec un odd ratio (OR) égale à 0,58 (Mahid et al., 2006), et l’appendicectomieréalisée pour une appendicite vraie avant l’âge de 20 ans présente un odd ratio (OR) équivalent à 0,31 (Baumer, Philippe, 2002). Par contre un antécédent de gastroentérite infectieuse à Salmonella, Shigella ou Campylobacter accentue le risque d’apparition ultérieure d’une RCH (García et al., 2006). Le stress psychologique probablement contribue dans la modulation des réponses inflammatoires du tube digestif, mais il n’est actuellement pas reconnu comme un facteur de risque indépendant de la maladie (Vidal et al., 2006) . Dans la RCH, l’épithélium colique n’assure pas correctement son rôle de barrière suite à une accentuation de sa perméabilité, l’exposant ainsi à des agressions antigéniques coliques. Parallèlement, la sécrétion, par les colonocytes épithéliales, de peptides antimicrobiens et de mucus se trouve très perturbée, contribuant à fragiliser la barrière épithéliale. La rupture de l’équilibre de tolérance entre le système immunitaire intestinal et le microbiote intestinal a engendré un dysfonctionnement de la réponse immunitaire se transformant comme facteur agressif contre la flore commensale non pathogène. La phase aiguë de l’inflammation se caractérise par une infiltration de la
muqueuse colique par des polynucléaires neutrophiles activés, conduisant à la formation des microabcès des cryptes coliques et des lésions épithéliales provoquant ainsi des ulcérations. Néanmoins la phase chronique se caractérise par une infiltration lymphoplasmocytaire du chorion, et des transformations dans l’architecture épithéliale. Plus tardivement, il y’aura apparition des lésions épithéliales précancéreuses issues par la régénération épithéliale secondaire aux lésions inflammatoires chronique (Meyer, etTreton, 2017).
Origine du microbite intestinal humain
Le microbiote intestinal s’acquiert à la naissance, en effet, le nouveau-né naît stérile et son tractus digestif est colonisé dès l’accouchement par la flore vaginale de sa mère par les Lactobacilles, et par les Entérobactéries et Bifidobactéries de la flore fécale. En outre, les premières bactéries qui nous colonisent sont aéro-anaérobies facultatives telles qu’Escherichia coli, des Entérocoques ou des Staphylocoques. Elles consomment l’oxygène présent dans le tractus digestif de l’enfant favorisant ainsi l’implantation de bactéries anaérobies strictes du genre Firmicutes, par exemple. C’est entre 2 et 4 ans que la composition du microbiote de l’enfant se stabilise. L’individu a alors constitué son propre microbiote (Campeotto et al., 2007). En effet, la présence de bactéries dans le méconium et le liquide amniotique laisse à penser que le nouveau-né est au contact d’espèces bactériennes avant la naissance (DiGiulio et al., 2008). La tolérance immune du nourrisson favoriserait donc sa colonisation par des micro-organismes extérieurs (Dore and Corthier, 2010; Langhendries et al., 2010). Enfin, la présence de mucus au sein de la paroi digestive permettrait aux microorganismes à croissance lente de coloniser le tractus (Dore and Corthier, 2010). Par ailleurs, le mode d’accouchement peut faire varier la mise en place du microbiote intestinal, les nourrissons nés par voie basse ont une installation et une composition de la flore différente des nourrissons nés par césarienne. En effet, ces derniers ne sont pas exposés à la flore vaginale et auront peu d’Escherichia coli, Partie Bibliographique Bacteroides et Bifidobacterium dans leur tractus digestif. En conséquence, la mise en place de la flore anaérobie stricte est plus tardive et c’est le cas également chez les prématurés. Les mesures d’hygiène au cours de l’accouchement tendent à réduire la colonisation bactérienne des nouveau-nés dans les pays occidentalisés (Campeotto et al., 2007; Di Mauro et al., 2013).
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Table des matières La Gastrite Définition Anatomie Physiologie de l’Estomac Fonction mécanique Fonction chimique Mécanisme de régulation Classification des gastrites chroniques Aspects histologiques La maladie de Crohn Définition Anatomopathologie Epidémiologie Physiopathologie Rectocolite Hémorragique Définition Anatomopathologie Epidémiologie Physiopathologie Microbiote intestinal Origine du microbiote intestinal humain Ecosystème digestif Présentation des microorganismes de notre intestin Facteurs de variation du microbiote intestinale Relation entre le système nerveux central et le microbiote intestinal Compétition entre les microorganismes de la flore intestinale Les Grandes fonction du microbiote intestinale Digestion, absorption, et métabolisme Fonction immunologique Relation hôte et microbiote intestinale Notion de probiotique Définition Mecanismed’action PARTIE II : Méthodologie Objectif Examen endoscopique Examen Anatomopathologie Examen microbiologique Examen microscopique du fragment biopsique Culture et isolement Identification Examen macroscopique Examen microscopique Tests biochimiques Test à la catalase Test de l’oxydase Test à l’urée Milieu Triple Sugar(TSI Test Manitol Mobilité Galeries API Antibiogramme Interaction bactérienne Réaction de polymérisation en chaîne (PCR PARTIE IV : Résultats et Discussion Examen endoscopique Examen Anatomopathologie Examen microscopique du fragment biopsique Identification Examen macroscopique Examen microscopique Culture en aérobie Culture en anaérobie Tests biochimiques Test à l’urée-indole Test à la catalase et l’oxydase Test Manitol Mobilité Nitrate Résultat du test Triple Sugar(TSI Identification par les Galeries API Test de coagulase Résultat du test antibiogramme Effet inhibiteur des bactéries lactiques Critères d’identification Discussion Conclusion et perspective Références bibliographiques Annexe
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