Soutenance mémoire
La crise épileptique
Une crise épileptique se définit comme la présence transitoire de signes et/ou symptômes due à une activité neuronale excessive ou synchrone anormale dans le cerveau [4].
L’épilepsie
De façon conceptuelle elle est définie comme un trouble cérébral caractérisé par une prédisposition durable à générer des crises épileptiques et par les conséquences neurobiologiques, cognitives, psychologiques et sociales de cette affection. La définition de l’épilepsie requiert la survenue d’au moins une crise épileptique [4]. La Ligue internationale contre l’épilepsie (ILAE) a accepté les recommandations d’un groupe de travail modifiant la définition pratique dans des circonstances particulières ne répondant pas aux critères des deux crises non provoquées. Le groupe de travail a proposé de considérer l’épilepsie comme une maladie cérébrale définie par l’une quelconque des manifestations suivantes :
● Survenue d’au moins deux crises non provoquées (ou réflexes) espacées de plus de 24 heures
● Survenue d’une crise non provoquée (ou réflexe) et probabilité de survenue de crises ultérieures au cours des 10 années suivantes similaire au risque général de récurrence (au moins 60 %) observé après deux crises non provoquées [4].
L’état de mal épileptique
L’état de mal épileptique est :
– une condition résultant soit de l’échec des mécanismes responsables de la cessation des crises soit de l’initiation de mécanismes qui conduisent à une prolongation anormale des crises après un temps t1.
– Il est une condition qui peut avoir des conséquences à long terme après un temps t2, y compris la mort neuronale, les lésions neuronales et l’altération des réseaux neuronaux selon le type et la durée des crises.
Cette définition est conceptuelle avec deux dimensions opérationnelles : la première est la longueur de la crise et le terme t1 au-delà duquel la crise doit être considérée comme « activité continue de crise » ; le deuxième point est le terme t2 qui est le temps de l’activité de crise en cours après lequel il y a un risque de conséquences à long terme. Les termes t1 (5 minutes) et t2 (30 minutes) sont basés sur l’expérimentation animale et la recherche clinique [5] .
L’épilepsie frontale
L’épilepsie frontale est caractérisée par des crises récurrentes qui découlent des lobes frontaux. Les crises sont des crises focales simples ou complexes souvent avec généralisation secondaire. Un état de mal est très souvent associé aux crises frontales. Les crises se manifestent dans de nombreux cas la nuit et les électroencéphalogrammes entre et durant les crises étant pour la plupart normaux, il est très difficile de déceler ce type d’épilepsie. [6]
Classification des crises et syndromes épileptiques
La classification des crises épileptiques et des syndromes épileptiques faite par la Commission de la Classification et de la Terminologie de la LICE a proposé une révision des concepts pour les différentes formes de crises épileptiques et d’épilepsie [7]. Cette classification tient compte des avancées obtenues dans le domaine des neurosciences sur les plans cliniques, neurobiologiques, génétiques et celles de la neuroimagerie.
Historique
L’épilepsie est une affection neurologique bien décrite depuis l’antiquité déjà, sous la civilisation grecque par le terme « epilepsia » qui vient de la racine du verbe « epilembenien » qui signifie ≪ saisir ≫ ou ≪ prendre par surprise ≫. La conception babylonienne de l’épilepsie précède celle des grecs (au VIIIe siècle avant JC) sous le terme de ≪ maladie sacrée ≫ dont on trouve la description dans le célèbre traité d’Hippocrate portant ce titre [8] . En 1981, Wieser a été le premier à faire une analyse par groupe de crises pour distinguer les crises « psychomotrices » (crises avec troubles du comportement et automatismes) découlant de régions cérébrales différentes. Ses conclusions ont été intégrées dans la classification internationale des épilepsies de 1989 [9]. Ces dernières décennies les résultats des recherches dans ce domaine ont permis d’individualiser l’épilepsie frontale nocturne comme un syndrome épileptique distinct fait de crises du lobe frontal qui se déroulent exclusivement la nuit grâce à la vidéo-polysomnographie qui l’a différenciée des évènements nocturnes non épileptiques [10].
Epidémiologie
Incidence
L’incidence exacte de l’épilepsie du lobe frontal n’est pas connue. Dans la plupart des centres cependant, l’épilepsie frontale nocturne représente 20 à 30 % des procédures opératoires impliquant une épilepsie réfractaire [11], [12].
Prédominance de genre
Aucune différence significative de fréquence fondée sur le sexe n’a été rapportée sur l’épilepsie frontale dans la plupart des études épidémiologiques. Toutefois une étude comparative sur les épilepsies frontales par rapport aux épilepsies temporales a suggéré une prédominance du sexe masculin dans les cas de crises du lobe frontal .
Age
Les épilepsies frontales peuvent affecter les patients de tout âge [14].
Anatomie du cortex du lobe frontal
Le cortex frontal est caractérisé par sa surface délimitée par de nombreux sillons. Le lobe frontal représente environ 40% du poids total du cerveau. Il est situé dans l’encéphale en avant du sillon central. Il est constitué essentiellement des centres moteurs. Ses limites sont : avec le lobe pariétal, le sillon central ; avec le lobe cingulaire, le sillon cingulaire. Sa surface supéro-latérale répond à l’écaille de l’os frontal et à la partie antérieure de l’os pariétal. Elle est constituée des gyrus précentral, central supérieur, frontal moyen et frontal inférieur. Le gyrus frontal moyen est limité par les sillons frontaux supérieur et moyen. Le gyrus frontal inférieur est divisé, au niveau du sillon latéral en trois parties, orbitaire, triangulaire et operculaire. Sa face inférieure répond à la lame criblée de l’ethmoïde et à la partie orbitaire du frontal. Elle est constituée des gyrus orbitaires et du gyrus droit. Le gyrus droit est divisé par le sillon olfactif. Dans le sillon olfactif logent le bulbe olfactif et le tractus olfactif. Sa face médiale est adjacente à la faux du cerveau. Elle est constituée de quatre parties : la moitié antérieure du lobule paracentral, le gyrus frontal médial qui représente la majeure partie de cette face, le gyrus paraterminal situé sous le genou du corps calleux, entre les sillons para-olfactifs antérieur et postérieur. Il recouvre l’aire subcalleuse, le gyrus para-olfactif situé en arrière du gyrus paraterminal. Il recouvre l’aire paraterminale [15].
Anatomie fonctionnelle du lobe frontal
Le cortex cérébral est comme une mosaïque constituée de régions spécialisées contrôlant des fonctions spécifiques primaires, les aires corticales. Ces aires sont interdépendantes grâce aux fibres associatives qui donnent au cerveau de grandes potentialités fonctionnelles. Le cortex frontal est ainsi constitué en :
– Cortex somato-moteur primaire (aire 4) : Il est situé dans le gyrus précentral et contrôle la motricité volontaire. Ses efférences forment le tractus pyramidal (voie motrice directe) ; ses afférences proviennent du thalamus, des aires prémotrices et du cortex somato-sensitif. Sa somatotopie correspond à différentes parties du corps selon l’homonculus de Penfield. Une lésion de l’aire 4 entraine une paralysie de l’hémicorps controlatéral.
– Le cortex prémoteur (aires 6 et 8) : Il est situé dans les gyrus frontaux supérieur et moyen et il contrôle l’équilibre, la spasticité motrice et la coordination oculocéphalogyre. Ses efférences forment le tractus extrapyramidal (voie motrice indirecte) ; ses afférences proviennent du thalamus, des noyaux de la base et du cervelet.
– L’aire motrice primaire du langage articulé (de Broca) (aires 44 et 45) : elle est située dans l’hémisphère dominant, au niveau des parties operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur. Ses efférences vont vers la partie inférieure de l’aire motrice adjacente. Elle contrôle la programmation motrice de la parole. Sa destruction entraine une aphasie motrice.
– Le cortex associatif frontal (cortex préfrontal aires 9, 10, 11, 12, 46, 47) : il intervient dans la planification et l’adaptation des réponses comportementales. Il est impliqué dans l’élaboration de la pensée et de la personnalité, en particulier la planification et l’exécution des décisions. Il contrôle également l’inhibition du comportement. Une lésion unilatérale ne provoque pas de troubles psychologiques en raison de la plasticité cérébrale. une lésion bilatérale s’accompagne toujours de troubles psychiques et d’une diminution intellectuelle. Une lésion de la convexité préfrontale s’accompagne d’un déficit de concentration, d’orientation, de jugement et de résolution de problèmes en particulier abstraits d’où l’inattention, l’indifférence et l’inactivité du sujet. Des lésions plus étendues s’accompagnent d’incontinence sphinctérienne, de reflexe de succion et de préhension. Une lésion bilatérale intéressant le gyrus orbitaire se caractérise par une modification de la personnalité avec diminution de la capacité intellectuelle, du comportement décisionnel et éthique. Le sujet est asocial (langage obscène, comportement sexuel débridé, etc…) [15].
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Table des matières
Introduction
Généralités
1. Définitions
1.1. La crise épileptique
1.2. L’épilepsie
1.3. L’état de mal épileptique
1.4. L’épilepsie frontale
2. Classification des crises et syndromes épileptiques
3. Historique
4. Epidémiologie
4.1. Incidence
4.2. Prédominance de genre
4.3. Age
5. Anatomie du cortex du lobe frontal
6. Anatomie fonctionnelle du lobe frontal
7. Sémiologie des crises frontales
7.1. Le groupe 1 (cortex rolandique, l’opercule rolandique, cortex prémoteur latéral et médial et le cortex pariétal)
7.2. Le groupe 2 (cortex prémoteur et les régions préfrontales médiale et latérale)
7.3. Le groupe 3 (la région ventro-latérale du cortex préfrontal et la région antérieure du gyrus cingulaire)
7.4. Le groupe 4 (le cortex orbito- frontal, la région médiale du cortex pré- frontal)
8. Electroencéphalographie dans les épilepsies frontales
8.1. EEG dans l’épilepsie de la région dorso-latérale du lobe frontal
8.1.1. EEG Inter critique
8.1.2. EEG critique
8.2. EEG dans l’épilepsie de la région médio-frontale
8.2.1. EEG inter critique
8.2.2. EEG per critique
8.3. EEG dans l’épilepsie frontale basale
8.4. La vidéo- EEG dans la crise frontale
8.5. L’électroencéphalogramme post critique
8.6. La stéréo-EEG
9. La magnétoencéphalographie (MEG)
10. L’imagerie dans l’épilepsie frontale
10.1. L’imagerie par résonnance magnétique (IRM)
10.2. La tomographie par émission de positrons (PET)
10.3. La tomographie par émission monophotonique (SPECT)
11. Etiologies des épilepsies frontales
12. Epilepsie frontale nocturne autosomique dominante (ADNFLE)
13. Traitement
13.1. Les médicaments antiépileptiques
13.2. La chirurgie
13.3. Autres méthodes
13.3.1. La stimulation du nerf vague
13.3.2. Les transsections sous piales
13.3.3. Le régime cétogène
Deuxième partie : notre étude
Objectifs de l’étude
Objectif principal
Objectifs spécifiques
Méthodologie
1. Cadre de l’étude
2. Patients et méthode
2.1. Type et période d’étude
2.2. La population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Les critères de non inclusion
2.3. Définition opérationnelle
2.4. La collecte des données
2.4.1. Les éléments anamnestiques
2.4.2. Les éléments cliniques
2.4.3. Les aspects électroencéphalographiques
2.4.4. Le profil évolutif
3. Considérations éthiques et déontologiques
Les observations
Discussion
1. Les aspects cliniques
2. Les caractéristiques électroencéphalographiques
3. Les performances neuropsychologiques
4. Les étiologies
5. Les aspects thérapeutiques et évolutifs
Conclusion
Références
Annexes
