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LA CARIE DENTAIRE
Définition
La carie dentaire est considérée comme une maladie infectieuse non spécifique, liée à la présence de la plaque dentaire, des bactéries cariogènes qui colonisent les surfaces des dents. (12)
Ces bactéries cariogènes utilisent les glucides comme substrat pour adhérer à la surface dentaire et pour produire des acides organiques, notamment de l’acide lactique susceptible de dissoudre la fraction inorganique des dents. Il s’agit là d’une triade constituée par la dent, la flore bactérienne et le substrat alimentaire dont l’interaction est nécessaire pour induire la carie dentaire.
Ces trois éléments baignent dans le milieu salivaire qui intervient lui aussi dans le processus carieux. (12)
Il existe plusieurs définitions de la carie dentaire. Nous en retiendrons essentiellement deux. Celle de l’O.M.S qui est universellement acceptée et selon laquelle «la carie est un processus localisé d’origine externe apparaissant après l’éruption des dents, qui s’accompagne d’un ramollissement des tissus durs de la dent et évolue vers la formation d’une cavité» (11). La seconde est celle de HESS (3), selon laquelle «la carie est une maladie qui détruit progressivement les dents, de la surface vers la profondeur, à évolution centripète, liée à la civilisation, au mode de vie, à l’étiologie plurifactorielle et dont la fréquence en fait un véritable fléau».
Épidémiologie
En 1979, l’OMS a annoncé l’objectif le plus important jamais formulé en matière de santé bucco-dentaire dans le monde : « En 2000, la moyenne mondiale de l’indice CAOD (Dents Cariées Obturées ou Absentes) ne devrait pas dépasser 3 à l’âge de 12 ans ».
La première carte du monde assortie de données sur l’indice CAOD chez les enfants de 12 ans a été présentée en 1969. Elle montrait une forte prévalence de la carie dentaire dans les pays industrialisés, mais des valeurs généralement inférieures étaient observées dans les pays en développement. Une base de données a été créée et au fil des ans, un nombre croissant d’études épidémiologiques ont fait état d’une évolution de la carie, à savoir une augmentation dans les pays en développement et une baisse dans de nombreux pays industrialisés. Plusieurs études épidémiologiques ont été effectuées au moyen de la méthodologie et des critères de l’OMS (13). En 1980, la banque de données de l’OMS sur la santé bucco-dentaire disposait des valeurs du CAOD à l’âge de 12 ans pour 107 pays. Les 173, 51% des pays avaient un CAOD inférieur ou égal à 3, alors que les autres avaient des valeurs supérieures.
En l’an 2000, le programme OMS sur le profil de la santé bucco-dentaire par pays et par région disposait de données pour 184 pays. Parmi eux 68% avaient un CAOD inférieur à 3 (29).
La carie dentaire est une maladie multifactorielle. Elle touche toutes les tranches d’âge, et l’OMS estime à plus de cinq milliards les personnes atteintes par cette pathologie. Elle est l’une des affections les plus répandues chez l’être humain. Elle commence à se manifester après l’éruption des dents et sa prévalence augmente avec l’âge.
En Afrique, la situation reste préoccupante malgré la rareté des données. Dans certaines régions de la Côte d’ivoire et du Sénégal, la prévalence de la carie dentaire dans les établissements d’enseignement était de 77,2% et 60% à la fin du 20ème siècle (17, 20).
Prévalence de la carie
Plusieurs travaux attestent que la prévalence de la carie dans les pays industrialisés tend à diminuer. Les pays scandinaves, par exemple, montrent une importante réduction de l’activité carieuse durant la dernière décennie, ainsi qu’une diminution de l’édentation. Parallèlement, dans certains pays de l’Europe du Centre et de l’Est, la prévalence des caries reste élevée. Il existe en effet de grandes variations entre les pays et il apparaît que certaines populations de niveau socio-économique défavorisé présentent encore des prévalences élevées de la carie. La fréquence des caries chez les adultes est proportionnelle à l’âge. Chez les sujets âgés, on note une nette augmentation des caries radiculaires. (12)
Les effets bénéfiques d’une prévention bien appliquée sur la réduction des lésions carieuses pour une tranche d’âge donnée d’une population sont mis en évidence par la diminution de l’indice CAOD.
L’indice CAOD d’un sujet est la somme de ses dents cariées(C), absentes pour cause de carie(A) et obturées(O), alors que l’indice pour la population est la moyenne des indices des sujets.
En 1981, l’organisation Mondiale de la santé (O.M.S) et la Fédération Dentaire Internationale (F.D.I) ont adopté comme premier indicateur global de la santé dentaire une moyenne de l’indice CAOD inférieure à 3 à l’âge de 12 ans (8).
La comparaison des indices CAOD à 12 ans dans les divers pays d’Europe prouve qu’un certain nombre de pays ont d’ores et déjà atteint les objectifs de l’O.M.S pour l’an 2000: il s’agit de l’Europe du Nord. En France, deux enquêtes épidémiologiques nationales ont été entreprises en 1987 et en 1991. Elles ont concerné un échantillon représentatif de plus 18.700 écoliers âgés de 6 à 15 ans (in7). La comparaison des résultats entre 1987 et 1991 montre une importante diminution de la prévalence de la carie à tous les âges, tant au niveau des dents permanentes que des dents temporaires. L’indice CAOD à 12 ans est passé de 4,24 en 1987 à 2,59 en 1991, soit une réduction de 38,91%. Dans les pays scandinaves, en Angleterre et en Suisse, les prévalences moyennes de la carie sont inférieures à 2 grâce aux mesures de prévention collectives basées sur la fluoration de l’eau de boisson ou du sel de table depuis de nombreuses années. Les pays d’Europe de l’Est présentent des indices CAOD généralement moyens ou élevés et tendant à augmenter.
La situation de la prévention de la carie dentaire dans les pays développés montre de grandes disparités. On relève aux États-Unis un indice CAOD moyen de 1,4 à 12 ans. Cet indice très bas est le fruit de mesures de prévention collectives basées principalement sur la fluoration de l’eau de boisson, débutées dans les années 50. Au Canada, la prévalence de la carie est plus élevée qu’aux États-Unis. Cependant, une réduction importante de la prévention carieuse a été observée ces 15 dernières années à la suite de la fluoration de l’eau de boisson qui concerne la moitié de la population, des programmes de prévention en milieu scolaire, de l’usage très répandu de suppléments fluorés et des scellements des puits et sillons dentaires. (12)
Alors que les données disponibles sont abondantes pour les populations jeunes, elles sont en nombre limité pour les adultes. Les actions de prévention commencent à se concrétiser chez l’adulte jeune. En effet, on observe une diminution des caries chez les adultes jeunes dans les pays où le déclin s’est amorcé dans les années ’70.
Dans les tranches d’âges moyens des 35-44 ans, la proportion de dents obturées a augmenté. Plusieurs études menées aux Etats-Unis et en Angleterre font apparaître, dans tous les groupes d’âge, une réduction du nombre de dents cariées et de dents absentes et, parallèlement, une augmentation des dents soignées (51). De façon générale, bien que la prévalence des caries ait diminué de façon notable chez les jeunes adultes dans plusieurs pays industrialisés, la carie continue d’être la principale raison de l’édentation.
Dans les pays en voie de développement, à prévalence carieuse basse, on note une tendance à l’augmentation des indices de carie.
Dans une enquête nationale effectuée aux États-Unis entre 1988 et 1991, sur 12.138 sujets âgés de plus de 18 ans (51), il apparaît que les caries radiculaires ou cervicales se développent dans la plus haute tranche d’âge. Pour l’ensemble de la population étudiée, on évalue à 22,5 % la proportion de patients présentant des caries radiculaires, 6,9 % pour la tranche d’âge 18-24 ans, et 55,9 % pour la tranche de 75 ans et plus.
Etiopathogénie de la carie
La carie dentaire est un processus dynamique avec des périodes de progression alternant avec des arrêts. En 1960 Keyes a proposé un schéma des interactions entre les différents facteurs étiologiques. Qui sont : (14)
• l’organisme »hôte » avec une denture plus ou moins propice à la carie,
• les micro-organismes,
• le substrat pour les micro-organismes.
Koenig en 1987en a rajouté un autre facteur : le temps suffisamment long pendant lequel ces éléments agissent. (14) (figure1)
Nature du processus carieux
L’initiation de la lésion carieuse au niveau d’une surface dentaire, l’émail au niveau coronaire ou le cément d’une racine exposée, est souvent expliquée par des séries de phénomènes physico-chimiques dans lesquels les acides produits par le métabolisme de la plaque bactérienne induisent une déminéralisation de subsurface des tissus calcifiés de la dent.
Les périodes actives de la carie varient considérablement dans leur durée et leur intensité entre différents groupes de population, d’individus et pour le même patient, en fonction de l’âge et peut-être selon les moments de la journée. Comme toute maladie, l’évolution du processus carieux dépend de l’équilibre entre l’intensité des facteurs pathologiques et la réponse biologique de défense.
Ces phénomènes montrent combien la carie dentaire, processus complexe et dynamique, véritable dérégulation d’un équilibre physiologique précaire, ne peut être définie en termes d’observation d’une perte de substance au niveau d’une face dentaire. (11, 19)
Bien que la carie dentaire soit considérée comme un processus multifactoriel, il apparaît que cette affection est due à l’activité métabolique des bactéries dites cariogènes qui colonisent les surfaces dentaires et qui par glycolyse, élaborent des acides organiques susceptibles de détruire les cristaux d’apatite de la dent.
Rôle du biofilm dans la carie dentaire
La flore bactérienne buccale est constituée de plus de 200 taxons en associations intragénériques ou intergénériques. Organisée sous forme d’un biofilm multigénérique communément appelé la plaque dentaire, elle est associée au développement de la pathologie carieuse et parodontale. Certaines espèces tels que Streptococcus mutans, S. sobrinus et Lactobacillus, identifiables dans ce biofilm, sont cariogènes et constituent les espèces colonisatrices primaires des surfaces dentaires par interaction avec les molécules d’origines salivaires. Le dénominateur commun de ces bactéries cariogènes est d’une part, que celles-ci sont susceptibles de coloniser les surfaces dentaires, selon des mécanismes saccharose-dépendants et indépendants et, d’autre part, qu’elles produisent des acides organiques, notamment de l’acide lactique capable de dissoudre la fraction inorganique apatitique des dents, à partir des glucides alimentaires.
La colonisation initiale des surfaces dentaires par les bactéries cariogènes est une étape saccharose-indépendante.
La plupart des souches S. mutans possèdent trois gènes codant pour des enzymes synthétisant des polymères insolubles (gtfb,gtfc) et solubles (gtfd). Les GTFs participent aux capacités d’adhérence des streptocoques cariogènes par l’intermédiaire des polymères de glucose qu’elles synthétisent (15, 29). Les enzymes impliquées dans le stockage intracellulaire des polysaccharides seraient aussi des éléments de cariogénicité.
La détermination du taux de S. mutans (S.M.) dans la cavité buccale ou au niveau d’un site dentaire présente une grande importance dans la prédiction de la carie et le diagnostic des patients à haut risque carieux (19). Les numérations des colonies se font facilement au cabinet dentaire par le test Dentocult S.M. (vivadent). Dans une étude prospective sur deux ans, 78 % des caries de sillon diagnostiquées avaient été prédites. Une corrélation positive a été établie entre l’incidence carieuse et le taux de S.M. (49).
Rôle de l’alimentation dans la carie dentaire
Le développement de la carie dentaire est en rapport avec certains constituants de l’alimentation. Cependant, la carie n’est pas considérée comme une maladie de nutrition. Le processus carieux est plutôt considéré comme une affection résultant des effets locaux de la surconsommation par voie buccale de certains types d’aliments. Ceux-ci sont essentiellement constitués par divers glucides assimilables qui ont des potentialités cariogènes variables.
L’alimentation joue un rôle essentiel dans la formation et le développement de la carie dentaire. Les observations réalisées in vitro, chez l’animal et chez l’homme, ont mis en évidence une relation entre la fréquence de consommation des glucides fermentescibles et la fréquence carieuse [11]. L’alimentation agit localement sur le métabolisme de la plaque et particulièrement sur sa capacité à produire des acides.
Le pH est le facteur déterminant dans la balance déminéralisation-reminéralisation de l’émail. Le principe des mesures intra-orales du pH est l’une des méthodes les plus simples pour déterminer la cariogénicite potentielle des aliments.
Le potentiel cariogénique est lié à leur contenu en sucre. Les glucides les plus fréquemment rencontrés dans l’alimentation sont le glucose et le fructose (monosaccharides), le saccharose, le maltose et le lactose (disaccharide) l’amidon (polysaccharides).
Le saccharose est considéré comme le plus cariogène.
Cependant, plusieurs travaux montrent que le glucose, le fructose et le sucre inverti sont également fortement cariogènes. Le lactose a le potentiel cariogène le moins élevé par rapport au saccharose, au glucose et au fructose.
On considère que le seuil critique du pH est de 5,7; le minéral dentaire est alors susceptible de se dissoudre (17). Ce pH est atteint au niveau de la plaque dentaire à chaque contact avec des glucides.
La mesure de la clairance buccale des glucides consiste à mesurer la concentration et la durée de séjour intrabuccal de ces glucides pendant et après les repas. Les propriétés physiques et organoleptiques des aliments, telles que la taille des particules, la solubilité, l’adhérence, la texture et le goût influencent les habitudes alimentaires, le début salivaire et la durée de séjour des sucres dans la cavité buccale. Pendant et après la mastication, les aliments sont éliminés sous l’effet de la salive, grâce à l’activité des muscles masticatoires de la langue, des lèvres et des joues.
La durée d’élimination est prolongée par des facteurs propres à la denture, par une forte viscosité de la salive ou par une faible activité musculaire.
Les glucides contenus dans les fruits, les légumes et les boissons sont normalement éliminés de la cavité buccale en 5 minutes. Ceux apportés par les gommes à mâcher, les caramels et les bonbons subsistent dans la cavité buccale pendant 20 à 40 minutes. Une clairance lente augmente le risque carieux (12). La grande résistance à la mastication et à la consommation de certains corps gras réduit le temps de présence des glucides en bouche. La mastication, après consommation de saccharose, de produits fromagés, de cacahuètes ou de gomme à mâcher sans sucre, neutralise très rapidement le pH de la plaque. (42,53)
Le grignotage
Le grignotage entraine une production très rapprochée de l’acidité provoquée par la fermentation des aliments qui stagnent dans la cavité buccale et qui a pour conséquence de favoriser une déminéralisation de l’émail d’autant plus qu’il se situe dans des périodes de faibles sécrétions salivaires. Ainsi la consommation de boissons sucrées de même que les grignotages sucrés génèrent une dérégulation de la prise alimentaire et la prise de poids. (14)
Rôle de l’organisme dans la carie dentaire
Le développement de la carie dentaire est en rapport avec certaines anomalies orthodontiques. Ce sont le plus souvent des malocclusions, des anomalies dentaires et des malpositions (62). Cette denture est propice à la carie dentaire. (14)
Selon l’organisation mondiale de la Santé (OMS), la carie dentaire est une des maladies chroniques les plus fréquentes chez l’être humain. Elle peut atteindre aussi bien les dents temporaires que les dents permanentes. La carie est une maladie généralisée par l’interaction de ces quatre facteurs décrits par Koenig (la plaque dentaire, le terrain, l’alimentation et le temps) et se développe selon quatre étapes (5) :
– destruction de l’émail ;
– atteinte de la dentine ;
– invasion de la pulpe ;
– invasion des tissus environnants.
Les lésions peuvent aller de la simple déminéralisation jusqu’à la destruction totale de la dent.
Aspects cliniques de la carie dentaire
La carie dentaire est une cavité créée dans la dent par atteinte bactérienne qui peut, si elle n’est pas traitée, la détruire.
Cependant, on peut noter :
• la carie de l’émail
• la carie de la dentine
• la carie du cément
La carie de l’émail
La lésion initiale de l’émail est le résultat d’une baisse du pH à la surface de la dent, qui ne peut être contre balancée par la reminéralisation (38-39). Les acides pénètrent profondément par des voies de passage à travers les structures de l’émail de surface. La lésion initiale de l’émail est décrite comme une lésion de déminéralisation de substance recouverte par une couche de surface apparemment intacte.
On distingue la carie des surfaces lisses de la carie des sillons. La première se présente sous une forme pyramidale dont la base est parallèle à la surface de l’émail alors que la seconde se propage le long des prismes et s’élargit en s’approchant de la dentine.
Il existe une distinction clinique entre la carie de l’émail qui se présente sous l’aspect d’une tache blanche, considérée comme une carie à évolution rapide, et la carie de l’émail qui se présente sous l’aspect d’une tache brune, considérée comme une carie à évolution lente, appelée «carie arrêtée». La pigmentation est d’origine exogène, les pigments sont issus de la salive ou/et de la plaque dentaire
Il est généralement admis que les caractères histologiques du processus carieux de l’émail des dents temporaires sont similaires à ceux des dents permanentes. (12, 9)
En microradiographie, sur des coupes longitudinales la lésion de l’émail apparaît de forme triangulaire, localisée à la subsurface, recouverte par une couche d’émail apparemment intacte de 30 à 40 micromètres d’épaisseur. Le nombre de zones observées au niveau de la lésion varie. En général, la lésion est subdivisée en 4 zones examinées en microscopie à lumière polarisée après imbibition dans de la quinoline (43).
• La zone translucide : localisée en profondeur vers la jonction émail-dentine, elle correspond à la première manifestation observée au niveau de la carie de l’émail.
• La zone sombre : située superficiellement par rapport à la zone translucide, elle représente le caractère le plus constant de la carie de l’émail.
• Le corps de la lésion : situé entre la zone sombre et la couche de surface, il présente une porosité estimée à 5 % en volume en périphérie et à 25 % en volume au centre de la lésion.
• La couche de surface: présumée intacte, elle représente le caractère essentiel et énigmatique de la carie de l’émail.
La carie de la dentine
Le caractère pathognomonique de la dentine cariée est la présence du cône carieux dont la base se situe au niveau de la jonction émail-dentine.
Au niveau du cône carieux, trois zones sont décrites: la dentine opaque, la dentine transparente et la dentine interne apparemment normale (9).
La dentine opaque
Au niveau de la dentine opaque on distingue trois zones.
La zone de désintégration totale correspond à la zone la plus superficielle de la carie. Dans cette zone névrotique on retrouve des bactéries, des débris de dentine digérés et essentiellement des débris alimentaires.
La zone de pénétration bactérienne concerne les canalicules dentinaires. L’invasion bactérienne de la dentine débute toujours par l’invasion des canalicules, qu’ils soient sclérosés ou pas. Lorsque le prolongement cellulaire odontoblastique existe, les bactéries peuvent s’infiltrer entre la paroi dentinaire et le prolongement avant de détruire ce dernier, et les bactéries finissent par occuper toute la lumière du canalicule.
La dentine pericanalaire est ensuite progressivement détruite par la multiplication des bactéries, et la dentine intercanaliculaire sera envahie en dernier par les bactéries. La destruction de la trame organique est également amorcée dans la partie superficielle de cette zone par des enzymes bactériennes de type hyaluronidase et collagénase.
La zone de déminéralisation est localisée entre la dentine transparente et la couche de dentine, présentant les premières bactéries. A ce niveau la déminéralisation affecte uniquement les cristaux d’hydroxyapatite (HA) de la dentine intercanaliculaire alors que la trame collagénique est préservée.
Dentine transparente
Cette dentine qui apparaît translucide au microscope à contraste de phase correspond à une dentine sclérosée.
La minéralisation initiale des canalicules peut se faire par apposition de minéral au niveau de l’espace periodontoblastique. Cette dentine correspond à une barrière biologique s’opposant à l’invasion bactérienne et à la progression de la carie.
Ce processus de défense n’est pas toujours efficace. Les canalicules sclérosés en fonction de leur nature cristallographique ne se comportent pas toujours de la même manière. Dans certains cas, ce sont les canalicules sclérosées qui sont rapidement détruits et, dans d’autres cas, ils résistent beaucoup plus que la dentine intercanalaire.
Dentine apparemment normale
Cette zone d’interface entre la dentine cariée et la pulpe ou la dentine réactionnelle est la plus complexe et la plus difficile à étudier. Les modifications observées à ce niveau sont surtout métaboliques. Des vacuoles de taille variable ont été observées au niveau des prolongements odontoblastiques, alors qu’au niveau de la pulpe on décrit une vasodilatation, un oedeme, une stase vasculaire et une mobilisation des leucocytes. A ce stade, si le processus carieux est actif, il n’y a pas d’apposition de dentine réactionnelle et, dans ce cas, les cellules odontoblastiques et leurs prolongements sont rapidement détruits.
Carie du cément
Les relevés épidémiologiques montrent que l’exposition du cément à l’environnement buccal conditionne fortement l’apparition des caries radiculaires. La plupart des études font d’ailleurs référence à l’existence de maladies parodontales antérieures ou simultanées. (22) Les effets de l’âge représentent une cause essentielle dans l’apparition de ces caries. Les modifications de l’environnement dentaire, notamment la récession gingivale et les modifications de la salive, rendent en effet les dents de ces sujets âgés plus sensibles aux caries de la racine.
Outre le vieillissement physiologique, les irradiations, la drogue, la prise de médicaments anxiolytiques ou antidépresseurs agissent sur la salive. Ainsi, ces modifications qualitatives de la salive additionnées à une hygiène bucco-dentaire insuffisante, créent une situation hautement cariogène.
Westbrook et col. (48) ont proposé en 1974 une classification histologique des lésions radiculaires en 4 catégories en fonction de la profondeur de pénétration et du degré de destruction de la matrice par les micro-organismes. Cette classification permet d’éliminer les lésions d’érosion et d’abrasion.
. Atteinte du cément
Les lésions sont classées dans cette catégorie si elles présentent une invasion du cément par des micro-organismes détectés et par une altération de densité optique des coupes obtenues par usure et abrasion.
. Atteinte dentinaire sans destruction de la dentine intercanalaire :
Dans cette catégorie, les lésions présentent une invasion superficielle des canalicules dentinaires par les micro-organismes sans altération de la matrice de dentine intercanalaire.
. Atteinte dentinaire avec destruction de la dentine intercanalaire:
Cette catégorie correspond à un stade plus avancé, ou la lésion est caractérisée par la destruction de la dentine intercanaliculaire.
. Atteinte pulpaire
Ultime étape, la lésion des tissus calcifiés est associée à une inflammation pulpaire, une exposition pulpaire ou encore une nécrose pulpaire.
Classifications cliniques de la carie dentaire
Il existe deux classifications de la carie dentaire, d’une part en fonction du degré d’atteinte des structures histologiques de la dent de l’émail vers la pulpe, et d’autre part en fonction des faces dentaires concernées par la lésion carieuse, déterminant le type de cavité de restauration coronaire.
Classification par degré
1ère degré : lésion de l’émail,
2ème degré : lésion de l’email et de la dentine,
3ème degré : lésion de l’émail, de la dentine et de la pulpe,
4ème degré : lésion de l’émail, de la dentine, de la pulpe et du parodonte (nécrose pulpaire et ces complications). (27)
Classification de Black
En 1906, Black a distribué les cavités de carie en cinq classes selon le siège de la lésion initiale :
classe I : ce sont les caries des sillons et fossettes de toutes les dents,
classe II : ce sont les caries des faces proximales (mésiales et distales) des molaires et prémolaires,
classe III : ce sont les caries des faces proximales des incisives et canines sans destruction de l’angle incisif,
classe IV : caries des faces proximales des incisives et canines, avec destruction de l’angle incisif,
classe V : cavités correspondant aux caries des collets vestibulaires ou linguales de toutes les dents. (41)
Classification de Baume
C’est une classification symptomatique à but thérapeutique des pathologies pulpaires.75 Elle est l’une des seules classifications à prendre en compte des données cliniques adaptées aux moyens thérapeutiques disponibles. Elle se présente comme suit :
• Catégorie I : pulpes vivantes, sans symptomatologie, lésées accidentellement ou proches d’une carie ou d’une cavité profonde et susceptibles d’être protégées par coiffages.
• Catégorie II : pulpes vivantes avec symptomatologie, dont on tentera – surtout chez les jeunes – de conserver la vitalité par coiffages ou bio-pulpotomie.
• Catégorie III : pulpes vivantes, dont la biopulpectomie suivie d’une obturation radiculaire immédiate est indiquée, pour des raisons symptomatologiques, prothétiques, iatrogènes ou pronostiques.
• Catégorie IV : pulpes nécrosées avec en principe – une infection de la dentine radiculaire accompagnée ou non de complications péri-apicales – exigeant un traitement canalaire antiseptique et une obturation hermétique.
Classification de Mount et Hume ou classification Si /STA
Bien que les concepts proposés par Black ne soient pas encore complètement dépassés, la nécessité de reconsidérer la conception des cavités s’est imposée en ayant comme unique objectif la conservation marginale des structures résiduelles. En hommage à Black et à sa classification qui fut pertinente à son époque, cette classification des cavités est décrite, puis mise en parallèle avec la nouvelle classification.
̶ Les trois sites de lésions carieuses
Les lésions carieuses sont susceptibles d’apparaître sur 3 sites coronaires et ou radiculaires, c’est dans les zones concernées par l’accumulation de plaque.
· Site 1 : concerne principalement les puits, sillons et fossettes des surfaces occlusales des dents postérieures. Les dents antérieures sont également concernées, mais dans une moindre mesure.
· Site 2 : concerne les zones de contact interproximales de toutes les dents.
· Site 3 : concerne le tiers cervical de la couronne ou la racine en cas de récession gingivale.
Les lésions sont logiquement classées selon leur appartenance à l’un de ces trois sites et ensuite graduées en fonction de la taille de la lésion carieuse. Cette classification s’applique aussi bien aux dents postérieures qu’aux dents antérieures.
̵ Les quatre tailles de lésions carieuses
En tenant compte de la progression de la lésion carieuse, telle qu’elle a été présentée précédemment, les lésions peuvent être classées, et ceci quel que soit le site d’origine de la lésion.
̣̣Taille 1 : lésions atteignant la dentine et dont le traitement par la seule reminéralisation est insuffisant.
̣̣ Taille 2 : lésion modérée la dentine et dont la préparation de la cavité laisse apparaître un émail sain, soutenu par du tissu dentinaire, ne présentant pas de risque d’effondrement sous une charge occlusale normale. La dent demeure suffisamment solide pour supporter une restauration.
̣ Taille 3 : lésion cavitaire franche fragilisant les cuspides et les bords incisifs. Ces structures sont susceptibles de s’effondrer sous la contrainte occlusale. La préparation cavitaire exige l’élimination des parties fragilisées afin de pouvoir renforcer les structures résiduelles par un comblement intra-cavitaire.
̣ Taille 4 : lésion cavitaire étendue au pointde détruire la majeure partie des structures dentaires.
Conséquences et complications
La carie dentaire détruit les parois de la couronne, conduit quelque fois à la perte du point de contact inter dentaire, favorisant l’accumulation de débris altérés qui provoquent une inflammation de la papille interdentaire. Les chicots résultant de la destruction coronaire peuvent constituer des épines irritatives de la muqueuse buccale conduisant à des lésions chroniques sous forme tumorale soit à la langue, soit au niveau des joues et des lèvres.
Elle entraîne également des troubles de l’occlusion et de l’articulation temporo-mandibulaire. Lorsque la pulpe est atteinte, il en découle une pulpite, une gangrène et une lésion péri apicale avec comme complication :
. des infections secondaires : les cellulites, les phlegmons, les sinusites et les ostéites d’origines dentaires,
. des infections focales : l’endocardite, la glomérulonéphrite, etc.
La carie est la cause majeure de l’atteinte inflammatoire de la pulpe, encore qu’elle n’en résume pas toute l’étiologie (pyorrhée, abrasions dentaires, traumatismes accidentels, traitement endodontique mal conduit, etc.).
Plusieurs stades évolutifs doivent être distingués.
• Pulpite aiguë congestive ou séreuse superficielle ou totale
. Superficielle ; elle est en regard d’une carie importante sans ouverture de la chambre pulpaire, sur une molaire; le plus souvent chez le sujet jeune.
La pulpe coronaire est enflammée, infiltrée de leucocytes. Le reste du parenchyme pulpaire est normal. L’évolution peut se faire vers la guérison, avec souvent comme séquelle une sclérose collagène traduite radiologiquement par une amputation de la corne pulpaire correspondante.
• Pulpite partielle ou totale, pulpite congestive, pulpe rouge. Exposée ou non, la pulpe est rouge, turgescente et présente les signes histologiques de l’inflammation aiguë.
Lorsque la pulpite est totale, le ligament alvéolo-dentaire est lui même souvent oedématié, avec pour traduction clinique les signes d’arthrite alvéolo-dentaire associés à ceux de la pulpe.
Ces formes ne connaissent pas la règle de la guérison spontanée mais évoluent le plus souvent vers la pulpite avec altération vasculaire et parenchymateuse: modification partielle de la pulpe.
Plusieurs aspects cliniques doivent être distingués:
.Parodontite apicale suppurée: où la suppuration se traduit dès l’ouverture de la chambre pulpaire par l’issue d’une goutte de pus suivie d’un écoulement sanguin plus ou moins important.
. Parodontite aiguë nécrosante: ou l’atteinte pulpaire due à des germes anaérobies se traduit par une nécrose gangréneuse.
. Pulpite chronique: deux formes doivent être distinguées :
– les formes à pulpe exposée qui prennent souvent un aspect hypertrophique,
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I- PRESENTATION DE KHELCOM
1.1- Historique
1.2- Situation géographique
1.3- Organisation sociale
1.4- Organisation pédagogique
1.5- Organisation médicale
II- LA CARIE DENTAIRE
2.1-Définition
2.2-Épidémiologie
2.3- Prévalence de la carie
2.4- Etiopathogénie de la carie
2.4.1- Nature du processus carieux
2.4.2- Rôle du biofilm dans la carie dentaire
2.4.3- Rôle de l’alimentation dans la carie dentaire
2.4.3.1- Le grignotage
2.4.4- Rôle de l’organisme dans la carie dentaire
2.5- Aspects cliniques de la carie dentaire
2-5-1- La carie de l’émail
2.5.2- La carie de la dentine
2.5.2.1- La dentine opaque
2.5.2.2- Dentine transparente
2.5.2.3- Dentine apparemment normale
2.5.3- Carie du cément
2.5.4- Classifications cliniques de la carie dentaire
2.5.4.1- Classification par degré
2.5.4.2- Classification de Black
2.5.4.3- Classification de Baume
2.5.4.4- Classification de Mount et Hume ou classification Si /STA
2.6- Conséquences et complications
2.7- Prévention
2.8- Traitements de la carie dentaire
2.8.1- Traitements étiopathogéniques
2.8.2- Traitement prophylactique général
2.8.3- Traitement prophylactique local
2.8.4- Le traitement curatif
DEUXIEME PARTIE : ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE
I-PROBLEMATIQUE
II- OBJECTIFS DE L’ETUDE
III- MATERIELS ET METHODE
3.1 Cadre d’étude
3.2. Type d’étude
3.3. Population d’étude
3.4. Critères de sélection
3.4.1. Critères d’inclusion
3.4.2. Critères de non inclusion
3.4.3. Critères d’exclusion
3.5. Variables et indicateurs utilisés
3.5.1. Variables de l’étude
3-5-2- Indicateurs de l’état dentaire et des besoins de traitements5 dentaires
3-5-2-1- Les indicateurs de l’état dentaire : l’indice CAO
3-5-2-2- Besoins de traitements dentaires
3.6- Organisation de l’enquête
3.6.1- Procédure administratives
3.6.2- Collecte des données
3.6.2.1- Fiche de collecte
3.6.2.2- Procédure de collecte
3.6.2.3- Matériel
3.6.2.4- Période de collecte
3.6.2.5- Contraintes
3.7- Analyse statistique
IV. RESULTATS DE L’ENQUETE
4.1- Profil socio-démographique
4 .1.1- Le sexe
4.1.2- La répartition de l’échantillon selon l’ethnie
4.1.3- La répartition de l’échantillon selon la région d’origine
4.2- l’alimentation
4.3- Les moyens d’hygiène orale
4.4- L’état dentaire
4.4.1 Prévalence de la carie
4.4.2- CAO
V. DISCUSSIONS
5.1- Limites de l’étude
5.2- L’alimentation
5.3- Etude de l’habitude d’hygiène orale
5.4- Prévalence de la carie
5.5- L’indice CAO
VI- RECOMMANDATIONS
6.1- A l’endroit des autorités publiques
6.2- A L’endroit des administrateurs de khelcom « diewrines »
6.3- A l’endroit des talibés
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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