Soutenance mémoire
L’hypertension artérielle (HTA) est l’une des affections chroniques les plus répandues, constituant l’un des principaux facteurs de risque cardiovasculaire [1]. Elle est la cause d’environ huit (08) millions de décès par an[2]. Il s’agit d’une affection grave car susceptible d’entrainer de redoutables complications particulièrement sur les organes nobles (les reins, le cerveau et le cœur). En Afrique sub-saharienne l’HTA constitue un sujet particulièrement inquiétant. Selon l’OMS, 80 millions d’individus en étaient affectés en 2000 et d’après les projections épidémiques, ces chiffres pourraient atteindre 150 millions d’individus en 2025 [3]. Au Sénégal la prévalence de l’HTA varie entre 24 et 30% [4] . A Dakar en 2009, la prévalence était de 27,5% chez les sujets âgés de 20 ans et plus et elle augmenterait avec l’âge [5]. L’étude STEPS- SENEGAL réalisée en 2015, dans une population de 6309 personnes, a montré une prévalence de 24% [4]. Cependant, des études réalisées dans la ville de Saint Louis [6] et la commune de Guéoul [7] respectivement en 2010 et en 2012 montrent des prévalences bien plus élevées. Elles étaient de 46% dans la ville de Saint Louis et de 49,1% à Guéoul .
HYPERTENSION ARTERIELLE
DEFINITION
L’hypertension artérielle est définie par rapport au niveau des chiffres tensionnels à partir duquel le traitement commence à avoir plus de bénéfice [13]. En 1999, un groupe de travail réuni sous l’égide de l’OMS et de la Société Internationale d’Hypertension (WHO-ISH), a défini l’hypertension artérielle à partir des valeurs tensionnelles supérieures ou égales à 140 mm hg pour la pression artérielle systolique (PAS) et /ou à 90 mmHg pour la pression artérielle diastolique (PAD) et ce, de façon permanente [14]. Ensuite, la Société Européenne d’hypertension (ESH) a publié ses rapports en collaboration avec la Société Européenne de Cardiologie (ESC) en 2003 puis en 2007, rapports selon lesquels l’HTA était définie en grade à partir du seuil de 140/90 mmHg [15]. Ce seuil est resté le même dans les recommandations de l’ESH et de l’ESC en 2018 [15]. En 2003, Le septième rapport publié par le Joint National Commitee (JNC 7) a introduit dans ses recommandations, la notion de pré-hypertension définie par une PAS entre 120 et 139 mmHg et une PAD entre 80 et 89 mmHg dans le but de réduire l’apparition de l’HTA par la généralisation des mesures hygiénodiététiques dans cette population [16]. En 2005 selon les recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS) en France, l’HTA se définie par une pression artérielle systolique (PAS) supérieure ou égale à 140mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mmHg, mesurées au cabinet médical et confirmées au minimum par deux (2) mesures par consultation, au cours de trois consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois [17]. Les directives de l’American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC /AHA) sur l’hypertension artérielle publiées en novembre 2017, définissent l’HTA à partir d’une pression artérielle systolique supérieur ou égale à 130 mmHg et d’une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 80mmhg à plusieurs reprises .
CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
En référence à l’OMS et de l’International Society of Hypertension (WHO-ISH) [14], la PA normale est inférieure à 140/90 mmHg. On distingue désormais la PA normale haute entre 130-139 mmHg pour PAS et 85-89 mmHg pour PAD, la PA normale < 130/85 mmHg et la PA optimale < 120/80 mmHg. Cette subdivision a été individualisée pour prendre en compte le caractère continu de la relation PA-risque cardio‐vasculaire à partir de 120/80, avec la perspective de situer des objectifs thérapeutiques plus exigeants dans les populations à risque. On distingue l’HTA légère ou de grade 1 avec une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg et/ou une PAD entre 90 et 99 mmHg. Au sein de l’HTA légère, on individualise un sous-groupe, l’HTA limite dont la PAS est comprise entre 140 et 149 mmHg et/ou la PAD entre 90 et 94 mmHg. Dans ce cadre, on définit également l’HTA systolique pure limite avec une PAS comprise entre140 et 149 mmHg et une PAD inférieure à 90 mmHg .
Selon la classification de la pression artérielle du septième rapport du joint National Commitee american [16], la pression artérielle normale est inférieure à 120/80 mm Hg. La notion de pré-hypertension a été introduite pour une pression artérielle systolique comprise entre 120 et 139 mmHg et une pression artérielle diastolique comprise entre 80 et 89 mmHg. On distingue l’HTA stade 1 avec une pression artérielle systolique comprise entre 140 et 159 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique comprise entre 90 et 99 mmHg. Le stade 2 de l’HTA est ainsi défini par toute pression artérielle systolique supérieure ou égale à 160 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 100 mmHg .
En référence aux directives de l’American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) sur l’hypertension qui ont été publiées en Novembre 2017 (ACC/AHA), une pression artérielle inférieure à 120/80 mmHg est dite normale. Elle est dite élevée, une pression artérielle systolique comprise entre 120-129 mmHg sur une diastolique inférieure à 80mmHg. Le stade 1 de l’HTA est ainsi défini par une pression artérielle systolique comprise 130-139 mmHg et / ou une diastolique comprise entre 80-89mmHg. L’HTA est dite de stade 2 en présence d’une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une diastolique supérieure à 90 mmHg. Le tableau III montre la classification de l’HTA selon ACC/AHA.
HISTORIQUE
L’histoire de l’HTA ne s’est pas écrite de façon linéaire. Elle résulte du rapprochement tardif d’approches physiologiques, économiques et des progrès des connaissances médicales au début du XXe siècle [19]. La mesure de la « force du sang » appelée dans la seconde moitié du XIXe siècle « pression artérielle » a reposé d’abord sur les apports de Stephen HALES en 1733, puis de Jean Marie POISSEUILLE qui a décrit en 1828 le premier appareil de mesure ; l’« Hémodynamomètre » [20]. La mesure de la pression artérielle à cette époque ne dépassait pas encore les limites du laboratoire car, étant absente de l’esprit des cliniciens, elle était restée la préoccupation des physiologistes. Les appareils de mesure de l’époque ne permettaient pas non plus l’utilisation au lit des malades [20]. Au début du XIXe siècle, Magendie a déclaré la guerre aux cliniciens en affirmant en 1839 que « les phénomènes pathologiques ne sont que des phénomènes physiologiques modifiés ». Il a initié ensuite une révolution annonçant les limites de la méthode anatomo-clinique [18]. C’est d’abord en Allemagne que le rapprochement entre médecins et physiologistes a commencé. A Leipzig, le nouvel institut de Carl Ludwig s’est efforcé à mettre la physiologie au service de la médecine. Cependant, les liens restaient plus distants en France ; seul Potain portait un intérêt à la mesure de la pression artérielle en 1836 malgré les résistances des autres cliniciens [21]. Il a multiplié les mesures pendant presque une vingtaine d’année et a publié au terme de ce travail un ouvrage intitulé « pression artérielle de l’homme à l’état normal et pathologique ». Au milieu du XIXe siècle, les compagnies d’assurance ont entrepris d’individualiser les contrats en fonction de l’état de santé du sujet. A cet effet, un nouveau regard médical s’est inventé : celui du médecin examinant un individu sain pour une motivation économique [19, 22]. Il ne s’agissait plus que de soigner mais d’observer ; ainsi était né en 1832 le concept de « médecin examinateur » [23]. A la fin du XIXe siècle, toutes les grandes compagnies d’assurance ont adopté l’usage des formulaires médicaux très détaillés et la pratique d’un examen médical. Le médecin examinateur devait procéder à un interrogatoire méticuleux et un examen clinique en insistant sur les signes des grandes maladies du moment. Il disposait d’un arsenal diagnostique mais aussi d’analyse chimique des urines. Cependant, il ne disposait encore d’aucun appareil de mesure de la pression artérielle applicable en clinique. L’albuminurie était le signe notable de la maladie de Bright, cette affection rénale qui affecte le cœur par un mécanisme incompris et qui au XXe siècle sera identifiée comme l’« hypertension artérielle » .
L’affaire prenait petit à petit de l’ampleur avec les apports de Janeway en 1903, de Fischer entre 1907 et 1911, de Frost en 1922 et de bien d’autres acteurs. Mais ce n’est qu’au début du XXe siècle que les chemins des physiologistes de la mesure tensionnelle et les médecins se sont rencontrés véritablement .
EPIDEMIOLOGIE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
Actuellement, on estime qu’environ 1 milliard de personnes dans le monde souffre de l’HTA et ce chiffre devrait encore augmenter avec le vieillissement de la population .
❖ La prévalence dans le monde est de 26,4% , 34,3% des hypertendus dans le monde proviennent des pays développés, et 65,7% sont issus des pays en développement .
En France, la prévalence de l’HTA augmente avec l’âge : elle touche plus de 40% de l’ensemble des hommes et environ 50% des femmes après 70 ans. Or la proportion des sujets de plus de 65 ans s’accroît rapidement depuis 1995. Cependant, les prévalences déclarées sont largement sous estimées. Ainsi, plus de 50% des sujets hypertendus sont méconnus chez les hommes et environ 35% chez les femmes [3]. D’après l’étude ESTEBAN menée en France en 2015, la prévalence de l’HTA est de 32,3% avec une prévalence plus élevé chez les hommes que chez les femmes (36,5% pour 25,2%) [24]. Cette prévalence est différente selon les pays : par exemple chez des sujets de 35 à 64 ans, elle est de 27,8% aux Etats-Unis ; 55,3% en Allemagne ; 37,7% en Italie ; 46,8% en Espagne .
❖ La prévalence en Afrique
Plusieurs études attestent des variations de prévalence dans la population rurale et urbaine en Afrique sub-saharienne. La prévalence de l’hypertension (PA ≥ 160/95 mmHg) dans les études rurales [25] menées dans les années 1970, 1980 et 1990 a été généralement faible : 4,1% au Ghana [26] , 9% au Nigéria [27], 7% au Lesotho [28], et 9,4 % dans les zones rurales Zulu. Dans ce dernier groupe, l’apparition de l’hypertension mesurée par un sphygmomanomètre anéroïde est faible par rapport à la société urbaine.
Des enquêtes STEP-OMS menée de 2003 à 2009, suggèrent que parmi 20 pays africains étudiés, la plupart présente des taux élevés d’hypertension (OMS, 2003, 2009). Si cette prévalence est plus accentuée au sein de la population masculine, il faut souligner que dans certains pays, le taux de prévalence s’est trouvé plus élevé chez les femmes. C’est le cas notamment en Algérie (31,6% pour les femmes contre 25,7% pour les hommes en 2003), au Botswana (37% contre 28,8% en 2006) et au Mali (25,8% contre 16,6% en 2007) [29]. Au Cameroun, l’hypertension mesurée par sphygmomanomètre à mercure était de 5,7% selon l’ancienne définition (160/95 mmHg). Selon les nouveaux critères (140/90 mmHg), elle était de 13% chez les hommes et 9% chez les femmes .
❖ Prévalence au Sénégal
L’étude STEPS menée au Sénégal en 2015, incluant 6309 personnes a montré une prévalence de 24% ; les femmes sont plus touchées. La prévalence est plus élevée en zone rurale qu’en zone urbaine (26,2% contre 21,7%) [4]. En 2010, une étude a été menée sur la prévalence, le dépistage, la prise en charge et le niveau de contrôle de l’HTA en se basant sur l’approche STEPS de l’OMS, dans la ville de Saint Louis. Elle a inclus 1424 personnes âgées d’au moins 15 ans et a montré une prévalence de 46% dans la population [6]. En 2011, une étude menée dans la communauté rurale de Darou-Mousthy, Sénégal avait retrouvé une prévalence de l’hypertension artérielle de 22,15% [31]. Dans l’étude de Guéoul en 2012 traitant la prévalence de l’HTA et les facteurs associés, la prévalence de l’HTA était à 49,1% dans la population d’étude (1388 personnes). Seulement 45,74% des hypertendus connaissaient leur statut .
|
Table des matières
INTRODUCTION
I. DEFINITION
II. CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
III. HISTORIQUE
IV. EPIDEMIOLOGIE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
V. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
V.1. Le cœur
V.2. Les vaisseaux
V.3. Les reins
VI. REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE
VI.1. Rappels physiologiques
VI.2. Mécanismes de régulation de la pression artérielle
VI.2.1. Mécanismes de régulation immédiate par la voie réflexe
VI. 2.1.1. Les récepteurs
VI.2.1.2. Les voies et les centres nerveux
VI.2.2. Mécanisme de régulation à long terme
VI.2.2.1. Le système vasoconstricteur
VI.2.2.2. Système vasodilatateur
VII. DIAGNOSTIC DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
VII.1. Diagnostic positif
VII.1.1. Mesure de la pression artérielle en clinique
VII.1.1.1. Appareils de mesure
VII.1.1.1.1. Sphygmomanomètres
VII.1.1.1.2. Tensiomètres électroniques
VII.1.1.2. Conditions de mesure de la pression artérielle
VII.1.2. Mesure de la pression artérielle en dehors du cabinet
VII.1.2.1. Auto-mesure de la pression artérielle
VII.1.2.1.1. Principe
VII.1.2.1.2. Intérêt
VII.1.2.1.3. Techniques de mesure
VII.1.2.2. Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
VII.1.2.2.1. Principe
VII.1.2.2.2. Appareils de mesure
VII.1.2.2.3. Programmation des appareils
VII.1.2.2.4. Résultats
VII.1.2.2.5. Applications
VII.1.3. Conduite diagnostique
VII.1.3.1. Normes de la pression artérielle selon les méthodes de mesures
VII.1.3.2. Algorithme diagnostique
VII.2. Diagnostic différentiel
VII.2.1. Insuffisance Aortique
VII.2.2. Bradycardie sévère (BAV complet)
VII.3. Diagnostic étiologique
VII.3.1. HTA essentielle
VII.3.2. HTA secondaire
VII.3.2.1. Causes endocriniennes
VII.3.2.1.1. Syndrome de Cushing
VII.3.2.1.2. Phéochromocytome
VII.3.2.1.3. Les hyperaldostéronismes
VII.3.2.2. Les causes vasculaires
VII.3.2.2.1. HTA réno-vasculaire
VII.3.2.2.2. Coarctation de l’aorte
VII.3.2.2.3. Maladie de Takayasu
VII.3.2.3. Causes toxiques ou médicamenteuses
VII.3.2.4. Le syndrome d’apnée du sommeil
VIII. PRISE EN CHARGE
VIII.1. Evaluation du risque cardiovasculaire
VIII.1.1. Définitions
VIII.1.2. Méthodes
VIII.1.2.1. Modèle de Framingham
VIII.1.2.2. Modèles selon la société Européenne d’hypertension
VIII.2. But du traitement
VIII.3. Principes du traitement
VIII.4. Objectifs du traitement
VIII.5. Moyens thérapeutiques
VIII.5.1. Règles hygiéno-diététiques
VIII.5.1.1. L’activité physique
VIII.5.1.2. Diminution des apports sodés
VIII.5.1.3. Réduction pondérale
VIII.5.1.4. Régime DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension)
VIII.5.1.5. Sevrage tabagique
VIII.5.1.6. Limitation de la consommation d’alcool
VIII.5.1.7. Lutte contre le stress
VIII.5.2. Les antihypertenseurs
VIII.5.2.1. Les diurétiques
VIII.5.2.1.1. Mécanismes d’action
VIII.5.2.1.2. Classifications des diurétiques
VIII.5.2.1.3. Les complications liées au traitement par les diurétiques
VIII.5.2.2. Les bétabloquants
VIII.5.2.2.1. Mécanismes d’action
VIII.5.2.2.2. Pharmacocinétique
VIII.5.2.2.3. Effets secondaires
VIII.5.2.2.4. Contre-indications
VIII.5.2.3. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
VIII.5.2.3.1. Mécanismes d’action
VIII.5.2.3.2. Pharmacocinétique
VIII.5.2.3.3. Effets secondaires
VIII.5.2.3.4. Contre-indications
VIII.5.2.4. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
VIII.5.2.4.1. Mécanismes d’action
VIII.5.2.4.2. Pharmacocinétique
VIII.5.2.4.3. Effets secondaires
VIII.5.2.4.5. Contre-indications
VIII.5.2.5. Les inhibiteurs calciques
VIII.5.2.5.1. Mécanismes d’action
VIII.5.2.5.2. Pharmacocinétique
VIII.5.2.5.3. Effets secondaires
VIII.5.2.5.4. Contre- indications
VIII.5.2.6. Les alphas bloquants
VIII.5.2.6.1. Mécanismes d’action
VIII.5.2.6.2. Pharmacocinétique
VIII.5.2.6.3. Effets secondaires
VIII.5.2.6.4. Contre-indications
VIII.5.2.7. Les antihypertenseurs centraux
VIII.5.2.7.1. Mécanismes d’action
VIII.5.2.7.2. Pharmacocinétique
VIII.5.2.7.3. Effets secondaires
VIII.5.2.7.4. Contre-indications
VIII.5.2.8. Les vasodilatateurs artériolaires
VIII.5.2.9. Les associations
VIII.6. Conduite du traitement
VIII.6.1. Les seuils de pression artérielle nécessitant un traitement
VIII.6.2. Conduite du traitement pharmacologique
VIII.7. Surveillance
X. CONTROLE DES CHIFFRES TENSIONNELS
CONCLUSION
