Classification clinique de la lèpre, aux fins de programmes de lutte contre cette maladie

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La découverte ayant révolutionné la prise en charge de la lèpre

Pour comprendre le fondement de la lutte contre la lèpre, nous allons répondre aux questions suivantes :
– La considération générale de la lèpre a-t-elle connue une révolution ?
– Pourquoi la polychimiothérapie (PCT) s’avère-t-elle efficace dans la lutte contre la lèpre ?
– Pourquoi les services de PCT apportent-ils un plus dans la lutte contre la lèpre ?

Vers une classification plus simple et opérationnelle de la lèpre ?

Rappels de l’épidémiologie de la lèpre et des différentes formes de lèpre.

La lèpre est une maladie infectieuse due au Mycobacterium leprae, bacille découvert par le norvégien Armauer HANSEN en 1873. L’homme malade constitue le principal réservoir et la seule source d’infection. Les voies d’émission de Mycobacterium leprae sont essentiellement les muqueuses nasales et toute solution de continuité de la peau ou de la muqueuse au niveau d’une lésion lépreuse. Ses voies de pénétration sont la voie respiratoire ou la voie muqueuse, par le fait de respirer des micro-gouttelettes de Pflügge expulsées avec les secrétions nasales des malades, et la voie cutanée, à l’occasion d’une blessure accidentelle ou d’une lésion de grattage. Le contact direct, intime et répété entre le lépreux contagieux et le sujet sain, joue un rôle important dans la transmission de la maladie(11)(12).
Après avoir traverser la barrière cutanéo-muqueuse et la résistance organique, le bacille est véhiculé par la voie lymphatique jusqu’aux ganglions. À partir des ganglions, le bacille emprunte la voie hématogène pour rejoindre les nerfs. Il a pour “organe cible” les cellules nerveuses périphériques de Schwann. Selon la forme de la maladie, conditionnée par la résistance du sujet, il peut se fixer au niveau des ganglions, des nerfs, de la peau, de la muqueuse des voies aériennes supérieures, de l’œil et des viscères(11).
Son évolution chez le sujet réceptif se fait en trois étapes(12) :
– Infection infra-clinique, qui traduit la capacité de l’individu à réagir au Mycobacterium leprae par des réactions immunitaires ;
– Période d’incubation, moment de pénétration du bacille jusqu’à l’apparition des premiers signes fonctionnels, variant de 2 à 10 ans selon les formes de la maladie ;
– Période d’état ou passage à la maladie déclarée selon la résistance du sujet atteint.
Ainsi, l’apparition de la lèpre se fait selon le mécanisme de défense du sujet atteint. Après la pénétration du Mycobacterium leprae dans l’organisme, celui-ci déclenche un système de défense immunitaire à médiation cellulaire, mettant en jeu les macrophages et les lymphocytes T(11)(12). C’est cette réponse immunitaire qui détermine les formes et types de lèpre(13) :

Forme indéterminée (I).

Elle représente la forme de début de la maladie. Elle est fugace, ne provoque pas de lésions histologiques spécifiques. Parfois à ce stade, le malade peut ne rien développer ou présenter des lésions cutanées sous forme de macules hypo-pigmentées ou légèrement érythémateuses, planes, à limites nettes, asymétriques, en petit nombre, de formes variables, et des troubles sensitifs et vasomoteurs inconstants au niveau de ces lésions. Cette forme évolue vers la guérison spontanée dans 70 à 90% des cas ou la stabilité pendant plusieurs années ou la transformation en d’autres formes, selon la résistance du sujet au bacille lépreux.

Forme tuberculoïde polaire (TT).

La forme indéterminée se transforme en forme tuberculoïde si le malade développe une excellente défense immunitaire contre Mycobacterium leprae, c’est à dire une immunité suffisante et stable. Elle se caractérise par une lésion cutanée unique ou des lésions peu nombreuses, asymétriques, sous forme de macules ou de plaques de grande taille, circulaires ou ovalaires, érythémateuses, infiltrées avec bordure surélevée et une zone centrale atrophique et hypopigmentée, bien limitées, les bacilles y sont absents ou rares.
À côté des lésions cutanées, le malade peut présenter des névrites inconstantes mais très sévères : une hypertrophie des nerfs périphériques qui est pathognomonique. Les troncs nerveux augmentés de volume, visibles sous la peau, sont indurés, moniliformes et douloureux. L’atteinte nerveuse entraîne également des troubles sensitifs, se traduisant au début par des paresthésies et des sensations d’engourdissement (subjectifs) et par des hypoesthésies ou anesthésies (objectifs) aux niveaux des membres. Des troubles moteurs sont à l’origine de paralysies et d’amyotrophies, entraînant plus tard des lésions invalidantes comme les griffes cubitales, la main tombante, le steppage, les maux perforants plantaires, etc.

Forme lépromateuse polaire (LL).

La forme indéterminée se transforme en forme lépromateuse si le malade n’oppose pas de résistance au Mycobacterium leprae, c’est à dire un système immunitaire totalement et définitivement déficient. Elle se caractérise par des lésions cutanées nombreuses, diffuses, symétriques, bilatérales et pullulent de bacilles. Les lésions cutanées sont surtout des macules ou taches hypochromiques, de petite taille, à limite floue, saillantes, parfois discrètes et difficiles à dépister, sans modification perceptible de la sensibilité Le malade peut également présenter des lésions infiltrées qui prennent l’aspect de papulo-nodules, appelées : lépromes. Ces lésions typiques sont saillantes, de quelques millimètres à quelques centimètres de diamètre, recouvertes de peau normale, fermes, nombreuses, symétriques, sans troubles de sensibilité, localisés surtout au niveau du visage, du pavillon de l’oreille, des lobes, etc. Tous ces éléments ont une sensibilité normale.
Les lésions nerveuses sont constantes mais peu sévères. Elles sont les mêmes que pour la lèpre tuberculoïde, notamment une hypertrophie pathognomonique des nerfs périphériques et un déficit sensitivo-moteur, mais elles sont symétriques et bilatérales. Dans cette forme de lèpre, on peut aussi noter des manifestations extra-cutanées : au niveau du sphère ORL et au niveau des viscères.

Forme interpolaire borderline (BT-BB-BL).

La forme indéterminée se transforme en forme interpolaire si la résistance du malade au Mycobacterium leprae est basse et instable. La forme clinique peut varier d’une forme proche de TT à une forme proche de LL, en passant par la forme borderline.

La névrite lépreuse(14).

L’aspect de la neuropathie lépreuse dépend de la réponse immunitaire d’un individu vis-à-vis de Mycobacterium leprae. Elle s’installe progressivement et n’est pas douloureuse. Elle se révèle à l’occasion d’un traumatisme ou d’une brûlure indolores, à cause d’une perte de sensibilité. Parfois, avant les troubles sensitifs, les troncs nerveux peuvent être douloureux et hypertrophiés. Des phénomènes tardifs peuvent aussi survenir, à savoir des troubles moteurs et d’amyotrophie dans les territoires des nerfs atteints. Elle favorise enfin l’apparition des mutilations ou des invalidités lépreuses, à cause des blessures et des infections répétées Elle témoigne ainsi un diagnostic tardif de la maladie car les nerfs sont, en grande partie, détruits.

Les invalidités lépreuses

Elles surviennent lorsque la maladie se complique, en l’absence de mesures spéciales de prévention. Les lésions nerveuses peuvent conduire à une faiblesse et à une atrophie musculaire qui entraînent des mutilations, notamment au niveau des pieds et des mains.

Classification clinique de la lèpre, aux fins de programmes de lutte contre cette maladie.

De ces différentes formes de lèpre, découle sa classification. Lors de sa première réunion en 1952, le Comité d’Experts de la lèpre de l’OMS avait classé les formes de lèpre en forme indéterminée, forme lépromateuse, forme tuberculoïde et forme borderline. En 1966, la classification de Ridley et Jopling est basée sur le principe que la symptomatologie de la lèpre est fonction de la réponse immunitaire de l’organisme. Ils ont différencié la lèpre en cinq groupes : la forme indéterminée (I), la forme lépromateuse (LL), la forme tuberculoïde (TT) et les formes borderline (BL, BB, BT) (11)(12). En 1981, le Groupe d’études de l’OMS sur la chimiothérapie avait emprunté la classification Ridley et Jopling, et avait différencié les cas de lèpre paucibacillaire (PB) des cas de lèpre multibacillaire (MB), selon la densité de bacille dans les frottis cutanés. La lèpre PB avait représenté les formes TT et BT, et la lèpre MB, les formes LL, BL et BB. Cette classification a servi de base à la chimiothérapie(2).
À cause de l’insuffisance des services et des moyens pour faire des frottis cutanés, le Groupe d’études de l’OMS sur la chimiothérapie, en 1993, avait basé la classification des formes de lèpre sur la clinique(2). Cette classification clinique a été aussi approuvée par le Comité OMS d’Experts actuellement(2)(17)(18) :
– lèpre paucibacillaire (PB) à lésion unique, lorsque le malade a une seule lésion cutanée ;
– lèpre paucibacillaire (PB) avec deux à cinq lésions cutanées insensibles ; – lèpre multibacillaire (MB) lorsqu’il y a plus de cinq lésions cutanées.
Les photos 3 et 4 suivantes montrent des lésions cutanées dues à la lèpre, à son stade de début.
Si telle est la classification clinique actuelle de la lèpre, qu’en est-il des schémas de traitement ?

Vers une mise au point de schémas de traitement efficaces, conformes à la classification opérationnelle ?

La prise en charge de la lèpre a connu également une révolution. En effet, au XIXème siècle, la lutte contre la lèpre est fondée surtout sur l’isolement des malades. De 1880 en 1950, les malades lépreux ont été traités par des injections d’huile de Chaulmoogra(19). L’ère de la chimiothérapie moderne a été introduit en 1941 par FAGET, un médecin américain. Il a administré à ses patients un médicament sulfoné. L’année 1949 a été l’année de début de l’utilisation de la DAPSONE (DDS) dans le traitement de la lèpre. De 1950 en 1964, la DDS a été le remède efficace contre la maladie, mais le traitement reste à vie(19)(20). En outre, le premier cas de pharmacorésistance à la DDS a été signalé en 1964 et le médicament a été abandonné et a perdu son utilité (18)(21)(22).
Ainsi, en 1976, le cinquième Comité OMS d’Experts de la Lèpre recommandait des associations médicamenteuses, appelées polychimiothérapie (PCT). La PCT associe les trois médicaments suivants : la Dapsone, la Rifampicine et la Clofazimine. Enfin en 1981, le Groupe d’Etudes OMS sur la chimiothérapie pour les programmes de lutte anti-lépreuse a défini des schémas thérapeutiques de la PCT. Le traitement par la PCT s’est montré tellement efficace, qu’on a pu guérir des millions de malades aux cours des dix dernières années (2)(20). La démarche était irréprochable, car la probabilité de voir une bactérie subir une mutation qui la rende spontanément résistante à tout médicament pris individuellement est d’environ un sur un million (10-6). La PCT est ainsi capable d’empêcher la sélection des mutants résistants et d’éliminer la totalité ou le plus grand nombre possible de bacilles sensibles (21)(23). Les malades atteints de la lèpre de type LL ou MB sont les principales sources de contamination par M.leprae et ceux chez lesquels la sélection de mutants résistants aux antibiotiques peut le plus aisément se produire (23).
La PCT est sûre, efficace et économique. Elle permet de guérir la lèpre de forme clinique PB en 6 mois, et la lèpre de forme MB en 24 mois. Les malades ne sont plus contagieux après avoir reçu leur première dose de PCT(2)(13)(23). Vu l’efficacité spectaculaire de la PCT, et sur la base de plusieurs éléments, la durée du schéma PCT pour la lèpre MB a été raccourcie et ramenée à 12 mois, sans courir un risque accru de voir se développer une résistance à la Rifampicine(2).
Ainsi, le Groupe d’Etudes OMS, sur la chimiothérapie pour les programmes de lutte anti-lépreuse, a défini les deux schémas thérapeutiques de la PCT suivants(24) :
– Pour les cas de lèpre PB, pendant 6 mois :
 Rifampicine : 600 mg une fois par mois,
 Dapsone : 100 mg par jour.
– Pour les cas de lèpre MB, pendant 12 mois :
 Rifampicine : 600 mg une fois par mois,
 Clofazimine : 300 mg une fois par mois,
 Dapsone : 100 mg par jour.
Si telles sont les caractéristiques des médicaments la PCT, qu’en est-il des services de PCT ?

Les services de PCT : un élément pertinent de la stratégie de lutte contre la lèpre, pourquoi ?

La prise en charge de la lèpre a beaucoup évolué depuis la découverte des trois médicaments de la PCT. Par la même occasion, la définition d’un cas de lèpre a également connu est une évolution. Pour l’unité de lutte contre la lèpre de l’OMS, un cas de lèpre est une personne, présentant les symptômes classiques de la lèpre avec ou sans confirmation bactériologique du diagnostic, et qui a besoin de recevoir un traitement PCT complet(17)(25)(26). Le diagnostic positif et spécifique de la lèpre repose sur les signes cliniques de la maladie et le signe cardinal, à savoir la perte effective de sensibilité cutanée au niveau du territoire atteint(26). Le dépistage des cas de lèpre consiste donc en une méthode systématique de recherche des malades, présentant une ou plusieurs taches claires sur la peau avec une perte nette de sensation, qui doivent être traités par la PCT.
Ainsi, des services spécifiques de prise en charge de la lèpre ont été mis en place. Ils associent le dépistage précoce des cas de lèpre et la mise en œuvre de la PCT efficace sur ces cas dépistés. La stratégie mondiale de lutte contre la lèpre est fondée sur ces services de PCT, par la détection des malades et leur guérison définitive grâce à l’application des schémas PCT préconisés par l’OMS(27).
En dépit de ce progrès technologique spectaculaire de la prise en charge de la lèpre, elle constitue encore un problème de santé publique de par son ampleur et sa gravité.

Ampleur et gravité du problème : l’objectif d’élimination de la lèpre en l’an 2000 n’est pas atteint.

Sur le plan mondial : la lèpre reste un problème de Santé Publique dans 12 pays.

Une prévalence mondiale encore supérieure à 1 cas pour 10.000 habitants.

Au moment de notre étude, la lèpre est sur le point d’être éliminée, grâce aux efforts des gouvernements des pays d’endémie et de leurs différents partenaires.
Avant les années 80, on estimait à 10 à 12 millions le nombre de lépreux dans le monde (28)(29). L’introduction de la Polychimiothérapie (PCT) en 1981, a allégé le fardeau que représente la lèpre. Ce qui a conduit la 44ème Assemblée Mondiale de la Santé (WHA 44.9) en Mai 1991, à adopter la Résolution d’éliminer la lèpre en tant que problème de Santé Publique à la fin de l’année 2000. Cette résolution vise à ramener la prévalence mondiale de la lèpre à moins d’un cas pour 10.000 habitants (30).
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a ainsi, lancé un Programme d’Action pour l’Elimination de la Lèpre en tant que problème de Santé Publique (LEP). Le succès de la PCT et du programme LEP a fait que l’on a dénombré plus de 10 millions de malades guéris, de 1985 jusqu’à maintenant (31). Les 12 millions de cas estimés avant 1985, ne sont plus que 2 millions environ aujourd’hui. Le tableau II nous montre les estimations des cas de lèpre dans les Régions OMS, avant l’utilisation de la PCT en 1985, et après le lancement du programme LEP.

Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE 1. La lèpre : encore un problème de santé publique en ce début de troisième millénaire en dépit d’un progrès technologique spectaculaire
1.1 La découverte ayant révolutionné la prise en charge de la lèpre
1.1.1 Vers une classification plus simple et opérationnelle de la lèpre ?
1.1.1.1 Rappels de l’épidémiologie de la lèpre et des différentes formes de lèpre
a) Forme indéterminée (I)
b) Forme tuberculoïde polaire (TT)
c) Forme lépromateuse polaire (LL)
d) Forme interpolaire borderline (BT-BB-BL)
e) La névrite lépreuse
f) Les invalidités lépreuses
1.1.1.2 Classification clinique de la lèpre, aux fins de programmes de lutte contre cette maladie
1.1.2 Vers une mise au point de schémas de traitement efficaces, conformes à la classification opérationnelle ?
1.1.3 Les services de PCT : un élément pertinent de la stratégie de lutte contre la lèpre, pourquoi ?
1.2. Ampleur et gravité du problème : l’objectif d’élimination de la lèpre en l’an 2000 n’est pas atteint
1.2.1 Sur le plan mondial : la lèpre reste un problème de Santé Publique dans 12 pays
2.1.1 Une prévalence mondiale encore supérieure à 1 cas pour 10.000 habitants
2.1.2 Plus de 2 millions de malades atteints d’invalidité dans le monde
2.1.3 La lèpre : très ressentie dans la région sub-tropicale
2.1.4 Un défi redoutable à relever pour les 12 pays “hyperendémiques”
1.2.2 En Afrique : la lèpre, toujours endémique dans 7 pays Africains
1.2.3 Madagascar : première place parmi les 7 pays africains les plus endémiques du monde
2.3.1 Exclusion des lépreux de la société malgache
2.3.2 Prévalence de la lèpre : constamment élevée
2.3.3 La lèpre : inégalement répartie à Madagascar
2.3.4 Madagascar : premier pays hyperendémiques de la lèpre en Afrique
1.3 Rappel des stratégies de lutte anti-lépreuse
1.3.1 Dans le Monde : la lutte contre la lèpre l’élimination.
1.3.1.1 La Dapsone : le seul traitement de la lèpre
1.3.1.2 Introduction de la PCT dans la lutte contre la lèpre
1.3.1.3 Mise en oeuvre des projets d’actions spéciales (SAPEL) et des campagnes d’élimination de la lèpre (CEL)
1.3.1.4 Mise en place de nouveaux schémas thérapeutiques simplifiés pour un accès facile à la PCT
1.3.1.5 Stratégie intensifiée d’élimination de la lèpre initiée par l’O.M.S
1.3.2 En Afrique : élimination en vue grâce à la stratégie intensifiée de l’O.M.S
1.3.2.1 L’ère du dépistage et du traitement de masse
1.3.2.2 La réussite de la PCT et des projets SAPEL et CEL
1.3.3 A Madagascar : stratégie de lutte de plus en plus améliorée
1.3.3.1 Place importante des léproseries dans la lutte contre la lèpre
3.3.1.2 Mise en place du Programme National Lèpre et introduction de la PCT
1.3.3.3 Mise en oeuvre des projets SAPEL et CEL
1.3.4 Les dernières stratégies en perspective Initiative d’une Alliance Mondiale pour parvenir à l’élimination totale fin 2005
1.4 Rappels sur la lèpre à Farafangana : le problème de la lèpre, non encore résolu
1.5 Enoncé du problème de dépistage de la lèpre à Farafangana
1.6 Revue documentaire sur le délai de dépistage de la lèpre
1.6.1 Portrait du délai de dépistage de la lèpre
1.6.2 Facteurs liés aux malades
1.6.2.1 Connaissances, croyances et perceptions sur la lèpre
1.6.2.2 Attitude des malades lépreux face à leur maladie
1.6.3 Facteurs socioculturels
1.6.4 Facteurs liés aux Services
1.6.4.1 Accessibilité aux soins
1.6.4.2 La qualité des services de santé
1.7 Objectifs de la recherche sur le délai de dépistage de la lèpre à Farafangana
Chapitre II . Matériel et méthodes pour l’analyse-diagnostic du délai de dépistage de la lèpre dans le district sanitaire de Farafangana
2.1 Cadre de l’étude : le District Sanitaire de Farafangana, un des districts les plus endémiques de la lèpre à Madagascar
2.1.1 Géographie des basses vallées : lieu de concentration humaine
2.1.2 Economie de subsistance : couverture insuffisante des besoins humains fondamentaux
2.1.2.1 Agriculture non diversifiée : faible rendement
2.1.2.2 L’élevage et la pêche apportent-ils un surplus de revenus à la population ?
2.1.3 Volet social : retard dans quelques domaines
2.1.3.1 Conditions de vie de la population : pauvreté fortement ressentie
2.1.3.2 Education insuffisante : frein au développement du district
2.1.3.3 Culture non évoluée : attachement aux traditions
2.1.4 Sur le plan santé : qualité de service médiocre
2.2 Variables et indicateurs : description des caractéristiques du dépistage de la lèpre à Farafangana
2.3 Types d’étude et techniques de collecte de données : recueil des renseignements pertinents sur le problème de dépistage de la lèpre
2.3.1 Etude préliminaire : mesure du degré de réalisation de la recherche
2.3.2 Etudes descriptives : descriptions quantitative et qualitative
2.3.2.1 Techniques de recherche quantitative dans l’étude du retard de dépistage de la lèpre
2.3.2.2 Techniques de recherche qualitative dans l’étude du retard de dépistage de la lèpre
2.4 Techniques de collecte de données : interaction de plusieurs outils de collecte
2.4.1 Enquête transversale menée auprès des malades
2.4.2 Entretiens de groupe ou focus group menés auprès de l’entourage des malades
2.4.3 Entretiens de groupe ou focus group avec le personnel de santé
2.4.4 Observation du comportement des malades et celui de leur entourage
2.4.5 Observation du comportement du personnel de santé et de la qualité des services offerts au CSB
Chapitre III. Résultats de l’analyse-diagnostic du délai de dépistage de la lèpre dans le district sanitaire de Farafangana
3.1 Dépistage de la lèpre à Farafangana : quel “portrait” pourrait-on esquisser ?
3.1.1 Combien de temps s’était-il écoulé avant que le malade ait décidé de se faire dépister ?
3.1.2 Existait-il des malades atteints d’invalidités lépreuses à Farafangana ?
3.1.3 Le délai de dépistage de la lèpre variait-il en fonction des caractéristiques socio-démographiques des malades à Farafangana ?
3.2 Quels étaient les facteurs qui pouvaient influer sur le dépistage tardif de la lèpre à Farafangana ?
3.2.1 Quelle était la part des malades dans le retard au dépistage de la lèpre ?
3.2.1.1 Quelles étaient les croyances des malades sur la lèpre ?
3.2.1.2 Les malades savaient-ils percevoir les premiers symptômes de la lèpre ?
3.2.1.3 Quel était le niveau de connaissance des malades sur le traitement de la lèpre ?
3.2.1.4 Quelles étaient les attitudes des malades vis-à-vis de la lèpre ?
3.2.1.5 Quels étaient les types de recours aux soins des malades lépreux ?
3.2.2 Quelle était la part des services de santé dans le dépistage tardif de la lèpre ?
3.2.2.1 Les ressources disponibles permettaient-elles de produire des services de dépistage de la lèpre à Farafangana ?
3.2.2.2 L’accessibilité des ressources et des services de dépistage aurait-elle influé sur l’utilisation des prestations de dépistage de la lèpre ?
3.2.2.3 Quels étaient les services produits à Farafangana, en matière de dépistage de la lèpre ?
3.2.3 Quelle était la part de l’environnement socioculturel dans le retard de dépistage de la lèpre ?
3.2.3.1 Quelles étaient les perceptions de la communauté rurale de Farafangana sur la lèpre ?
3.2.3.2 Quelles étaient les croyances de la communauté rurale sur la cause de la lèpre ?
3.2.3.3 Quel était le niveau de connaissance de la communauté rurale sur la lèpre ?
3.2.3.4 Quelles étaient les attitudes de la communauté vis-à-vis des malades lépreux ?
3.2.3.5 Quelles étaient les pratiques de la communauté rurale concernant la lèpre ?
3.2.3.6 Quelle était la contribution de la communauté dans la lutte contre la lèpre à Farafangana ?
3.3 Commentaires et discussion : validité et intérêt des résultats de notre étude à Farafangana.
Chapitre 4 : Recommandations pour le dépistage précoce de la lèpre dans le district sanitaire de Farafangana
4.1 Première étape : analyse des parties prenantes dans le projet de promotion du dépistage précoce de la lèpre à Farafangana
4.2 Deuxième étape : analyse des problèmes de dépistage tardif de la lèpre à Farafangana
4.3 Troisième étape : analyse des objectifs du projet de promotion du dépistage précoce de la lèpre à Farafangana
4.3.1 Objectif global de la stratégie et objectif du projet
4.3.2 Objectifs spécifiques du projet de promotion de dépistage précoce de la lèpre
4.3.3 Les moyens à mettre en oeuvre pour atteindre les objectifs
4.4 Quatrième étape : analyse des stratégies alternatives du projet de promotion du dépistage précoce de la lèpre à Farafangana
4.5 Cinquième étape : schéma ou matrice de planification du projet de promotion du dépistage précoce de la lèpre à Farafangana
CONCLUSION
ANNEXES

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