Circuit de prise en charge des cas de tuberculose

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Mortalité 

Parmi les 40 millions de décès par maladies survenant chaque année dans le monde, la tuberculose occupe le cinquième rang avec 3 millions de morts [52] derrière les maladies cardiovasculaires (12 millions), les cancers, les maladies respiratoires aigues et les maladies diarrhéiques (5 millions pour chacune) [49, 52]. On estime que 1,3 million de décès sont survenus parmi les nouveaux cas de tuberculose VIH-négatifs (20 pour 100 000 habitants) en 2007. On a dénombré 456 000 décès supplémentaires, parmi les nouveaux cas de tuberculose VIH-positifs ; équivalant à 33% des nouveaux cas VIH- positifs atteints de tuberculose et 23% des 2 millions de décès infectés par le VIH.
Dans les pays en développement, la tuberculose représente 6,7% des décès de toutes causes confondues et 18,5% des décès chez les sujets âgés de 15 à 59 ans et est responsable de 25% des décès évitables dans ce même groupe d’âge [61].
L’OMS estime les taux de létalité à 100 pour 100 000 habitants en Afrique ; 72 pour 100 000 habitants en Chine et en Asie du Sud-est ; 50 pour 100 000 habitants dans la région du Pacifique occidentale et 45 pour 100 000 en Amérique Latine [161]. Ainsi par les 3 millions de décès par tuberculose dans le monde, près d’un million surviennent en Asie du Sud-est (32%) et 780 000 en Chine (27%), régions les plus peuplées du monde contre 530 000 (18%) pour le continent africain beaucoup moins peuplé. Ces taux élevés de mortalité sont liés
principalement au manque d’accès aux soins et à l’immunodépression induite par le VIH. Quant aux pays développés, les décès par tuberculose ne représentent que moins de 1,5% de l’ensemble des 3 millions de décès par tuberculose dans le monde. Le taux annuel moyen de mortalité par tuberculose rapporté en Europe est de 2,16 pour 100 000, à l’exception de la Russie où il est de 7,7 pour 100 000 ; en Amérique du Nord, il est de 0,7 pour 100 000 habitants [61].

Facteurs favorisants :

De nos jours, deux facteurs essentiels conditionnent la propagation rapide de la tuberculose : d’une  part, l’existence d’un surpeuplement facilitant ainsi la transmission aérienne de l’infection et d’autre part, la faible résistance des sujets exposés au risque. Parmi les premiers facteurs cités, la pauvreté et la promiscuité jouent un rôle important [127, 163].
Par ailleurs l’immunodépression est la cause primordiale de la faible résistance des sujets exposés au risque. Il existe plusieurs causes d’immunodépression, surtout la pandémie du SIDA, qui a bouleversé toute l’épidémiologie de la tuberculose [117, 163]. Les autres causes d’immunodépression sont entre autre : le diabète, la malnutrition [163] surtout chez les enfants et les gastrectomisés, l’alcoolisme démontré par les études de WIESNER [69, 165, 166], un traitement immunosuppresseur (corticothérapie au long cours, anticancéreux) surtout chez les sujets âgés et l’insuffisance rénale Chronique. L’âge avancé et l’absence de vaccination au BCG jouent un rôle également dans la progression de la tuberculose.

Bactériologie :

Agents pathogènes 

Taxonomie :

Les agents de la tuberculose font parti du Règne des Bacteria de l’Embranchement des Actinobacteria de l’Ordre des Actinomycetales, du Sous ordre des Corynebacterineae, de la Famille des mycobacteriaceae, du Genre Mycobacterium, constitué de bacilles immobiles sans capsule, ni spore et ayant une paroi très riche en lipides. Ces bactéries ne peuvent être colorées que par la fuchsine phéniquée à chaud. Quand elles sont colorées par cette fuchsine, elles la retiennent vigoureusement même quand on les soumet successivement à la décoloration par un acide fort et par l’alcool : on dit que ces bacilles sont acido-alcoolo-résistant (BAAR). Cependant ce caractère n’est pas spécifique aux bacilles tuberculeux, ils le partagent avec le bacille de la lèpre et d’autres mycobactéries atypiques. Le caractère bacille acido-alcoolo-résistant ne veut donc pas dire bacille tuberculeux. Les mycobactéries tuberculeuses sont appelées complexe tuberculosis et comprennent Mycobacterium tuberculosis ou BK, Mycobacterium bovis agent de la tuberculose des bovins dans les régions d’élevage, susceptible d’infecter l’homme (0,5 des cas) et Mycobacterium africanum variant intermédiaire entre Mycobacterium tuberculosis et Mycobacterium bovis, identifié en Afrique chez l’homme. Des études génétiques ont montré qu’il s’agit d’une seule espèce avec des particularités épidémiologiques.

Caractères bactériologiques :

– Morphologie :
Après coloration de ZIEHL-NEELSEN (fuchsine phéniquée à chaud, décoloration par acide-alcool, recoloration par le bleu de méthylène), Mycobacterium tuberculosis apparaît comme un bacille rectiligne rouge de 0,2 à 0,3 micron de large sur 3 à 5 microns de long, légèrement incurvé, à extrémités arrondies souvent isolé ou groupé en amas dans les produits pathologiques [165].
– Culture :
Les mycobactéries tuberculeuses poussent sur des milieux spéciaux que sont: le milieu solide de Lowenstein Jensen à base d’œuf où elles donnent des colonies de teinte crème-beige, sèches, à surface rugueuse, en chou-fleur [165], tout à fait caractéristiques et le milieu solide à base de gélose (7H10). La croissance des mycobactéries sur ces milieux est lente, en moyenne 21 jours. Les germes se divisent toutes les 20 heures et exigent des facteurs de croissance : glycérol, température optimale de 35°C, atmosphère humide et riche en dioxyde de carbone à 10%.
Les milieux liquides (7H9, MGIT) permettent une croissance plus rapide.
– Biochimie :
Mycobacterium tuberculosis est aérobie strict. Il est catalase positive, nitrate positif. Au cours de sa croissance il synthétise une quantité importante d’acide nicotinique ou niacine qui peut être mise en évidence par une épreuve biochimique, le test de KONNO ou niacine-test. La positivité de cette épreuve est spécifique de Mycobacterium tuberculosis. On note une résistance à l’hydrazide de l’acide thiophène 2 carboxylique ou TCH et une sensibilité au pyrazinamide
– Habitat :
Mycobactérium tuberculosis est un parasite strict de l’espèce humaine. La transmission interhumaine est habituellement directe et se fait par voie aérienne. Les animaux familiers de l’homme peuvent occasionnellement être contaminés.

Source et transmission :

L’homme est le réservoir essentiel de BK et la transmission est interhumaine. Mycobacterium tuberculosis est susceptible d’infecter tous les tissus de l’organisme ; mais seule la contamination pulmonaire par inhalation de bactéries émises par un malade contagieux, a une importance épidémiologique [11, 165].
Lorsqu’ils toussent, éternuent ou simplement parlent à haute voie, les malades rejettent dans l’air de fines gouttelettes qui se transforment en noyaux microscopiques (1 à 10µm), après dessiccation partielle et demeurent longtemps en suspension dans l’air ambiant (aérosols) [11]. Il est communément admis que seuls les malades dont l’expectoration contient des bacilles mis en évidence à l’examen microscopique, sont responsables de la transmission de la maladie. Les malades positifs à la culture seulement et ceux dont les examens bactériologiques demeurent négatifs ne sont pratiquement pas contagieux, même si le contact avec l’entourage est étroit. Le contage animal est exceptionnel. On estime qu’en moyenne un malade contagieux contamine 10 individus par an [72]. De plus un séjour de plusieurs heures dans un espace insuffisamment aéré est nécessaire pour qu’une transmission puisse avoir lieu [48].
Les autres modes de contamination sont plus rares, c’est le cas de la pénétration aéroportée de bacille à travers l’oropharynx ou le tractus gastroduodénal au cours de l’ingestion de lait ou d’aliment contaminé.

Pathogénie 

Lors du premier contact avec les bacilles tuberculeux ou primo-infection tuberculeuse, ces germes parviennent après inhalation aux alvéoles pulmonaires. Durant la phase pré-immune, les bacilles sont phagocytés dans les macrophages alvéolaires où ils se multiplient. Cette multiplication bactérienne intra cellulaire va aboutir à la lyse des macrophages avec libération des bacilles qui seront à leur tour phagocytés par d’autres macrophages et par des cellules de l’inflammation. Ce processus aboutit à la formation d’un foyer infectieux primaire.
La défense cellulaire est complétée par une défense immune impliquant les lymphocytes T. Cette phase immune nécessite un délai de deux à trois semaines (immunité cellulaire retardée). Elle se déroule selon les séquences suivantes :
– les bacilles phagocytés et quelques bacilles isolés atteignent le ganglion lymphatique qui draine le site infectieux initial ;
– dans le ganglion des lymphocytes-T vont inter réagir par l’intermédiaire de leurs récepteurs avec les antigènes de Mycobacterium tuberculosis.
– ces lymphocytes T vont se multiplier localement puis migrer dans l’organisme pour gagner le foyer infectieux primaire et déclencher une réaction inflammatoire qui aboutit à la formation de tubercules.
A la fin de ce processus, le foyer infectieux primaire va régresser ou au contraire s’étendre en fonction des capacités de défense de l’organisme.
Dans la majorité des cas le complexe primaire de KÜSS constitué par le foyer initial et le ganglion satellite va demeurer inchangé durant plusieurs mois ou années, diminuer ou se calcifier. Plus rarement, les bacilles du complexe vont se disséminer dans l’organisme par la circulation sanguine et pouvoir infecter n’importe quel tissu ou organe. Cette dissémination dite hématogène peut se produire dans les semaines qui suivent l’infection initiale (primo infection). Elle peut demeurer inapparente et la réponse immunitaire peut la contrôler. Elle peut évoluer vers un ou plusieurs foyers de tuberculose engendrant des localisations extra-pulmonaires dont la plus redoutable à ce stade est la méningite.
La maladie pourra se déclarer plusieurs années plus tard. Elle sera la conséquence d’une nouvelle contamination ou d’une réinfection par les bacilles de la primo-infection redevenus virulents à la faveur d’un fléchissement des défenses de l’organisme (infection par le VIH, corticothérapie au long cours, immunosuppresseurs, âge avancé, diabète, insuffisance rénale chronique….). La séquence des lésions est la même que lors de la primo infection, mais celles-ci sont extensives. Dans le poumon, elles aboutissent à la formation de nodules et d’infiltrats. La liquéfaction du caséum et son élimination dans les bronches entraîne la formation d’une ou plusieurs cavités (cavernes) et favorise une contamination pulmonaire de proche en proche parfois associée au développement de foyers extra-pulmonaires.

Tuberculose extra-pulmonaire:

Type de description: pleurésie tuberculeuse de moyenne abondance

Circonstances de découverte :

Les circonstances de découverte sont variables :
– A l’occasion d’un examen radiographique systématique,
– Devant des manifestations générales et fonctionnelles.

Signes généraux :

Les plus fréquents sont :
– Asthénie, anorexie, amaigrissement
– Sueurs nocturnes
– Fièvre vespéro-nocturne, frissons.

Signes fonctionnels :

– Douleur pleurale : à type de point de côté sous mammelonnaire ou basithoracique unilatérale, irradiant vers l’épaule et l’hypochondre, déclenchée par l’inspiration profonde et augmentée par les changements de position.
– Dyspnée : dont l’importance est proportionnelle à la rapidité de constitution de l’épanchement et à son volume. Elle augmente quand le malade est couché du coté sain et se calme par le décubitus latéral du coté de l’épanchement.
– Toux sèche, quinteuse, non productive, pénible, irritative, déclenchée surtout par les changements de position et calmée par la position couchée du côté atteint.

Examen physique :

L’examen physique retrouve le classique trépied pleurétique Gaillard qui comprend:
– une abolition des vibrations vocales à la palpation,
– une matité franche hydrique dont la limite supérieure, concave vers le haut, ne dépasse pas la pointe de l’omoplate et plongeant dans le creux axillaire à la percussion.
– une abolition ou diminution du murmure vésiculaire sur toute la hauteur de l’épanchement.
L’examen physique peut retrouver à l’inspection une immobilité de l’hémithorax atteint lors des mouvements respiratoires.
La ponction pleurale ramène un liquide citrin exsudatif ; coagulation spontanée.

Examens paracliniques :

– La radiographie thoracique met en évidence sur un cliché de face : une opacité dense homogène à limite supérieur flou et concave en haut et en dedans (courbe de Damoiseau), masquant le squelette, refoulant le médiastin et effaçant la coupole diaphragmatique. Elle permet de noter la présence d’images nodulo-infiltratives voire excavées prédominant sur les sommets avec adénopathies médiastinales en cas de tuberculose pulmonaire associée. Sur le cliché de cliché de profil on note un comblement des culs-de-sac postérieurs.
– La ponction biopsie pleurale à l’aiguille d’Abrams ou de Castelain après thoracoscopie (permettant de prélever des fragments de lésions suspectes sous le contrôle de la vue et non à l’aveugle) adressée en anatomie pathologie : montre un granulome tuberculoïde avec nécrose caséeuse. La répartition des lésions tuberculeuses sur la plèvre étant parcellaire, le rendement diagnostic de la biopsie pleurale est d’environ 75%. La multiplication des biopsies accroît le rendement, une petite biopsie chirurgicale l’augmente davantage mais elle ne s’impose pas en général.
– La cytochimie du liquide pleural montre un exsudat avec lymphocytose à 90%, pauvre en glucose. Il est exsudatif avec un taux de protéines > à 50g/l et un rapport des concentrations plèvre/sérum > 0,5. La mesure de l’adénosine désaminase (ADA) > à 3UI/ml dans le liquide pleural est aussi un bon argument en faveur de l’origine tuberculeuse avec une valeur prédictive positive de près de 100%.
– La bactériologie à la recherche des BK est indispensable pour permettre d’affirmer avec certitude le diagnostic. Le BK est rarement retrouvé dans le liquide pleural ; il peut être mis en évidence après culture des biopsies. L’atteinte pulmonaire étant fréquente, il est nécessaire de rechercher les BAAR dans les expectorations. La PCR permet un diagnostic rapide.
– L’IDR à la tuberculine est souvent positive.
– La biologie donne les éléments d’orientation suivants:
* une accélération de la vitesse de sédimentation,
* une anémie hypochrome microcytaire de type inflammatoire parfois.

Evolution :

– Eléments de surveillance :
* Clinique : courbe de poids, température, douleur thoracique, toux.
* Paraclinique : VS, clichés radiographiques répétés, bactériologie, FO.
– Modalités évolutives :
* l’évolution est habituellement favorable sous traitement antituberculeux précoce et correct,
* en l’absence de traitement, il y’a un risque de séquelles pleurales parfois importantes et surtout d’une tuberculose viscérale évolutive.

Formes cliniques :

Formes symptomatiques :

• Pleurésie tuberculeuse de grande abondance
Elle se manifeste par un syndrome de détresse respiratoire aigü avec une polypnée superficielle intense associée à un battement des ailes du nez, une angoisse, une sudation profuse, un pouls filant et une hypotension. L’examen physique retrouve une voussure de l’hémithorax concerné qui est immobile et un déplacement du choc de pointe. A la radiographie des poumons, on note une
opacité de tout l’hémithorax associée à un refoulement des organes du médiastin du côté opposé en particulier l’ombre cardiaque.
• Pleurésie tuberculeuse de petite abondance
Elle entraîne des signes fonctionnels discrets, l’examinateur se penchera surtout sur l’abolition du murmure vésiculaire et l’existence d’un souffle pleurétique. A la radiographie, on retrouve juste une opacité basale à limite supérieure horizontale ou un simple comblement du cul-de-sac costodiaphragmatique.
• Le pyothorax tuberculeux ou empyème
Il est rare et réalise un tableau de pleurésie purulente, liée à l’ouverture dans la plèvre d’une caverne tuberculeuse, donnant un tableau de suppuration profonde, d’évolution lente. L’épanchement est souvent cloisonné. La fistulisation dans l’arbre bronchique est toujours associée à des lésions parenchymateuses majeures. L’analyse du liquide (qui est en fait du caséum) révèle l’existence d’une forte prédominance de polynucléaires.
• La pachypleurite
Elle se présente comme un épaississement rétractile plus ou moins étendu de la plèvre, pouvant à l’extrême « incarcérer » le poumon et réaliser une coque qui peut limiter son expansion.

Les autres formes extra-pulmonaires :

Tuberculose ganglionnaire

Elle est fréquente et se rencontre à tous les âges, mais surtout chez les sujets immunodéprimés. Elle touche aussi bien les ganglions périphériques que profonds de manière unilatérale ou bilatérale. Il s’agit d’adénopathies périphériques le plus souvent cervicales (70 à 80%) [108], rarement axillaires, inguinales ou épitrochléennes. Elle réalise au début une tuméfaction de petite taille, ferme et indolore sans modification du revêtement cutané. Avec la progression de l’infection, d’autres ganglions sont atteints donnant un chapelet
ganglionnaire avec des adénopathies augmentées de volume (2 à 8 cm de diamètre) et fluctuantes. Elles évoluent vers la fistulisation spontanée à la peau, laissant sourdre un pus blanchâtre (caséum). Des localisations profondes intra-abdominales et médiastinales y sont fréquemment associées.
La tuberculose ganglionnaire médiastinale entraîne des atélectasies par compression intrinsèque ou des fistulisations à l’origine d’une dissémination tuberculeuse bronchogène. L’atteinte des ganglions abdominaux accompagne très souvent la tuberculose péritonéale, souvent incriminée comme étant le point de départ de la maladie. Les adénopathies sont le plus souvent mésentériques et latentes chez les sujets immunocompétents. L’étiologie tuberculeuse est suspectée devant la présence de calcifications et leur caractère non compressif.
Des signes généraux tels que : fièvre vespéro-noctune avec des sueurs profuses asthénie, anorexie, et un amaigrissement sont très évocateurs.
L’IDR est généralement positive. Sur le plan biologique, on a une anémie, une hyperleucocytose à prédominance lymphocytaire, une VS accélérée, une hyperfibrinémie. L’examen du pus en cas de fistulisation fait la preuve du diagnostic. La ponction biopsie apporte la certitude diagnostique en d’adénopathie fermée.

Tuberculose du système nerveux central 

Elle fait parti des formes les plus graves de la tuberculose. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique. Son expression clinique est très variable et la méningite ou le tuberculome intracrânien en sont les manifestations les plus fréquentes.
y La méningite tuberculeuse s’installe de manière insidieuse avec une période prodromique d’une quinzaine de jours précédant l’apparition de signes méningés. La plupart des méningites tuberculeuses évoluent en 3 stades :
– le premier stade se manifeste par une fébricule, un changement de comportement, une irritabilité et dure 1 à 2 semaines.
– le deuxième stade, se caractérise par l’augmentation de la pression intracrânienne avec des céphalées parfois violentes, des nausées, des vomissements et une photophobie. La raideur méningée est souvent fruste et une atteinte des nerfs crâniens (paralysie faciale, paralysie oculomotrice, hypoacousie voire surdité) est très évocatrice. La ponction lombaire permet de confirmer le diagnostic à ce stade.
– le troisième stade associe une fièvre très élevée, une confusion mentale, une obnubilation voire un coma. On peut aussi noter des signes basilaires à type d’anomalies du rythme respiratoire, d’irrégularités du pouls et de la tension artérielle et de bouffées vasomotrices. Au cours de cette phase, les signes d’engagement et de décérébration sont de mauvais pronostic.
A la ponction lombaire, le LCR est clair et lymphocytaire (200 à 300 éléments/mm3). On note une hyperalbuminorachie notable atteignant 2 à 3g/l, une hypoglychorachie et une hypochlorémie. Le scanner montre une dilatation du système ventriculaire, une prise de contraste à la base du cerveau qui peut être diffuse et intéresser l’ensemble des structures méningées.
y La tuberculose du névraxe est peu bruyante évoluant sur plusieurs mois donnant une symptomatologie multifocale. Le LCR est généralement normal ou tout au plus hyperprotéinorachie.
y La tuberculose spinale est encore appelée méningite tuberculeuse à expression spinale ou méningite spinale aigue. Le processus pathologique initial se situe dans les méninges spinales avec ou sans extension secondaire à l’enveloppe méningée de l’encéphale. La méningite spinale s’observe surtout chez l’adulte. Elle peut évoluer sur un mode aigü ou subaigü et réalise une paraplégie, une radiculomyélopathie et une paralysie ou une tétraplégie en fonction du niveau de la lésion.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Généralités
1. Historique
2. Epidémiologie
3. Bactériologie
II. Tuberculose extra-pulmonaire
1. Signes
1.1. Type de description moyenne abondance
1.2. Formes cliniques
2. Diagnostic
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Différentes méthodes diagnostiques
2.1.2. Diagnostic positif selon les formes cliniques
2.2. Diagnostic différentiel
2.2.1. La pleurésie tuberculeuse
2.2.2. La tuberculeuse ganglionnaire
2.2.3. La tuberculose neuroméningée
2.2.4. La tuberculose ostéoarticulaire
2.2.5. La tuberculose abdominale
2.2.6. La tuberculose urogénitale
2.2.7. La péricardite tuberculeuse
2.2.8. Tuberculose cutanée, des surrénales, des voies aéro-digestives, multifocale
2.2.9. Formes multifocales avec atteinte pulmonaire
3. Traitement
3.1. Traitement curatif
DEUXIEME PARTIE
I. Cadre d’étude
1. Description des lieux
2. Personnel
3. Circuit de prise en charge des cas de tuberculose
II. Malades et Méthodes
1. Malades
2. Méthode
3. Contraintes
III. Résultats
1. Etude descriptive
1.1. Description générale
1.2. Epidémiologie
1.3. Aspects cliniques
1.4. Aspects paracliniques
1.5. Aspects évolutifs
2. Etude analytique
2.1. Epidémiologie
2.2. Aspects cliniques
2.3. Aspects paracliniques
2.4. Aspects évolutifs
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
II. Aspects cliniques
III. Aspects paracliniques
IV. Aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

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