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L’oropharynx
L’oropharynx se situe en arrière de la cavité buccale, en dessous du rhinopharynx et au-dessus de l’hypopharynx (ou laryngopharynx).
Il est constitué en avant par la base de la langue, les vallécules et le sillon amygdaloglosse, en haut par le voile du palais et la luette, sur les côtés par les parois oropharyngées latérales avec les loges amygdaliennes contenant les amygdales palatines et en arrière par la paroi pharyngée postérieure.
Les aires ganglionnaires
Le drainage lymphatique de la cavité buccale se fait principalement par les nœuds lymphatiques sub-mentaux, sub-mandibulaires et digastriques qui rejoignent les chaines lymphatiques du cou. Le drainage s’effectue de manière uni ou bilatérale en fonction de la localisation dans la cavité buccale.
Les ganglions sub-mandibulaires drainent la lymphe de la région des lèvres, des gencives, du plancher buccale et de la face ventrale de la langue.
Les ganglions sub-mentaux drainent la lymphe de la partie médiane des ces zones et de la pointe de la langue.
Parallèlement à la description anatomique classique, il existe une classification internationale communément utilisée en cancérologie cervico-faciale, la classification de Robbins. Elle est essentielle à la communication entre clinicien, chirurgien et radiologue, et subdivise les différentes chaînes ganglionnaires en 6 secteurs distincts :
– Ia sous mental
– Ib sous mandibulaire
– IIa sous digastrique (ou jugulo-carotidien supérieur)
– IIb rétrospinal
– III chaîne jugulaire moyenne
– IV chaîne jugulaire inférieure et sus-claviculaire
– VI chaîne viscérale (ou prélaryngée)
Histopathologie des cancers de la cavité buccale
La cavité buccale est tapissée d’un épithélium de revêtement (épithélium malpighien comparable à l’épiderme mais non kératinisé. Le chorion conjonctif est comparable à celui du derme, il contient les glandes salivaires.
Les tumeurs malignes de la cavité buccale sont surtout d’origine épithéliale. Ainsi les carcinomes épidermoïdes représentent environ 95% des tumeurs de la cavité buccale et de l’oropharynx (10). Les autres tumeurs de la cavité buccale peuvent être d’origine lymphomateuse ou glandulaire. On trouve également des sarcomes de Kaposi, des mélanomes muqueux malins ou encore des métastases d’autres tumeurs.
Données épidémiologiques actuelles
La mise à jour de l’estimation nationale de l’incidence et de la mortalité par cancer en France est le fruit d’un partenariat entre le Réseau des registres des cancers Francim, le Service de biostatistique des Hospices Civils de Lyon (HCL), l’Institut de Veille Sanitaire (InVS) et l’Institut National du Cancer (INCa).
Les cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx font partie des cancers des voies aérodigestives supérieures (VADS). Les limites anatomiques sont parfois peu claires entre cavité buccale et oropharynx selon les études. En ce qui concerne l’épidémiologie, les données présentées par les organismes de surveillance sus-cités prennent en compte les cancers de la région « lèvre, bouche et pharynx » (LBP). L’amygdale et la base de langue, anatomiquement distinctes de la cavité buccale, ont été conservées dans l’analyse des données dans le cadre du plan cancer 2009-2013 et de la détection précoce des cancers de la cavité buccale (9).
En 2005 les cancers de la cavité buccale représentaient 58,2% des cancers pour les localisations lèvre-bouche-pharynx (10).
Malgré une incidence en baisse, ils sont toujours fréquents en France comparativement aux autres pays européens (5,11).
Incidence
Estimation de l’incidence en France en 2012
En 2005 l’incidence des cancers de la cavité buccale était de 12,3/100 000 personnes années chez l’homme et de 3,0/100 000 personnes-années chez la femme (taux standardisé monde).
Le sexe ratio homme/femme était de 4,1 (10).
En 2012 le nombre de nouveaux cas estimés pour les cancers lèvre-bouche-pharynx était de 11 316 dont 71% survenant chez l’homme.
Le taux d’incidence standardisé en 2012 en France était de 16,1/100 000 personnes-années chez l’homme et de 5,6/100 000 personnes-années chez la femme, soit un rapport hommes-femmes de 2,9 (4p14).
Evolution de l’incidence en France entre 1980 et 2012
L’incidence des cancers lèvre-bouche-pharynx a fortement diminué chez l’homme depuis 1980 et cette tendance s’est accentuée après 2005. En effet, le taux d’incidence standardisé diminue de 2,8 % par an entre 1980 et 2012 (40 cas pour 100 000 personnes-années en 1980 contre 16,1 cas en 2012) et cette diminution est de 5,3 % entre 2005 et 2012.
Chez la femme, l’incidence est en augmentation (3,5 cas pour 100 000 personnes-années en 1980 contre 5,6 cas en 2012) avec un taux d’incidence standardisé augmentant de 1,5 % par an. Cette augmentation ralentit sur la période 2005-2012 (1,1 % par an) (4p14).
Projection de l’incidence en France en 2015
Toutes les estimations nationales présentées sont issues d’une modélisation des données d’incidence observées sur la zone registre et des données de mortalité observées sur la France métropolitaine jusqu’en 2011.
Selon l’INCa et l’InVS, le taux d’incidence standardisé en 2015 en France est de 15,5/100 000 personnes-années pour les hommes, soit 8010 nouveaux cas ; et de 5,9/100 000 personnes-années pour les femmes, soit 3600 nouveaux cas (taux standardisés monde) (12).
Mortalité
En 2012 en France, on comptait 3 192 décès liés aux cancers lèvre-bouche-pharynx, dont 77 % chez l’homme.
Les taux de mortalité standardisés sont de 4,7/100 000 personnes-années chez l’homme et de 1,0/100 000 personnes-années chez la femme (Cf. Tableau 1).
L’évolution de la mortalité chez l’homme est assez semblable à celle de l’incidence avec une accélération de la diminution entre 2005 et 2012. Chez la femme, on constate une diminution de 0,5 % par an de la mortalité sur la période 1980 à 2012, cette diminution s’accentuant entre 2005 et 2012 (2,2 % par an) (Cf. Tableau 2 et Figure 3) (4p14).
Concernant plus particulièrement les cancers de la cavité buccale, le taux de mortalité a baissé de 64% chez l’homme (10). Cette diminution s’expliquant en grande partie par la diminution de l’incidence de ces cancers.
Prévalence
La prévalence totale estime le nombre de personnes atteintes ou ayant été atteintes de cancer et vivantes à une date donnée, quelle que soit l’antériorité du diagnostic, ce qui regroupe donc des personnes guéries ou en rémissions complètes sans traitement du cancer et des personnes encore en demande de soins.
Pour les cancers lèvres-bouche-pharynx, la prévalence totale chez l’homme en 2008 était de 165 462 patients, soit 676,6/100 000 personnes chez l’homme de 15 ans et plus. Chez la femme, la prévalence en 2008 était de 31 831 patientes, soit 120,4/100 000 personnes chez les femmes de 15 ans et plus (13).
Survie selon le stade
En France, pour les cancers de la cavité buccale et du pharynx, nous ne disposons pas à ce jour de données concernant la survie selon le stade au diagnostic.
Aux Etats-Unis, le programme SEER (Surveillance, Epidemiology and End Results) propose des résultats pour les patients diagnostiqués entre 2007 et 2013 (19). Selon ces données, seuls 30% des cancers de la cavité buccale et du pharynx sont diagnostiqués à un stade précoce localisé. Le taux de survie relative est de 83,7% pour les patients diagnostiqués à un stade localisé, et chute à 38,5% pour les patients diagnostiqués à un stade développé à distance.
En conclusion, malgré une baisse de leur incidence chez l’homme, les cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx restent fréquents en France et plus particulièrement dans les régions du Nord-Ouest, notamment en Seine-Maritime.
Avec 11 316 nouveaux cas estimés en 2012 les cancers de la région lèvre-bouche-pharynx se situent au 8ème rang des cancers les plus fréquents en France et représentent un problème de santé publique, tant par les taux de mortalité que par les séquelles engendrées par leur traitement.
Les courbes de survie de ces cancers n’ont pas connu de réelle amélioration sur les dernières décennies. Le taux de survie est meilleur pour les stades précoces au moment du diagnostic, mais celui-ci à souvent lieu à des stades avancés de la maladie.
Facteurs de risques
Le tabac et l’alcool sont les principaux facteurs de risque des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx. Plus récemment, le papillomavirus humain (HPV) a également été décrit comme tel. D’autres facteurs de risque possibles sont également considérés, mais ne seront abordés que succinctement car trop spécifiques à certaines zones géographiques ou à des habitudes non rencontrées en France.
Le tabac
Le tabac peut être fumé, prisé ou chiqué, mais en France, le tabac prisé ou chiqué reste d’utilisation très marginale et représente moins de 0,4% de la consommation de tabac. La consommation de cigarettes est la plus répandue, loin devant celle du cigare et de la pipe (25).
Le tabac a une action carcinogène directe sur la muqueuse de la cavité buccale et de l’oropharynx. La fumée de cigarette résulte de la combustion incomplète du tabac. Elle contient 5 milliards de particules/mL au sein desquelles on distingue 4 groupes de substances : la nicotine, le monoxyde de carbone (CO), les irritants (phénols, aldéhydes, acroléine) et les substances cancérigènes (dont nitrosamines, arylamines et hydrocarbures aromatiques polycycliques) (20).
Les substances cancérigènes sont pour partie dissoutes dans la salive et certaines agissent plus ou moins directement sur l’ADN, notamment au niveau du gène TPS3, gène clé dans la carcinogenèse des cancers des VADS (26).
Le risque de développement d’un cancer augmente avec l’intensité et l’ancienneté du tabagisme avec une relation « dose-effet » dont le seuil critique se situerait à 20 paquets-années (soit un paquet de cigarettes par jour pendant 20 ans). A l’inverse, après 20 ans d’arrêt du tabac, le risque de développer un cancer n’est plus significativement différent de celui des personnes non fumeuses (20,27).
Outre la consommation et l’ancienneté du tabagisme, d’autres facteurs cancérigènes entrent en jeu : l’inhalation de la fumée, la longueur du mégot (où s’accumulent les substances toxiques) et le type de tabac (le tabac brun étant plus toxique) (20).
Il ne faut pas oublier le rôle du tabagisme passif qui est lui aussi reconnu comme facteur de risque de cancer chez le non fumeur.
Selon l’InVS, après une hausse observée entre 2005 et 2010, la prévalence du tabagisme en France s’est stabilisée en 2014 parmi les 15-75 ans (34,1% de fumeurs actuels) et le tabagisme régulier apparaît même en baisse légère mais significative (de 29,1% en 2010 à 28,2% en 2014). La proportion d’ex-fumeurs est en augmentation par rapport à 2010 (de 29,2% à 31,0%), ainsi que la part de fumeurs ayant fait une tentative d’arrêt dans l’année (de 25,2% à 29,0%) (28).
Enfin, il faut noter que la poursuite de l’intoxication tabagique après guérison d’un cancer favorise la survenue d’un second cancer des VADS. Dès le début des années 1980, Silvermann et al. avaient montré que la fréquence de survenue d’un deuxième cancer était de 18% chez les patients ayant arrêté de fumer, contre 30% chez ceux ayant poursuivi (29).
L’alcool
La consommation de boissons alcoolisées constitue une composante importante des pratiques culturelles françaises et de certaines formes de sociabilité qui interviennent dès l’adolescence, et qui sont associées à des risques sanitaires et sociaux majeurs.
Le risque de survenue d’un cancer des VADS augmente de façon régulière avec la quantité d’alcool consommée. Ainsi, la plupart des études réalisées n’a pas mis en évidence d’augmentation du risque de morbidité pour une consommation d’alcool inférieure à 2 verres par jour. Ce risque de survenue d’un cancer augmente dès que la consommation dépasse 2 verres par jour, et à partir d’une consommation supérieure à 5 verres par jour il est doublé par rapport aux non-buveurs (20,30).
L’alcool ne semble pas jouer un rôle carcinogène direct mais plutôt celui de potentialisateur du tabac, l’éthanol induisant une atrophie de l’épithélium buccal et favorisant ainsi la pénétration et la solubilisation des métabolites carcinogènes du tabac (21,31). On notera que l’acétaldéhyde, premier métabolite de l’éthanol, a été décrit comme un agent carcinogène chez l’animal et souligne son rôle carcinogène possible (21).
La consommation d’alcool baisse régulièrement depuis 50 ans en France avec une diminution de la consommation quotidienne de vin. Selon le Baromètre Santé 2014, près de la moitié des 15-75 ans consomment de l’alcool au moins une fois par semaine, un sur dix quotidiennement. Ces niveaux de consommation se révèlent stables par rapport à 2010, excepté pour la consommation quotidienne d’alcool, qui décroît de 11 % à 10 % (32).
L’association synergique du tabac et de l’alcool
L’intoxication alcoolique est souvent associée à la consommation de tabac et leurs risques respectifs ne s’additionnent pas mais se multiplient. Au début des années 1970, les travaux de Rothman et Keller ont permis d’établir que si le risque relatif était de 1 chez les patients « non buveurs-non fumeurs », il s’élevait à 2,33 chez les « grands-fumeurs, non-buveurs », à 2,43 chez les « grands-buveurs, non-fumeurs » et à 15,5 chez les « grands-buveurs, grands-fumeurs » (20,33).
Ainsi, on considère que fumer et boire multiplie jusqu’à 45 fois le risque d’avoir un cancer de la cavité buccale (34).
Le papillomavirus humain (HPV)
Environ 15 à 20% des cancers des VADS sont diagnostiqués chez des adultes jeunes non alcoolo-tabagiques. L’implication de l’HPV a longtemps été controversée, mais le rôle carcinogène des HPV 16 et 18 est maintenant admis en particulier dans les tumeurs de l’oropharynx (22,24). Ainsi, il a été mis en évidence que les cancers oropharyngés comme ceux des amygdales, du voile du palais ou de la base de langue, se caractérisaient par une forte association à une infection par l’HPV (HPV 16 dans 90% des cas). Selon une étude française, l’HPV était identifié dans 47% des cas de cancer de l’oropharynx (35).
Les cancers avec une contamination par l’HPV auraient un meilleur pronostic que les cancers HPV négatifs (22).
L’infection par l’HPV possède donc un rôle dans la survenue des cancers des VADS, mais il semble surtout impliqué dans les cancers de l’oropharynx et de l’amygdale, et moins dans les localisations buccales (22,23,31).
Les lésions précancéreuses (LPC)
Les cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx apparaissent le plus souvent suite à l’évolution d’une dysplasie causée par l’exposition alcoolo-tabagique, cependant on évalue à environ 20% la proportion de ces cancers secondaires à des lésions dites « précancéreuses ».
L’OMS les définit comme « un tissu morphologiquement altéré au sein duquel un cancer apparaît plus souvent que dans un tissu normal autologue ».
Les LPC sont des maladies chroniques de la muqueuse buccale, pouvant être régressives mais nécessitant une surveillance régulière au long cours (27,31). On parle aussi de lésions à potentiel malin (LPM).
La Leucoplasie
La leucoplasie est définie comme une plaque blanche de la muqueuse buccale, indolore, non détachable au grattage.
Elle peut se présenter sous différentes formes cliniques et son évolution est variable, avec une tendance à la transformation maligne (36). La leucoplasie est la plus fréquente des lésions précancéreuses de la cavité buccale. La prévalence des leucoplasies est estimée ente 0,5 et 2% dans le monde, avec un taux de transformation maligne annuelle estimé à 1%. Cette lésion est 6 fois plus fréquente chez les fumeurs (37).
• La leucoplasie homogène est la forme la plus fréquente. Elle présente rarement des dysplasies ou seulement des dysplasies légères réversibles à l’arrêt du tabac. Elle subit rarement une transformation maligne.
Elle présente un aspect de plaque blanche clairement circonscrite, plane ou légèrement surélevée avec une palpation lisse ou uniformément rugueuse (36).
• Les leucoplasies inhomogènes (ou érythroleucoplasies) moins fréquentes, présentent un risque élevé de dégénérescence maligne.
Elles présentent un aspect érythémateux, érosif, verruqueux ou nodulaire sur toute leur surface ou par endroits. La surface est irrégulière aussi en épaisseur.
Au sein des leucoplasies inhomogènes on distingue :
– La leucoplasie verruqueuse qui correspond à une prolifération exophytique verruqueuse avec parfois des fissures dans une zone muqueuse hyperkératosique blanche. Elle est à haut risque de dégénérescence maligne.
– La leucoplasie nodulaire surélevée, arrondie avec des excroissances rougeâtres ou blanchâtres se présentant comme des grains ou des nodules.
– La leucoplasie érosive qui se présente sous forme d’une plaque érythémateuse érosive avec des taches de kératose (36).
L’érythroplasie
L’érythroplasie de la muqueuse buccale a une incidence rare mais elle est considérée comme la lésion au potentiel de transformation maligne le plus élevé. Il s’agit d’une plaque veloutée, rouge brillant, le plus souvent uniforme sans trace de kératinisation, souvent très étendue mais ayant une limite nette, ce qui la distingue des érythèmes inflammatoires (36).
La leucoplasie verruqueuse proliférative
La leucoplasie verruqueuse proliférative (ou papillomatose orale floride) se présente comme de multiples leucoplasies simultanées, homogènes ou inhomogènes. Elle est multifocale et couvre de larges surfaces avec un aspect de tumeur plus ou moins saillante composée de villosités blanches ou rosées (36,38).
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Table des matières
Liste des abréviations
I. Introduction
II. Connaissances actuelles
II.1. Rappel d’anatomie et de physiologie. Problématique de la nomenclature anatomique et mise au point nosologique (6–8)
II.1. A. La cavité buccale
II.1. B. L’oropharynx
II.1. C. Les aires ganglionnaires
II.2. Histopathologie des cancers de la cavité buccale (6,9,10)
II.3. Données épidémiologiques actuelles
II.3. A. Incidence
a. Estimation de l’incidence en France en 2012
b. Evolution de l’incidence en France entre 1980 et 2012
c. Projection de l’incidence en France en 2015
II.3. B. Mortalité
II.3. C. Prévalence
II.3. D. Survie
II.3. E. Disparités géographiques
II.3. F. Stade au diagnostic
II.3. G. Survie selon le stade
II.4. Facteurs de risques
II.4.1. Le tabac
II.4.2. L’alcool
II.4.3. L’association synergique du tabac et de l’alcool
II.4.4. Le papillomavirus humain (HPV)
II.4.5. Les lésions précancéreuses (LPC)
II.4.5. A. La Leucoplasie
II.4.5. B. L’érythroplasie
II.4.5. C. La leucoplasie verruqueuse proliférative
II.4.5. D. La chéilite actinique
II.4.5. E. Le lichen plan
II.4.5. F. La fibrose sous-muqueuse
II.4.6. Les autres facteurs de risque
II.5. Méthode d’examen de la cavité buccale et de l’oropharynx
II.5.1. Interrogatoire (7–9,38)
II.5.2. Examen exobuccal (7,8,38)
II.5.3. Examen endobuccal (7,8,38,42)
II.5.4. Examen de l’oropharynx (7,8,38)
II.6. Aspects cliniques des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx (27,38,48)
II.6.1. La forme ulcéreuse
II.6.2. La forme végétante ou exophytique
II.6.3. La forme ulcérovégétante
II.6.4. La forme infiltrante ou endophytique
II.6.5. La forme érosive superficielle
II.6.6. La forme papillomateuse hyperkératosique ou carcinome verruqueux
III. Etat des lieux des pratiques de dépistage des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx par les médecins généralistes de la région du Havre en Seine-Maritime
III.1. Méthodologie
III.1.1. Population étudiée
III.1.2. Outils de recherche
III.1.3. Classement des données
III.2. Analyse démographique de l’échantillon étudié
III.2.1. Répartition des médecins par sexe
III.2.2. Répartition des médecins selon le nombre d’années d’exercice
III.2.3. Répartition des médecins par milieu d’exercice
III.2.4. Répartition des médecins par mode d’activité
III.2.5. Nombre de patients vus par jour par les médecins interrogés
III.3. Résultats
III.3.1. Qualité de la formation au dépistage des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx reçue par les médecins interrogés
III.3.2. Nombre de patients ayant été suivi pour un cancer de la cavité buccale ou de l’oropharynx par les médecins interrogés
III.3.3. Les connaissances des médecins généralistes interrogés sur les cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx
III.3.3.A. Les facteurs de risques
III.3.3.B. Critères d’examen de la cavité buccale
III.3.4. Pratique actuelle du dépistage des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx par les médecins interrogés
III.3.4. A. Circonstances de la pratique d’un examen clinique complet de la cavité buccale et de l’oropharynx
III.3.4. B. La position du patient
III.3.4. C. L’éclairage et le matériel employé
III.3.4. D. La palpation réalisée
III.3.4. E. Résultats divers
III.3.5. La vision des médecins généralistes interrogés
III.4. Discussion
III.4.1. Les limites de l’enquête
III.4.2. Les obstacles au dépistage des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx
III.4.2. A. Les limites liées aux médecins
III.4.2. B. Les limites liées au patient
III.4.2. C. Les limites liées aux recommandations
III.4.3. L’évolution de la législation sur le tabac en France (62)
III.4.4. L’évolution de la législation sur l’alcool en France (63–65)
III.4.5. La vaccination contre l’HPV
III.4.6. Vers l’amélioration des pratiques
III.4.6. A. L’information du public
III.4.6. B. La formation des médecins généralistes
IV. Conclusion
Bibliographie
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