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RAPPELS SUR LE VIH/SIDA
HISTORIQUE
Tout commença en 1981 quand le Docteur Michael GOTTLIEB de l’université de Californie à Los Angeles eut la surprise d’observer en moins de 3 mois quatre patients d’une trentaine d’année souffrant d’une pneumonie à pneumocystis carinii et ayant tous comme point commun, l’homosexualité et un effondrement des systèmes immunitaires.
Le 5 Juin 1981, les premiers cas de ce qui sera dénommé par la suite syndrome d’immunodéficience acquis, sont rapportés par le « Center for Disease Control » d’Atlanta dans le Mortality and Morbidity Weekly report ». C’était la sonnerie d’alerte.
Dans les mois suivants, ce sont des cas de Kaposi, tumeur rarissime chez le jeune qui sont observés, là encore chez les homosexuels. Une nouvelle maladie liée à l’immunité est soupçonnée. En 1982, alors que cette affection était habituellement désignée sous le terme de G.R.I.D (Gay Related Immune Deficiency Syndrome), celui d’AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) a été unanimement accepté. L’isolement du virus interviendra en mai 1983 sous le nom de LAV (Lymphadenopathy Associated Virus) dans les cultures des lymphocytes T provenant d’un patient atteint d’un syndrome des lymphadénopathies à l’Institut Pasteur par l’équipe du professeur Luc Montagnier permettant l’identification du VIH1.
En Juin 1984 Safai-Gallo et son équipe reconnaissent 100% des patients atteints de SIDA, positifs pour les anticorps anti HTLV3 (Human T Lymphotrophic Virus 3) qui est identifié au LAV et rebaptisé VIH.
En mars 1985 on assiste à la commercialisation du premier test de diagnostic sérologique et dès février de la même année l’activité de la ZIDOVUDINE vis-à-vis du VIH se confirme [1].
En 1986 sera identifier le VIH 2 et en 1996 le développement de la trithérapie sera mis au point [4]. La trithérapie a été adoptée lors de la troisième conférence internationale sur le rétrovirus et les infections opportunistes à Washington [10].
ASPECTS FONDAMENTAUX
Classifications des rétrovirus
Le virus de l’immunodéficience humaine appartient à la famille des rétrovirus. Elle se divise en trois sous-groupes : Les oncovirus à ARN, les lentivirus, et les spumavirus
Aspects structuraux
Le virus a une enveloppe, une nucléocapside dense excentrée quelque fois en forme de trapèze ou de barreau. En microscopie électronique les deux virus présentent une morphologie similaire [1].
Il est constitué d’au moins 3 gènes : « gag », « Pol » et « env » dont « gag » L’organisation génétique des VIH 1 et VIH 2 est similaire, sur la base des distances génétiques on a fait une classification du VIH 1 en deux groupes M et O : Le groupe M majoritaires regroupe jusqu’à 10 sous types de A à J. Le groupe O a été identifié au Cameroun et au Gabon.
Interaction VIH-cellule et leurs conséquences sur la physiopathologie de la maladie
Le VIH se réplique dans de nombreux tissus dont les ganglions lymphatiques, le cerveau, les muscles et dans les liquides biologiques dont le sang, le liquide broncho-alvéolaire, les secrétions vaginales où on retrouve les cellules cibles du VIH [1].
Cycle de réplication du virus dans la cellule hôte
Première étape : Adsorption et pénétration du virus dans la cellule.
Deuxième étape : elle comporte plusieurs phases dont :
-Synthèse de l’ADN proviral.
-intégration de l’ADN proviral.
Les étapes suivantes dépendent du type de virus et de la cellule infectée.
Troisième étape : transcription du provirus en ARN génomique.
Quatrième étape : Synthèse des protéines virales à partir des ARNm viraux.
Cinquième étape : Assemblage des polyprotéines virales et encapsidation de l’ARN viral. [1]
Les cellules cibles du virus et les organes lymphoïdes
• Les cellules ciblent du virus
Il en existe deux types : cellules dans lesquelles il se réplique et celles dans lesquelles il est en état de quiescence [10].
• Les organes lymphoïdes
Ce sont les cibles précoces du virus [1].
• Conséquence de la réplication du virus in vivo
La capacité à se répliquer constamment et activement in vivo et la variabilité génétique elle-même liée à cette réplication sont à l’origine de l’infection permanente en dépit de la réponse immunitaire [1].
L’EPIDEMIOLOGIE DU SIDA
Le réservoir du virus
La multiplication du virus est possible chez tous les mammifères ; mais le réservoir est devenu strictement humain (séropositif asymptomatique et patient symptomatique) [10].
Les modes de transmission
Il existe trois principaux modes de transmission :
-Transmission sexuelle
-Transmission sanguine
-Transmission materno-fœtale ou verticale
La transmission sexuelle
La majorité des infections à VIH, soit 75 à 85%, ont été acquises à l’occasion des rapports sexuels non protégés dont plus de 70% sont imputables à une transmission hétérosexuelle et 5 à 10% à une transmission homosexuelle (hommes). Cette transmission se fait par l’intermédiaire des muqueuses buccales, vaginales ou rectales lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions sexuelles ou du sang contenant le virus [11].
Les facteurs favorisant cette voie sont :
-La multiplicité des partenaires
-L’existence des lésions génitales
-Les relations sexuelles occasionnelles non protégées -La pratique de la sodomie
-Les relations sexuelles pendant les menstrues
-La présence d’une autre MST ou d’antécédents de MST
La transmission sanguine
Elle concerne principalement trois groupes de population : les usagers de drogues par voie intraveineuse, les hémophiles et les transfusés. Plus rarement des contaminations professionnelles en milieu des soins et laboratoires se produisent par inoculation accidentelle de sang contaminé par le VIH [11].
La transmission materno-fœtale ou verticale
La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes de la grossesse :
-In utero dans les semaines précédant l’accouchement dans 1/3 des cas ; -Intra partum au moment de l’accouchement dans 2/3 des cas ;
-La période de l’allaitement présente également un risque d’infection pour l’enfant estimé entre 5 et 7% [11].
Autres modes de transmissions
Hors mis le sang, le sperme, les sécrétions vaginales et le lait maternel, le VIH a été isolé dans de nombreux liquides biologiques : la salive, les larmes, les urines, le liquide céphalorachidien et le liquide broncho alvéolaire, mais la présence du virus n’implique pas automatiquement sa transmissibilité en raison de la faible concentration virale et de la présence éventuelle des composants inactivant le virus [11].
La contamination professionnelle : la transmission chez le personnel soignant n’a été documentée que dans les cas d’exposition à du sang ou du liquide contenant de façon visible du sang. Les accidents ayant entraîné une contamination par le VIH se sont produits au cours des blessures et piqûres avec du matériel médico-chirurgical contaminé. Plus rarement, on a vu des projections sur peau lésée ou muqueuse. La transmission soignant-soigné est exceptionnelle [10].
L’épidémie du SIDA dans le Monde
L’ampleur du SIDA a aujourd’hui dépassé les pires scénarios de la précédente décennie. Des dizaines de pays connaissent déjà de graves épidémies de VIH/SIDA et bien d’avantage encore sont à la veille de les connaitre [1].
Le SIDA en Afrique subsaharienne
Les premières infections été connues vers la fin des années 1980 et en 2014, près de 25,8 millions de personnes vivent avec le SIDA en Afrique sub saharienne. La transmission est de loin hétérosexuelle [1,5].
Situation du VIH/SIDA à Madagascar
Madagascar demeure un des rares pays de la région sub-saharienne ayant une prévalence relativement faible. Selon les critères de l’ONU SIDA, Madagascar est considéré comme un pays ayant la forme d’épidémie de VIH concentrée. Le VIH s’est propagé rapidement dans un sous-groupe particulier de la population, mais il ne s’est pas vraiment implanté dans la population générale. Plus particulièrement, la prévalence atteint plus de 5% dans un sous-groupe de population, mais reste inférieure à 1% dans la population générale [12]. Le but de Madagascar dans la réponse au sida se résume comme suit : « Madagascar est un pays où tous les Malgaches, et notamment les jeunes, sont conscients de leurs risques personnels et sont activement impliqués, avec l’engagement de leurs leaders, dans la réponse au sida. Chaque individu peut ainsi avoir accès à des méthodes de prévention appropriées et les utiliser de manière responsable. L’individu, la famille et la communauté apportent soins et soutiens aux personnes infectées et affectées par le VIH » [6].
PHYSIOPATHOLOGIE
Le fait essentiel au cours de l’infection à VIH est l’atteinte des lymphocytes CD4. Le mécanisme exact de leur destruction n’est pas entièrement connu. L’atteinte précoce d’une sous population lymphocytaire CD4 particulièrement importante est une hypothèse possible. Ces lymphocytes CD4 jouent un rôle central au cours de la réponse immune, en apportant une aide : La sécrétion d’anticorps par les lymphocytes B, aux cellules cytotoxiques, à l’activation des macrophages [11].
Histoire naturelle de l’infection par le VIH
Les principales caractéristiques
L’infection par le VIH est chronique sans phase de latence virologique. En effet dès le début de l’infection, le virus se réplique en permanence et en quantité très importante dans le sang et les ganglions lymphatiques [11].
Evolution schématique de l’infection au cours du temps
Phase de primo-infection
C’est la phase de dissémination virale dans l’organisme. Les manifestations cliniques sont présentes dans plus de 50% des cas et apparaissent à partir du 10ème jour suivant l’infection [11].
Phase de latence clinique
Durant cette phase, les patients sont peu ou pas symptomatiques. Par contre le virus continue à se répliquer et peut se transmettre. L’examen clinique peut être normale ou ne révéler que des adénopathies [11].
Phase d’apparition de symptômes mineurs ou pré-SIDA
Elle correspond à l’apparition de baisse des défenses immunitaires (baisse de lymphocytes CD4). Les premières complications se manifestent essentiellement par une fièvre inexpliquée, de la diarrhée [11].
Phase avancée de la maladie ou SIDA
L’immunodépression à cette phase est importante et permet l’apparition des complications tumorales ou infectieuses sévères par exemple tuberculose, toxoplasmose cérébrale [11].
Définition du SIDA et les stades d’évolution de la maladie
Définition du SIDA en Afrique
A partir de 1985 l’OMS a donné une définition du SIDA en Afrique. Selon cette définition un malade a le SIDA s’il présente au moins 2 signes majeurs et 1 signe mineur chez les adultes. Un enfant serait atteint du SIDA s’il a au moins 2 signes majeurs et 2 signes mineurs [1].
Adultes
Signes majeurs : Perte de poids>10%, diarrhée chronique>1mois et fièvre prolongée>1mois
Signes mineurs : Toux>1mois, dermatites prurigineuses généralisées, zona récidivant, candidose oropharyngées, herpes virose chronique, lymphadénopathies généralisées, fatigue permanente, sueurs nocturnes.
Enfants
Signes majeurs : Perte de poids, diarrhée chronique, fièvre prolongée ou intermittent
Signes mineurs : Toux persistante >1mois, dermatite prurigineuse généralisée>1mois, candidose oropharyngée, infections banales récidivantes (otite, pharyngite), infection à VIH confirmée chez la mère, lymphadénopathies généralisée
Révision 1993 du système de classification CDC de l’infection VIH pour les adultes et adolescents
Cette classification est fondée sur des paramètres cliniques et sur la numération des lymphocytes T CD4+ [13].
• Définition des catégories cliniques Catégorie A
• Infection VIH asymptomatique
• Lymphadénopathie persistante généralisée
• Primo infection VIH symptomatique
Catégorie B
• Angiomatose bacillaire
• Candidose oropharyngée
• Candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement
• Dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ
• Syndrome constitutionnel : fièvre (38°5 C) ou diarrhée supérieure à 1 mois
Catégorie C
• Candidose bronchique, trachéale ou extrapulmonaire
• Candidose de l’œsophage
• Cancer invasif du col
• Cryptococcose extrapulmonaire [13].
• Selon le nombre de lymphocytes CD4+
Un cas de SIDA correspond aux sous-groupes C1, C2, C3, A3 et B3 selon l’OMS/CDC 1987, comme le montre le tableau I.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1 Rappels sur le VIH
1.1 Anatomie de l’oeil
1.2 Vaisseaux et Nerfs
2 Rappels sur le VIH/SIDA
2.1 Historique
2.2 Aspects fondamentaux
2.3 L’épidémiologie du SIDA
2.4 Physiopathologie
2.5 Histoire naturelle de l’infection par le VIH
2.6 Les manifestations cliniques
2.7 Diagnostic biologique de l’infection par le VIH
2.8 Traitements
3 Manifestations ophtalmologiques du VIH/SIDA
3.1 Les signes fonctionnels
3.2 Atteintes des annexes et segment antérieur
3.3 Atteintes segment postérieur
3.4 Attteintes neuro-ophtalmiques
3.5 Autres complications ophtalmologiques
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
1 Méthodes
1.1 Cadre d’étude
1.2 Type et période d’étude
1.3 Population
1.4 Echantillonage
1.5 Paramètres à étudier
1.6 Considérations éthiques
2 Résultats
2.1 Etude descriptive
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1 Profil sociodémographique
1.1 L’âge des patients
1.2 Le Genre
1.3 La profession
1.4 Le niveau d’étude
1.5 Le statut marital
1.6 Appartenance sexuelle
1.7 Nombre de partenaire sexuelle
1.8 Utilisation de préservatifs
2 Caractéristiques de manifestions oculaires
2.1 Motif de consultation
2.2 Circonstances de découverte du VIH
2.3 Type de VIH
2.4 Taux de CD4
2.5 Durée d’évolution après la Date du diagnostic du VIH
2.6 Traitement antirétroviral
2.7 Acuité visuelle non corrigée binoculaire de loin
2.8 Paralysie oculomotrice
2.9 Les atteintes des annexes (Conjonctives et Paupières)
2.10 Atteinte du segment antérieur
2.11 Atteinte du segment postérieur
2.12 Complications oculaires observées
3 Complications oculaires observées en fonction des différents paramètres
3.1 Complications oculaire en fonction de la tranche d’âge
3.2 Rétinite à CMV en fonction du taux de CD4
3.3 Atteintes oculaires en fonction du taux de CD4
3.4 Atteinte oculaire en fonction du type de VIH
3.5 Atteinte du segment postérieur en fonction du taux de CD4.
3.6 Rétinite à CMV en fonction de la tranche d’âge
3.7 Complications oculaires observées en fonction de la durée d’évolution .80CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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