Cicatrisation osseuse secondaire

Cicatrisation osseuse secondaire

 Phase de consolidation : Formation du cal dur 

Cette phase de la consolidation osseuse se déroule de 3 semaines à 3-4 mois après le traumatisme. Dès les 1ers jours après la fracture, et en parallèle de la consolidation cartilagineuse, les cellules souches du cambium du périoste et de l’endoste se différencient en ostéoblastes.
Ceux-ci synthétisent alors la matrice osseuse selon une ossification intramembraneuse de l’endoste et du périoste, débutant à distance de l’écart interfragmentaire et se poursuivant en direction de celui-ci [28] (Figure 5). Ce processus est très précoce et rapide dans le cas du périoste et plus tardif et lent dans le cas de l’endoste. Un manchon d’os immature finit ainsi par recouvrir le périoste et remplir le canal médullaire, constituant le support du cal externe (ou périosté) et du cal interne (ou médullaire), dont l’association forme le cal de pontage (Figure 4).
Le cal externe est vascularisé par des vaisseaux extra-osseux et le cal interne par des vaisseaux dérivés des artérioles médullaires. Plus tardivement, quand les abouts fracturaires se trouvent liés ensemble par le cal mou et la cal de pontage, le gain de stabilité autorise la poursuite de la formation du cal dur par ossification endochondrale, qui continue jusqu’à l’union complète des abouts par de l’os néoformé.
Pendant que l’ossification intramembraneuse se poursuit, les tissus au sein du foyer fracturaire (cal périosté et cal cortical) subissent une ossification endochondrale. Les chondrocytes constituant le tissu cartilagineux s’hypertrophient, se calcifient et meurent. Les ostéoblastes synthétisent l’os immature en le déposant sur la matrice collagénique laissée par les chondrocytes, convertissant de cette façon le cal mou en un cal dur, tissu calcifié et rigide. L’ossification endochondrale débute en périphérie du site fracturaire, où les déformations sont les plus faibles. La néoformation osseuse diminue les déformations dans la zone centrale du foyer, qui se transforme alors à son tour en os immature. La formation du cal dur s’effectue donc depuis la périphérie vers le centre de la fracture, jusqu’à réunification des bords proximal et distal du cal, c’est-à-dire jusqu’au pontage des fragments par ce cal osseux .Au final, la formation d’os immature (constituant le cal dur) lors de cicatrisation secondaire est ainsi obtenue par l’association d’une ossification endochondrale et d’une ossification intramembraneuse .La phase de consolidation permet donc une stabilisation du foyer fracturaire par augmentation de sa raideur, résultant à la fois d’une augmentation du diamètre de l’os (amélioration des propriétés structurelles par le cal externe) mais aussi des différenciations
tissulaires successives (amélioration des propriétés matérielles par minéralisation progressive du cal) .Au fur et à mesure de ce processus, les mouvements interfragmentaires diminuent, jusqu’au pontage des fragments osseux, qui réduit les mouvements interfragmentaires à un niveau si faible que la formation d’os lamellaire peut se produire dans le foyer fracturaire.
Bien que la structure de l’os diffère encore de sa structure originelle, à l’issue de la phase de consolidation, l’os a retrouvé une résistance et une raideur suffisantes pour autoriser une reprise d’activité.

Phase de remodelage (à partir de la 3ème semaine) 

La phase de remodelage débute après le pontage du foyer fracturaire par l’os immature.L’os immature est progressivement et lentement remplacé par de l’os lamellaire, mécaniquement compétent. Cette longue transformation (70% du temps total de cicatrisation) s’effectue par un double processus de résorption-reconstruction, effectué par les ostéoclastes et ostéoblastes et similaire au renouvellement physiologique du tissu osseux. Il fait appel à une érosion de surface et un remodelage ostéonal. Un dépôt d’os est observé dans les zones de contraintes élevées et une résorption dans les zones de contraintes plus faibles. Ce phénomène a été défini, empiriquement, par la loi de Wolff, au 19e siècle [29–32] Le cal externe devient fusiforme et disparaît progressivement. Le remodelage du cal interne rétablit la continuité du canal médullaire. Le remodelage aboutit donc, au bout d’une période s’étendant de plusieurs mois jusqu’à 6 voire 9 ans après le traumatisme initial, à la restauration de la forme et du diamètre de l’os et du canal médullaire (Figure 6). Son intensité et sa durée sont fortement liées aux contraintes appliquées sur le foyer fracturaire.

Table des matières

LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
INTRODUCTION
PARTIE 1 : ETAT DES CONNAISSANCES ACTUELLES
1- Biologie de la cicatrisation osseuse secondaire
1-1. Description de la cicatrisation osseuse en conditions instables
1-2. Facteurs influencent la cicatrisation osseuse secondaire diaphysaire
1-2.1. Facteurs généraux
1-2.2. Facteurs locaux
1-2.2.1. Facteurs mécaniques
1-2.2.2. Irrigation sanguine et approvisionnement en oxygène
2- Techniques d’ostéosynthèse et implants actuellement utilisés
2-1. Description de l’ostéosynthèse biologique
2-2. Comparaison expérimentale et clinique de l’ostéosynthèse anatomique avec l’ostéosynthèse biologique
2-3. Différents implants utilisables pour l’ostéosynthèse biologique
3- Les plaques verrouillées
3-1. Généralités et classification des plaques verrouillées
3-2. Plaques verrouillés à angulation fixe ou monoaxiales
3-3. Principes et biomécaniques de la fixation verrouillée par plaque LCP
3-4. Indications des plaques LCP
3-5. Recommandations d’utilisation des plaques LCP lors d’ostéosynthèse d’alignement diaphysaire
3-5.1. Nombre de vis et de corticales
3-5.2. Longueur de la plaque et remplissage des trous
3-5.3. Longueur de travail de la plaque
3-5.4. Espace entre la plaque et l’os sous-jacent
3-6. Inconvénients des plaques LCP
4- Notion de biomécanique osseuse
4-1. Définitions
4-2. Courbe expérimentale en flexion
4-3. Cas particulier de la flexion 4 points sur le modèle tibia ovin
4-3.1. Les différentes forces s’exerçant sur l’os
4-3.2. Tests en flexion 4 points
5- Problématique de l’étude
PARTIE 2 : ETUDE EXPERIMENTALE
1- Matériels et méthodes
1-1. Matériels
1-1.1. Animaux et spécimens
1-1.2. Implants, machines d’essais biomécaniques et instruments de mesure
1-2. Méthodes
1-2.1. Mesures morphologiques
1-2.2. Protocole anesthésique et analgésique
1-2.3. Création du modèle de fracture et ostéosynthèse
1-2.4. Conditions postopératoires
1-2.5. Evaluation clinique
1-2.6. Evaluation radiographique
1-2.7. Evaluation du desserrage des vis
1-2.8. Etalonnage du micromètre laser
1-2.9. Essais biomécaniques non-destructifs ex vivo sur l’os appareillé, le cal osseux et l’os controlatéral en flexion 4 points
1-2.10. Analyse statistique
2- Résultats
2-1. Complications des ostéosynthèses
2-2. Caractéristiques morphologiques des tibias
2-3. Evaluation du desserrage des vis
2-4. Propriétés mécaniques des tibias en flexion 4 points
2-4.1. Evaluation qualitative des tibias en flexion 4 points
2-4.2. Evaluation quantitative à 6 semaines des os appareillés et des os controlatéraux en flexion 4 points
2-4.3. Evaluation quantitative à 12 semaines des os appareillés, des clas osseux et des os controlatéraux en flexion 4 points
2-4.4. Evolution des propriétés mécaniques des spécimens au cours du temps en flexion 4 points
3- Discussion
3-1. Eléments de matériels et méthodes
3-1.1. Conditions postopératoires et reprise d’appui sur le membre
3-1.2. Configuration des montages verrouillés
3-1.3. Etude de la méthodologie des essais biomécaniques
3-1.3.1. Essais biomécaniques sur les cals osseux
3-1.3.2. Conditions de conservation des spécimens
3-2. Interprétation des résultats.
3-2.1. Caractéristiques morphologiques des tibias
3-2.2. Evaluation du desserrage des vis
3-2.3. Propriétés mécaniques des spécimens à 6 et 12 semaines postopértoires
3-2.4. Evolution des propriétés mécaniques des spécimens au cours du temps
3-3. Biais potentiels de l’étude.
3-3.1. Biais liés aux différences de morphologie des individus inclus
3-3.2. Biais liés à la préparation des spécimens pour les essais biomécaniques
3-3.3. Biais liés au positionnement des broches pour mesure interfragmentaire
3-4. Limites de l’étude
3-4.1. Modèle de fracture utilisé
3-4.2. Limites des moyens d’évaluation de la cicatrisation osseuse
3-4.2.1. Mesures directes et indirectes de la raideur du cal in vivo
3-4.2.2. Limite statistique liée aux effectifs utilisés
3.4.3. Limites de la contrainte choisie
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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