Chronologie d’éruption et d’édification des dents permanentes

Morphologie des fissures et conséquences sur la susceptibilité carieuse

En se basant sur les classifications des fissures selon leur largeur et leur profondeur, plusieurs chercheurs ont ensuite étudié l’influence des différentes formes de fissures sur leur susceptibilité à la carie.
Contrairement à ce que l’on avait longtemps cru, ces chercheurs semblent actuellement d’accord pour conclure que le développement des caries dépend d’avantage de l’angle d’ouverturedes sillons que de la profondeur des fissures. En effet, selon KÖNIG (1963) [43], les sillons dont les parois forment un angle largement ouvert (90°-70°) se carient moins souvent que les sillons dont les parois forment un angle plus petit que 70°.
Il ressort également de ces recherches que, dans les fissures peu profondes, l’altération carieuse initiale se localise au fond tandis que, dans les fissures profondes, et étroites, elle se localise au niveau de l’entrée dans les parois latérales KÖNIG, 1963 [43], MORTIMER (1968) [60]. KLEES, en 1981 [42]a décrit quelques observations plus générales sur les altérations carieuses faites au niveau de sillons et fissures de prémolaires et molaires.
Du point de vue clinique, il a constaté que si la carie peut débuter dans n’importe quelle partie d’un sillon et si elle débute souvent simultanément en plusieurs endroits d’un même sillon, elle se développe cependant avec prédilection dans les régions qui sont caractérisées par un croisement de sillons.
Lorsqu’il examine la face occlusale d’une molaire dont les cuspides ont été meulées, il remarque que ces régions constituent les parties les plus profondes de l’email occlusal et que celui-ci y forme une fossette qui favorise la rétention de la plaque. KLEES (1981) [42], en déduit que le risque de voirse développer une carie occlusale dans les molairesdépend, dans une certaine mesure, du nombre de croisements que l’on observe dans leurs systèmes de sillons.
Il s’ensuit que, dans la face occlusale d’une première molaire inférieure avec ses cinq cuspides, le nombre moyen de croisements de sillons et, par conséquent, de lieux de prédilection pour l’attaque carieuseest plus élevé que dans la face occlusale d’une deuxième molaire inférieure avec ses quatre cuspides.
Il faut selon KLEES (1981), [42]tenir compte de ce fait lorsqu’on se propose de comparer statistiquement lafréquence des caries occlusales des premières et deuxièmes molaires inférieures.
Pour les premières et deuxièmes molairessupérieures dont le relief occlusal ne présente pas de différences de ce genre et où la carie s’installe de préférence dansla région des fossettes de part et d’autre du pont d’email, il ne s’avère pas nécessaire de prendre une telle précaution.
Du point de vue histologique, KLEES (1981)[42]a constaté que dans les sillons sans fissures, de même que dans les fissures peu profondes, l’altération carieuse est pratiquement toujours localisée au fond.
Dans les fissures profondes et étroites qu’il a examinées, les altérations carieuses sont situées parfois au niveau de l’entrée mais plus souvent dans les parois latérales des fissures et les dimensions, surtout de ces dernières lésions, sont généralement limitées.
En dépit de mince couche qui sépare ces fissures de la jonction émail-dentine, la carie se développe plus dans le sens parallèle à la jonction émail-dentine qu’en direction de cette jonction.
Les lésions carieuses des fissures montrent encore quelquesparticularités.
En effet, si certaines de ces caries apparaissent sous l’aspect d’une altération adamantine symétrique qui, dans certains cas, s’étend uniformément autour de la fissure (fig.6), et qui dans d’autres cas se concentre en un endroit (fig.7), il remarque dans beaucoup de coupes une altération carieuse asymétrique : soit plus étendue dans l’une des parois que dans l’autre, soit –mais exceptionnellement-n’existant que dans une seule paroialors que l’autre est indemne.

La pathologie carieuse

Définitions

La carie

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini la carie comme étant « un processus pathologique localisé, d’origine externe, apparaissant après l’éruption, qui s’accompagne d’un ramollissement des tissusdurs et évoluant vers la formation d’une cavité »
À la surface de l’émail, des périodes de déminéralisation et de reminéralisation se succèdent en permanence.
Lorsque la déminéralisation l’emporte sur la reminéralisation, lacarie de l’émail se développe. Aux stades très précoces, le diagnostic ne peut être posé qu’avec l’aided’appareils spéciaux comme la fluorescence laser. La carie est ensuite visible, sous forme de tache blanchâtre (carie limitée à l’émail). Lorsque la carie atteint la dentine, il y a rapidement perte de la surface amélaire (carie cavitaire).
Le processus carieux est généralement réversible aux stades initiaux et irréversibles aux stades avancés (carie de la dentine avec destruction de l’émail de surface).

Les indice CAO/D et co/d

Mis au point par Klein et Palmer en 1940, l’indice CAO/D est un indice de sévérité de l’atteinte carieuse. Il comptabilise lenombre de dents permanentes cariées (C), absentes pour cause de carie (A) et obturées pour cause de carie (O) chez un individu. Il ne prend en compte que les lésions cavitaires avec atteinte de la dentine.
Le score maximum est de 28, lorsque les troisièmes molaires ne sont pas prises en compte. Chez les enfants en denture mixte, le CAO/D peut être enregistré uniquement sur les premières molaires permanentes.
L’indice co/d comptabilise le nombre de dents temporaires cariées ou obturées. Le score maximum est de 20.
Le calcul des indices CAO/D ou co/d s’effectue sur la population générale étudiée.

Limites des indices CAO/D, co/d

Les dents temporaires absentes pour cause de carie ne sont généralement pas comptabilisées car il n’est pas toujours possible de préciser si la dent a été perdue par exfoliation naturelle ou à la suite d’une carie ou d’un traumatisme.
Ces indices ne tiennent compte que des lésionscavitaires intéressant la dentine.
Les lésions initiales de l’émail qui peuvent être reminéralisées ne sont pas prises en compte.

Le risque carieux

La physiopathologie de la carie fait intervenir des bactéries cariogènes (streptocoques mutans ou lactobacilles) qui, en métabolisant les glucides, abaissent le pH au-dessous d’un seuil critique [pH = 5,5] et provoquent la déminéralisation des cristaux d’hydroxyapatite de l’émail.
Dès 1946, le classique schéma de Keyes montrait qu’il fallait la conjonction de trois éléments pour que la carie se développe
¾ des bactéries cariogènes ;
¾ une alimentation riche en hydrates de carbone ;
¾ une susceptibilité de l’hôte (terrain).
Un grand nombre de facteurs de susceptibilité ont été incriminés depuis, faisant considérer la carie comme une maladie multifactorielle : c’est l’interaction entre ces facteurs qui détermine si un individu sera touché et dans quelle mesure il le sera.

Les facteurs de risque de carie

La plaque bactérienne

La plaque dentaire ou plaque bactérienne où biofilm bactérien est un dépôt granuleux, mou, amorphe qui s’accumulesur les faces des dents, il adhère fermement à la surface sous jacente et ne peut être détachée que par nettoyage mécanique.
La plaque bactérienne est principalement constituée par une prolifération de microorganismes, ainsi que par un éparpillement de cellules épithéliales, de leucocytes etde macrophages, rassemblés dans une matrice intercellulaire adhérente.

Le terrain

C’est l’ensemble des facteurs susceptibles de modifier la sensibilité de l’hôte à la carie.

La dent

Les puits et sillons dentaires représentent des zones morphologiques très susceptibles à la carie dentaire.
La composition des tissus durs de la dent:( le rapport Ca/P) ne peut pas être évaluée cliniquement, en revanche, les anomalies de l’émail, qui sont associées à une anomalie de composition, doivent être mentionnées. Ainsi, deux études longitudinales s’intéressant à la composition de la dent ont montré qu’il existait une corrélation positive entre anomalie de l’émail et caries ([58],[59]).
Une étude cas-témoins, menée sur 234 enfants de 3 à 4 ans, a montré que le taux de streptocoques mutans était plus élevé chezles sujets montrant une anomalie del’émail [60].
Les auteurs ont alors suggéré que les irrégularités de surface favorisaient la colonisation bactérienne.

L’encombrement dentaire

L’encombrement dentaire, les restaurations iatrogènes, les appareils orthodontiques ou prothétiques favorisent la rétention de plaque.

La salive

Deux facteurs salivaires (Le flux salivaire et le pouvoir tampon) existent. La mesure du flux salivaire est obtenue après stimulation ou non a l’aide d’un bloc de paraffine.
Le pouvoir tampon est évalué à l’aide d’un indicateur de PH, plus le flux salivaire est important et le PH proche de 7, plus l’individu est armé contre la carie. Une étude cas-témoins a démontré que lorsque le débit et la capacité tampon de la salive étaient altérés, l’activité carieuse chez l’enfant était très élevée [62].
Ainsi des recommandations conseillent de rechercher une altération du flux salivaire, qu’elle ait été provoquée par une maladie ou des médications ([75], [61]).
La concentration salivaire en streptocoques mutans et en lactobacilles est prise en compte. Powell reconnaissait également son rôle dans la prédilection du risque carieux ([70] [71][24]). Avec l’amélioration des techniques ces tests feront partie de nos outils diagnostiques du risque carieux individuel corrèleà l’examen clinique et radiologique classique. (COURSON F. ; LANDRU M.M. [19]).

L’alimentation

La plus grande partie des débris alimentaires est rapidement liquéfiée par les enzymes bactériennes et disparait dans les cinq minutes qui suivent l’ingestion. Mais une certaine quantité reste sur les dents. L’alimentation a été appréhendée dans 4 études longitudinales : ([66], [71], [85], [87]) où elle a été déclinée sous forme de grignotage ([71] [85],[87]), consommation de bonbons [66]ou de boissons sucrées [85].
Tous étaient considérés dans les recommandations du Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) [75],du National Institutes of Health (NIH) [61]et deL’American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD) [05].

Autres facteurs de risque

Age

Les dents permanentes ont une susceptibilité accrue à la carie durant les 2 à 4 années qui suivent leur éruption, car :
ƒ L’émail jeune présente une certaine porosité qui favorise le développement des caries ([83], [06]).
ƒ L’absence d’autonettoyage par les forces masticatoires des molaires permanentes en éruption favorise l’accumulation de plaque [17].
ƒ Ainsi, l’atteinte de la dent la plus récemment arrivée sur l’arcade (donc la plus récemment exposée) est particulièrement importante dans l’évaluation durisque carieux [70].

État de santé général

Les maladies et handicaps réduisant l’habileté manuelle ([75], [61]).Ce facteur n’est en effet qu’un facteur indirect de RCI élevé. Il en est de même pour la recherche de pathologies traitéespar des médications sucrées.
En revanche, la recherche de pathologies ou de médications ayant un retentissement sur la salive, préconisée parces mêmes associations, n’a pas révélé qu’elles étaient un élément prédictif du risque de carie en référence dans l’étude dePETERSSON et AL.

État de santé bucco-dentaire

Il peut être considéré d’une part sur un plan familial ou personnel et d’autre part, sur un plan historique ou clinique.
Les recommandations des NIH, AAPD etSIGN recommandent de s’intéresser à l’histoire dentaire de l’entourage, c’est-à-dire à l’état de santé bucco-dentaire et au passé dentaire des parents ou de la fratrie ( [75] [05]), Il peut permettre d’identifier des difficultés d’accès aux soins ou d’évaluer la motivation de l’entourage concernant les questions bucco-dentaires.
L’état bucco-dentaire du sujet lui-même peut se référer d’un point de vue clinique aux indices développés plus haut dans leparagraphe II.1.2 (CAO/D, co/d) ou être plus ciblé sur les caries (atteinte de la dentine où lésions initiales des dents temporaires ou permanentes).
L’histoire dentaire du sujet lui-même concerne toutes les attitudes préventives que le sujet adopte ou a adopté dans le passé, à savoir son bilan fluoré déjà évoquéprécédemment, le brossage (fréquence et méthode de brossage ainsi que l’âgeauquel il a été initié) et la fréquence des visites de contrôle chez le dentiste.

Facteurs socio-économiques

Le lieu d’habitation, niveau social ou d’éducation des parents ont été considérés dans différentes études longitudinales (NIH, SING et AADP). Seule l’étude conduite en Belgique a mis en évidence l’incidence du système éducatif et de la province d’habitation [85].
Le contexte socio-économique a été systématiquement mentionné dans les recommandations des NIH, SIGN et AAPD ([75]- [05])

Combien de temps ?

On recommandera un brossage tri quotidien (matin, midi et soir).pendant 3 minutes. D’après PINKHAM (1975) [68]: « le degré de propreté après le brossage n’a rien à voir avec la durée de celui-ci ».

Enseignement au cabinet dentaire.

Pour les praticiens, au cabinet dentaire, lameilleure incitation à l’hygiène buccodentaire chez l’enfant consisteen l’utilisation de comprimés révélateurs de plaque. Il est évident que la coloration, visualisant les endroits à brosser, est très motivante chez l’enfant, les brossages seront d’autant mieux réalisés par la suite.
Outre l’enseignement des techniques de brossage, la motivation concernant l’hygiène bucco-dentaire comprend desconseils sur l’alimentation.
Cette dernière fait partie des comportements acquis et difficiles à modifier. Dés la naissance, des conseils sont donnés par les pédiatres concernant la composition des repas et la nature des aliments.
Cependant en cas de problèmes carieux, il conviendra d’examiner l’équilibre entre les nutriments, la consistance des aliments et le nombre des prises alimentaires.

Le dépistage

Le dépistage permet de soigner rapidement grâce au diagnostic précoce ; ceci implique :
-des contrôles réguliers BTTEMBOURG et COLL. (1988)[10],
-la prise de radiographies inter proximales(bitewing) qui permettent de dépister les atteintes carieuses non décelables à l’examen clinique.

Prophylaxie de fluor

Le fluor, halogène, électronégatif de symbole F¯ reste incontestablement le seul élément qui a fait ses preuves dans la prévention de la carie dentaire. En effet, le fluor présente une grande affinité pour les tissus calcifiés notamment pour l`email dentaire qu’il rend plus résistant à la carie.
En présence de caries, il contribue a la diminution de l`activité cariogène par son action enzymatique et par ses propriétés bactériostatiques, et ceci essentiellement au niveau de la plaque bactérienne.
Il existe plusieurs modes d`utilisation de fluor :

La prophylaxie par voie topique

Il s`agit essentiellement d`applications topiques ou électrolytiques.

Les applications topiques

Il existe plusieurs méthodes :
• brossage par dentifrice fluoré
•badigeonnage individuel
•application avec porte empreinte individuelle
• utilisation des portes empreintes thermoformées
• les bains de bouche fluorée.

Les applications électrolytiques (galvano fluor)

Apres avoir bien séché les dents et mouillé la porte empreinte on établit une différence de potentiel en courant continu et les ions fluorse déposeront sur la dent chargée positivement. La durée de séance et du temps d’exposition varient en fonction de l’intensité qui peut atteindre 5MA (milliampère) au bout d’une minute.
Pour la prophylaxie des caries. Il fautune à deux séances tous les six mois.

La prophylaxie par voie systémique

L’absorption de comprimés fluorés

Elle se fait dès la naissance jusqu’à 16 ans environ. La posologie moyenne est fonction de dosage de fluor dans l’eau de boisson courante (pour les comprimés de fluorure de sodium de 0,553g soit 0,25mg de fluor élément) :(tableau 3).

Nettoyage prophylactique

Un nettoyage prophylactique de la dent à sceller est effectué au moyen d’une pâte non fluorée ou de poudre de ponce fine légèrement humidifiée.
On emploie une pâte non fluorée car le fluor augmente la résistance de l’émail et ceci va à l’ encontre de l’effet recherche par l’acide mordançant.
Ce nettoyage est indispensable car l’accumulation de plaque ne permet pas un mordançage efficace.

Isolation de la dent

La dent est ensuite isolée de la salive, Dans la mesure du possible la digue est recommandée, car elle amène un maximum d’efficacité. Malheureusement, les dents faisant leur éruption ne peuvent pas toujours retenir les clamps, de ce fait, beaucoup utilisent des rouleaux de coton avec une aspiration chirurgicale.

Mordançage

La dent est ensuite rincée et séchée avant l’application de l’acide mordançant.
On utilise de l’acide ortho phosphorique à 37% pendant une minute s’il s’agit d’une dent permanente, deux minutes en cas de dent temporaire.
Cet acide peut se présenter sous forme de liquide ou de gel coloré applicable au coton ou au pinceau.
Tout d’abord, on l’applique 5 secondes pour neutraliser le bicarbonate de soude si on en a utilisé sous spray pour nettoyer efficacement la surface de la dent (cette méthode de nettoyage de la dent est désormais conseillée).
Puis, on rince, on sèche, et on applique une deuxième fois pendant une minute l’acide liquide avec un petit fouloir sphérique.
On repasse soigneusement dans chaque fissure une sonde pour éliminer d’éventuelles inclusions d’air. Si on omet de faire ce travail à la sonde, c’est apparemment près d’un tiers des fissures qui ne sont pas correctement mordancées.

Rinçage 

Un rinçage est ensuite pratiqué pendant au moins 30 secondes sous spray afin d’éliminer tous les excès d’acide et les microdébrits d’émail.
Un mauvais rinçage est souvent la cause d’échec de la technique.

Séchage

Puis la dent est séchée, elle présente alors un aspect caractéristique blanc-crayeux : si l’émail n’a pas cette apparence, il faut renouveler l’opération.
La dent doit être séchée à l’abri de la salive : en effet toute contamination salivaire entraîne une pénétration dans les porosités, crées par le mordançage, de protéines salivaires ; d’où une mauvaise liaison résine-dent et souvent un décollement du sealant.

L’application du sealant

La résine est appliquée à l’aide d’un pinceau ou d’une petite canule puis ensuite étalée avec de l’air.
Dans le cas d’un produit photo polymérisable, il faut l’exposer à la lumière pour la polymérisation.

L’élimination des excédents 

À l’aide d’un fouloir sphériquedont la pointe est isolée avec l’adhésif, on élimine les excédents.
En effet l’interférence avec l’occlusion pourrait provoquer le délogement du produit.
Si le produit a déjà effectué sa polymérisation, on utilisera pour ce faire une pointe montée blanche.

Contrôle de l’occlusion

Une fois la dent scellée, on contrôle l’occlusion à l’aide d’un papier à articuler. Un dernier contrôle à la sonde est effectué avant le départ du patient ;
En effet beaucoup de décollements ont lieu dans les minutesqui suivent la pose du produit ; dans ce cas il faudra reprendre les différentes étapes avec soin DESPREZ et FISZON.

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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.LES CARACTÈRISTIQUES DES DENTS PERMANENTES PRÈSENTANT PUIT ET FISSURES
1. Embryologiques
1.1. L’odontogenèse
1.2. La calcification
1.3. L’éruption
1.3.1. Définition
1.3.2. Séquence
1.3.3. Chronologie d’éruption et d’édification des dents permanentes
2. Histologiques
3. Physiologiques
4. Morphologiques
4.1. Définitions des sillons, fissures et puits
4.2. Les types morphologiques
4.3. Différents types de sillons
5. Morphologie de fissures et conséquences sur la susceptibilité carieuse
II. PATHOLOGIE CARIEUSE
1. Définitions
1.1. La carie
1.2. Les indice CAO/D et (co/d)
1.3. Les limites des indices CAO/D et (co/d)
2. Le risque carieux
2.1. Les facteurs de risque carieux
2.1.1. La plaque bactérienne
2.1.2. Le terrain
2.1.2.1. La dent
2.1.2.2. L’encombrement dataire
2.1.2.3. La salive
2.1.3. L’alimentation
2.1.4. Autres facteurs
2.1.4.1. L’âge
2.1.4.2. L’état général
2.1.4.3. L’état de sante bucco-dentaire
2.1.4.4. Facteur socio-économique
3. Évaluation de risque carieux
3.1. Le risque carieux individuel (RCI)
3.2. Détermination de risque carieux individuel
III. PREVENTION
1. Définitions
1.1. Prévention primaire
1.2. Prévention secondaire
1.3. Prévention tertiaire
2. Les techniques de prévention existantes
2.1. L’hygiène bucco-dentaire
2.1.1. Quand ?
2.1.2. Comment et avec quoi?
2.1.2. Combien de temps ?
2.1.3. Enseignement au cabinet dentaire
2.2. Le dépistage
2.3. La prophylaxie de fluor
2.3.1. Prophylaxie parvoie topique
2.3.1.1. Les applications topiques
2.3.1.2. Les applications électrolytiques
2.3.2. Prophylaxie parvoie systémique
2.3.2.1. Absorption des comprimes
2.3.2.2. Absorption d’eau fluorée
2.4. Les obturations préventives
2.4.1. L’obturation préventive de HAYTT
2.4.2. Sealant (cas spécial)
VI. SEALANTS
1. Définition
2. Historique
3. Classification
3.1. Les résines
3.1.1. Les cyanoacrylates
3.1.2. Les polyuréthanes
3.1.3. Les résines Bis-GMA (sealant)
3.2. Les ciments verres ionoméres
4. Indications
5. Contre-indications
6. Mode d’action
7. Protocole opératoire
7.1. Protocoles des sealants résineux
7.1.1. Protocoles classique
¾ Vérification de l’absence de carie
¾Nettoyage prophylactique
¾ Isolation de la dent
¾Mordançage
¾Rinçage
¾Séchage
¾ Application de scellement
¾ Élimination des excédents
¾Contrôles
7.2 Protocole des ciments verres ionoméres
8. Les facteurs susceptibles de modifier les pratiques des sealants
9. Comparaison
9.1. Avantages des ciments verres ionoméres par rapport aux sealants résineux
9.1.1. Inutilité de mordançage
9.1.2. Absence de problème de contraction
9.2. Inconvénients des ciments verres ionoméres par rapport aux sealants résineux
9.2.1. Aptitude au remplissage
9.2.2. Durabilité de scellement
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I.OBJECTIFS
II.POPULATION ET METHODE
1. Population d’étude
2. critères d’inclusion
3. méthode
III.RESULTATS
1. résultats globaux
1.1. L’année
1.2. Le sexe
1.3. L’âge
2. l’état bucco-dentaire
2.1. L’hygiène bucco-dentaire
2.2. CAO/D
2.3. co/d
2.4.Le risque carieux
2.5.L’état des premières molaires définitives
3. les sealants
3.1. Enfants traites par sealant
3.2. Motifs de consultation
3.3.Indications
3.3.1. En fonction de l’hygiène bucco-dentaire
3.3.2. En fonction de la dent
4. les résultats des contrôles
4.1. L’efficacité
5. Tableau recapulatif
6. Expose d’un cas clinque
IV.DISCUSSION
V.RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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