Cholangiographie par voie rétrograde endoscopique

Cholangiographie par voie rétrograde endoscopique

Historique

C’est en 1777 que fut connu pour la première fois le cancer de la vésicule biliaire à l’occasion de 2 constatations autopsiques publiées par Maximilian Von Stoll, un médecin viennois [4]. En 1839, Cruveilhier citait la maladie dans son traité d’Anatomie Pathologie Générale puis le nombre des observations s’est multiplié [3]. En 1861, Frerlchs, dans son traité des maladies du foie, insistait à son tour sur l’association lithiase-cancer [3]. La première série importante semble être celle de Villard en 1870 qui a rassemblé 26 cas. Puis les véritables séries (cumulatives ou personnelles) ont commencé à être publiées surtout en Europe, notamment en Allemagne et en Angleterre. En 1909, le français Clermont fit une étude du mode de drainage lymphatique de ce cancer, qui fut approfondie quelques années plus tard par Rouvière.

En 1928, Carnot proposa le terme de calculo-cancer pour consacrer les étroites relations existant entre lithiase et cancer. En 1931, Graham mit en exergue l’importance de la cholécystectomie pour prévenir le risque du cancer dans la lithiase biliaire. Glenn, en 1955, proposa la cholécystectomie élargie au lit vésiculaire avec curage ganglionnaire pour le traitement du cancer de la vésicule biliaire. Dans la même année, Pack et Brasfield, réalisèrent une lobectomie hépatique pour trois cas de cancer vésiculaire. En 1962, Fahim a mis la lumière sur le mode d’extension de ce cancer. En 1966, Polk HC établit une relation entre cancer de la vésicule et vésicule porcelaine [5]. En 1976, l’intérêt du traitement par la radiothérapie dans le traitement des carcinomes vésiculaires fut suggéré par Treadwell et Coll [6]. Aujourd’hui, la tendance se dessine vers une classification pronostique plus rigoureuse, telle qu’elle a été définie au 82ème Congrès de Chirurgie organisé par l’Association Française de Chirurgie à Paris, 1980. Le but est de mieux définir les indications thérapeutiques et de mieux évaluer les résultats.

Anatomie descriptive (fig 1,2) La vésicule biliaire est un réservoir musculo-membraneux situé à la face inférieure du foie dans la fossette cystique entre le lobe carré à gauche, le lobe droit à droite, le sillon transverse en arrière et le bord antérieur du foie en avant. De forme variable, la vésicule possède le plus souvent une forme de poire à petite extrémité postéro-interne. Il est distingué un fond arrondi, situé à la partie antéro-externe, parfois perceptible à la palpation. Le corps de la vésicule, cylindrique et aplati dans le sens vertical, diminue progressivement d’avant en arrière. La vésicule est plaquée à la face inférieure du foie par le péritoine hépatique qui revêt la face inférieure du corps et entoure complètement le fond relativement mobile. En bas, par l’intermédiaire du péritoine, le corps de la vésicule répond à la partie droite du côlon transverse et au deuxième duodénum auquel il est parfois rattaché par le ligament cystico-duodénocolique.

Le col vésiculaire est la partie la plus étroite et la plus postérieure et forme la transition avec le cystique. Le col est relié au foie par un véritable méso, le méso hépatocystique. Cependant, les situations sont variées ; la vésicule peut être incrustée dans le parenchyme hépatique ou au contraire reliée sur toute son étendue à la face inférieure du foie par un véritable méso. Les dimensions de la vésicule varient de 8 à 11 centimètres de longueur sur 3 à 4 centimètres de diamètre. Sa direction est oblique en arrière, en haut et à gauche. Elle se projette sur le flanc droit au niveau des deuxième, troisième et quatrième vertèbres lombaires. Le canal cystique, qui prolonge le collet vésiculaire, forme un angle ouvert en arrière et décrit un trajet oblique en bas, à gauche et en arrière pour aller rejoindre la voie biliaire principale. L’abouchement du canal cystique dans la voie biliaire principale ou confluent biliaire inférieur, situé habituellement au niveau du bord supérieur du premier duodénum, peut en effet avoir lieu à n’importe quel niveau entre le hile du foie et l’ampoule de Vater.

Cholécystite chronique lithiasique

Dans environ 75 % des cas, le cancer de la vésicule est associé à une lithiase vésiculaire avec des signes de cholécystite [34]. Dans moins de 1 % des cas, le cancer de vésicule est découvert sur l’examen histologique définitif d’une pièce de cholécystectomie pour lithiase vésiculaire symptomatique [26-27-29-35-36-37]. Les experts s’accordent pour affirmer un lien épidémiologique fort entre lithiase vésiculaire chronique et cancer de la vésicule [27-34]. Dans la plupart des pays, la mortalité liée au cancer de la vésicule est inversement proportionnelle au taux de cholécystectomies. On estime que les malades ayant une lithiase vésiculaire (en portage chronique) ont un risque relatif de 4 à 7 fois plus élevé de développer un cancer de la vésicule [26]. On peut schématiquement affirmer que le risque relatif de survenue d’un cancer de la vésicule chez les malades ayant une lithiase vésiculaire chronique est ×2,4 si le diamètre des calculs est situé entre 2 et 3 cm, alors qu’il est plus de ×10 si le diamètre des calculs est de plus de 3 cm [27-38-39].

Le même type d’observations a été rapporté avec le poids des calculs [26-40]. Lors de la dégénérescence en adénocarcinome, et dans près de 50 % cas, on observe des changements épithéliaux comme l’apparition de cellules en « Goblet », ou cellule de « Paneth », de l’hypersécrétion du mucus avec expression inhabituelle de lysozyme, de l’apparition de cellules endocrines (argyrophiles) et des lésions dysplasiques [28]. Des facteurs génétiques, notamment l’existence de « gènes lithogènes dominants », associés à l’infection bactérienne de la bile pourraient expliquer la disparité de l’incidence entre différentes populations ethniques [40]. Malgré des résultats discordants dans la littérature, on peut retenir que l’âge des malades (> 60 ans), la durée du portage de la lithiase vésiculaire surtout si elle est symptomatique (> 15-20 ans) et la taille des calculs (> 3 cm) sont les trois facteurs favorisants, ou associés, au cancer de la vésicule.

Polypes vésiculaires

Les lésions polypoïdes de la vésicule sont visibles dans 3 à 6 % des cas sur des échographies de la région hépatobiliaire. Les polypes choléstéroliques, qui représentent environ la moitié de ces cas sont en général de petite taille (< 10 mm), sont toujours bénins, et ne nécessitent pas de geste d’exérèse, sauf en cas d’association à une lithiase vésiculaire symptomatique [41-42-43]. Cependant les polypes cholestéroliques de diamètre > 10 mm peuvent être facilement confondus avec des polypes non-choléstéroliques (qui sont précancéreux). Dans ces conditions l’échographie ou, au mieux, l’échoendoscopie peuvent aider à mieux préciser la nature, le nombre et la localisation de ces lésions [44-45]. Pour les polypes non-cholestéroliques, une taille > 10 mm, le caractère sessile et l’iso- ou l’hypo-échogénécité sont des éléments associés à un plus fort risque de dégénérescence [41-42-46].

En effet les polypes < 10 mm ont un taux de dégénérescence compris entre 0 et 5 %, alors que ce taux augmente à 50-70 % pour des polypes de > 15 mm. En pratique près de 20 % des polypes uniques, pédiculées de plus de 10 mm sont en dysplasie et ce taux atteint 30 % lorsque le polype est sessile. Différentes situations peuvent également faire craindre la dégénérescence et faire poser l’indication d’une cholécystectomie préventive pour polype, lorsqu’il existe une augmentation rapide de la taille d’un polype sur deux examens morphologiques, ou lorsque le polype infracentimétrique est associé à une lithiase vésiculaire. L’étude récente de Freeman Hospital (New-Castle, UK) a confirmé que le « cut-off » de la taille du polype à plus de 1 cm mesurée à l’échographie avait une valeur prédictive de malignité de 50 % avec une sensibilité de 100 % et une spécificité de 86 % [47].

Anomalies de la jonction bilio-pancréatique (AJBP) : kystes du cholédoque Les AJBP sont des anomalies congénitales rares (< 3 % des cholangiopancréatographies rétrogrades endoscopiques) caractérisées par une jonction anormale entre le canal cholédoque et le canal de Wirsung formant un canal commun anormalement long (> 10- 15 mm) en dehors de la paroi duodénale sans sphincter propre [49-50]. La conséquence de l’existence d’une AJBP est double : 1) durant l’embryogenèse elle peut favoriser la formation congénitale de dilatation kystique du cholédoque (kyste du cholédoque) et ; 2) elle facilité le reflux chronique du suc pancréatique vers les voies biliaires favorisant ainsi la métaplasie, la dysplasie et la dégénérescence de la paroi vésiculaire (ou de la paroi de la voie biliaire principale si est associée à un kyste du cholédoque) [49-51]. Environ 15 % des malades ayant un cancer de vésicule ont une AJBP. Il s’agit le plus souvent des malades plus jeunes (45 à 55 ans), peu ou asymptomatiques ne présentant pas de lithiase vésiculaire pour la moitié d’entre eux [50].

L’attitude pratique en cas de découverte d’une AJBP sans kyste du cholédoque est de proposer une cholécystectomie préventive qui peut être réalisée par voie laparoscopique en l’absence d’anomalie de la paroi vésiculaire à l’échographique [49-52-53]. En cas d’association de l’AJBP à un kyste du cholédoque, le risque de dégénérescence est d’environ 17 % [49-54]. Ce risque augmente avec l’âge et en cas d’antécédents de dérivation kysto-digestives qui doivent être évitées [54]. Le risque de dégénérescence justifie de proposer systématiquement une exérèse complète de la voie biliaire avec une anastomose hépatico-jéjunale à la convergence avec examen extemporané des berges de l’exérèse [51-54-55]. Des études plus récentes montrent que parmi les malades ayant une AJBP prouvée, le risque de cancer de la vésicule biliaire est plus élevé lorsque le diamètre de la voie biliaire est de moins de 20-30 mm, alors que lorsque ce diamètre est plus large, le risque de dégénérescence est plus important sur toutes les portions de la voie biliaire qui sont dilatées [51-56].

Cholangite sclérosante primitive (CSP) Il s’agit d’une maladie chronique cholestatique du foie, caractérisée par une inflammation-fibrose des voies biliaires intra et extrahépatiques, dont la cause est inconnue et qui est probablement d’origine immunitaire [65-66]. Cinquante à 80 % des CSP sont associées à une rectocolite hémorragique, à l’inverse sur 100 malades ayant une rectocolite hémorragique environ 5 ont une CSP [67]. À partir du diagnostic, la survie est de 10 à 20 ans. L’évolution est marquée par une aggravation progressive, la survenue de symptômes hépato-biliaires (asthénie, prurit, ictère et angiocholites). La cirrhose et surtout le cholangiocarcinome sont les deux complications les plus graves [68]. Entre 10 et 20 % des malades vont présenter un cholangiocarcinome et entre 1 et 4 % un cancer de la vésicule avec une incidence de l’ordre de 1 % par an [68]. Le pronostic du cholangiocarcinome sur CSP est mauvais, et le taux de survie est de moins de un an après le diagnostic. L’existence d’un cholangiocarcinome infiltrant est une contreindication à la transplantation hépatique.

La fréquence de cette complication incite à proposer une transplantation hépatique assez rapidement, après la survenue de symptômes, notamment en cas d’ictère [63-69]. Il existe quelques cas de cancer de la vésicule de découverte fortuite sur une pièce de cholécystectomie, notamment lors d’une colectomie pour rectocolite ou lors de la transplantation hépatique [70]. Certains recommandent de pratiquer une cholécystectomie lors d’une chirurgie colique pour rectocolite chez un patient ayant une CSP [28]. La série de la Mayo Clinic [28], rapporte la prévalence de cancer de la vésicule lors des cholécytectomies effectuées chez les malades suivis pour cholangite sclérosante dans cette institution entre 1977 et 1999. Au total, 14 des 102 malades (14 %) ayant eu une cholécystectomie avaient une masse vésiculaire visible. Parmi eux, 57 % avaient un cholangiocarcinome. Parmi les malades ayant une masse bénigne (adénome, polype), 33 % avaient des lésions dysplasiques de la muqueuse (contre 57 % pour ceux ayant un cancer de la vésicule biliaire). Ceci souligne l’importance de la surveillance morphologique régulière (par échographie) des malades ayant une cholangite sclérosante, au même titre que la coloscopie pour la rectocolite hémorragique.

Table des matières

INTRODUCTION
RaPPELS
I- Historique
II- Rappel anatomique
1. anatomie descriptive
2. Rapports de la vésicule biliaire
3. Vascularisation de la vésicule biliaire
4. Drainage veineux
5. Drainage lymphatique
6. Innervation
III- Rappel anatomo-pathologique
1. Rappel histologique
2. aspect macroscopique
3. aspect microscopique
IV- Extension
V- Classification
MaTERIEL ET METHODES
RESULTaTS
I- Données épidémiologiques
1. age
2. Sexe
II- Données cliniques
1. antécédents
2. Symptomatologie
3. Examen clinique
III- Données paracliniques
1. Biologie
2. Imagerie
IV- Diagnostic positif
V- Données thérapeutiques
VI- Données anatomopathologiques
VII- Evolution
1. Les suites immédiates
2. Les suites lointaines
3. La survie
DISCUSSION
I- Epidémiologie
1. Incidence
2. Sexe
3. age
II- Facteurs de risque
III- Clinique
1. Signes généraux
2. Signes fonctionnels
3. Examen clinique
4. Formes cliniques
IV- Biologie
1. Hématologie
2. Biochimie
3. Marqueurs tumoraux
V- Imagerie
1. Echographie
2. Echo-endoscopie
3. Tomodensitométrie
4. Imagerie par résonnance magnétique
5. Cholangiographie transhépatique
6. Cholangiographie par voie rétrograde endoscopique
7. autres examens
VI- Traitement
1. Moyens
1.1 Chirurgie curative
a- Curage ganglionnaire
b- Résection tumorale
1.2 Chirurgie palliative
a- Drainage prothétique
b- anastomose bilio-digestive
1.3 Voie d’abord laparoscopique
1.4 Traitement néo-adjuvant
1.5 Traitement adjuvant
a- Radiothérapie
b- Chimiothérapie
2. Indications
2.1 Traitement curatif
2.2 Traitement palliatif
2.3 Traitement prophylactique
3. Résultats et survie
3.1 Mortalité opératoire
3.2 Morbidité
3.3 Survie
CONCLUSION
aNNEXES
RESUMES
REFERENCES

Télécharger le rapport complet