Chirurgie et principe du « DAMAGE CONTROL »

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Les lésions maxillo-faciales

La genèse des traumatismes maxillo-faciaux vient de deux conséquences essentielles : soit direct, soit indirect ou les deux mécanismes associés :
– dans les traumatismes directs, l’agent traumatisant vient percuter son point d’application, notamment au niveau des pare-chocs faciaux
– les traumatismes indirects font suite à un choc de la face contre l’agent traumatisant ou survenant à distance du point d’impact. Suivant la direction et l’énergie de la force d’impact, la forme et la consistance de l’objet, le traumatisme peut atteindre et léser les téguments, la langue, les dents, le parodonte, la mandibule, le squelette facial, les articulations temporo-mandibulaires (ATM), les masses cérébrales, le rachis cérébral par projection de la tête en arrière.
Les lésions maxillo-faciales peuvent être souvent responsables d’un œdème très important et impressionnant et peuvent justifier à elles seules l’intubation trachéale d’emblée. Il est indispensable qu’elles soient prises en charge par des équipes spécialisées car c’est la qualité de leur traitement initial qui permettra de diminuer au maximum les préjudices esthétiques et fonctionnels, parfois majeurs, qu’elles peuvent entrainer. Le réanimateur, qui organise la prise en charge multidisciplinaire de ces patients, a un rôle essentiel vis-à-vis de ces traumatismes.

Les lésions thoraciques

Les traumatismes directs sur le thorax sont responsables de lésions pariétales visibles. Ces dernières peuvent être responsables de:
– plaies pariétales plus ou moins délabrantes en cas de traumatisme pénétrant (plaie par arme à feu ou par tout autre projectile, plaie par arme blanche)
– contusions pariétales ou fractures de côtes voire volet thoracique en cas de traumatisme fermé avec impact thoracique direct.
Les lésions les plus souvent retrouvées sont par ordre de fréquence : la contusion pulmonaire, le pneumothorax, l’hémothorax, les fractures de cotes, le volet thoracique et les lésions du cœur et des gros vaisseaux [115, 15].

Les lésions abdominales

Schématiquement, il existe deux types de lésions :
– les lésions intra péritonéales qui concernent les organes pleins et les organes creux
– les lésions rétro-péritonéales.
Ces lésions peuvent être secondaires aux traumatismes ouverts et fermés.
Les traumatismes fermés sont les plus fréquents mais leur diagnostic semble plus difficile. Dans ces traumatismes, l’atteinte des organes pleins (foie et rate) reste la plus habituelle. Cependant il ne faut pas oublier les lésions moins fréquentes, mais de diagnostic plus difficile, comme les perforations d’organes creux ou les traumatismes du mésentère.
La morbidité et la mortalité des patients ayant un traumatisme abdominal restent importantes bien que, dans le cadre d’un polytraumatisme, la mortalité attribuable au traumatisme abdominal ne soit pas la plus importante. Cependant la présence d’un traumatisme abdominal complique ou aggrave les autres atteintes, en particulier lors du syndrome du compartiment abdominal. Ce dernier est lié à l’augmentation importante de la pression intra- abdominale (PIA) supérieure à 20-25 mmhg [121].

Les lésions du bassin et des membres

Les fractures du bassin sont le fait de traumatismes à haute énergie.
Les compressions latérales (choc sur l’aile iliaque ou le grand trochanter) entrainent une disjonction de la symphyse pubienne et de la sacro-iliaque contro-latérale.
Les compressions antéro-postérieures écartent les deux os iliaques.
La chute d’un lieu élevé sur un membre entraîne une ascension d’un hémi-bassin avec cisaillement de la symphyse pubienne et de l’articulation sacro-iliaque.
Toutes les racines nerveuses sortant des trous sacrés peuvent être lésées. De même le diaphragme pelvien peut être déchiré et avec lui les organes creux qui le traversent : urètre, rectum, vagin.
Il faut systématiquement rechercher ces lésions qui sont sources d’hémorragie et d’infection de l’hématome rétro-péritonéal et des foyers de fracture.
Les atteintes osseuses périphériques font partie des atteintes traumatiques les plus fréquentes lors des polytraumatismes. Tous les segments de l’appareil locomoteur peuvent être atteint allant de la simple contusion à l’amputation traumatique en passant par les fractures et luxations. Elles peuvent être responsables d’hypovolémie avec état de choc, de syndrome de loge ou bien entrainer une embolie graisseuse.

Les lésions vertébro-médullaires

La plupart des travaux classent les lésions traumatiques du rachis en deux ensembles : fractures-écrasement d’une part, luxation ou fractures-luxation d’autre part. Dans cette ligne nous distinguons un groupe de lésions à prédominance disco-corporéale, un autre à prédominance disco-ligamentaire et un troisième dit de lésions mixtes où les formes précédentes sont associées Chaque groupe s’isole par un pattern radiologique propre qui suggère la totalité ostéo-ligamentaire de la lésion, et on évalue la neuro-agressivité comme la menace sur la stabilité ou la consolidation. La fréquence de chaque groupe est très spécifique du niveau vertébral : voir (tableau I)

Les conséquences physiopathologiques du polytraumatisme

La détresse circulatoire

La principale cause de détresse circulatoire chez le polytraumatisé est l’hémorragie [161]. Ce pendant les pertes sanguines sont fréquemment sous-estimées du fait de l’impossibilité de les comptabiliser dans le contexte de l’urgence, mais aussi de la fréquence de saignements non extériorisés en particulier dans le rétro-péritoine [110].
Les pertes sanguines ont deux conséquences élémentaires : la baisse du volume sanguin circulant (volémie), puis la baisse du taux d’hémoglobine. Elles induisent une chute du transport artériel de l’oxygène en agissant sur ses deux déterminants que sont le débit cardiaque et le contenu artériel en oxygène [77, 156].
Face à cette spoliation sanguine l’organisme met en œuvre un ensemble de mécanismes compensateurs impliquant le système nerveux sympathique et le système rénine angiotensine. Cela vise à maintenir une perfusion au niveau des circulations protégées, telles que les circulations cérébrales et coronaires, par le biais d’une vasoconstriction des territoires non protégés que sont les territoires splanchniques et musculo-cutanés. La circulation rénale est « privilégiée » au début mais elle subit également une vasoconstriction lorsque les pertes sanguines atteignent 30% du volume circulant.
La vasoconstriction résulte principalement d’une sympatho-excitation liée à la désactivation des systèmes baro-réflexes cardio-pulmonaires et aortiques qui exercent en situation de normo-volémie un tonus physiologique inhibiteur permanent sur le système sympathique.
La tachycardie permet d’augmenter le débit cardiaque.
On observe aussi une discrète augmentation de la contractilité myocardique [161].
En cas d’hémorragie très brutale, la phase sympatho-excitatrice peut laisser place à une phase de sympatho-inhibition au cours de laquelle apparaissent une bradycardie « paradoxale » et une chute importante de la pression [110]. Il s’agit d’une inhibition sympathique probablement liée à la mise en jeu d’afférences vagales prenant origine au niveau de mécano-récepteurs cardio-pulmonaires situés dans la paroi du ventricule gauche [110]. Cette bradycardie est due à une boucle réflexe vago-vagale à l’origine d’une stimulation de mécano-récepteurs intracardiaques [161]. Cette bradycardie trompeuse est un signe de gravité traduisant la rapidité de l’hémorragie, et constitue également un critère de surveillance car elle se corrige sous remplissage vasculaire. Ces bradycardies paradoxales permettraient un meilleur remplissage diastolique des ventricules dans des situations d’hypovolémie extrême [161].
On distingue cette hypovolémie vraie, de l’hypovolémie relative rencontrée dans les traumatismes du rachis (notamment chez les patients tétraplégiques où paraplégiques) ou une augmentation du volume du lit vasculaire entraine une diminution du retour veineux [61].
En effet dans les traumatismes du rachis, les lésions entrainent par elles-mêmes des modifications hémodynamiques importantes surtout quand le niveau lésionnel est supérieur à D6. Une vasodilatation dans les territoires sous-jacents est responsable d’une hypovolémie relative, par perte du tonus sympathique dans le territoire sous-lésionnel [110].
Lorsque le choc hypovolémique se prolonge, l’hypoxie, l’acidose métabolique d’origine cellulaire, la libération de nombreux médiateurs, entrainent une profonde modification de l’hémodynamique. Une vasodilatation secondaire apparait dans les territoires auparavant vasoconstrictés, un œdème interstitiel se forme.
La contractilité myocardique est alors abaissée avec une bradycardie différente de celle des bradycardies paradoxales observées à la phase initiale [161].
La détresse circulatoire peut aussi être en rapport avec un choc obstructif par tamponnade gazeuse ou liquidienne (environ 20 % des cas) et exceptionnellement avec un choc cardiogénique, dans le cadre d’une contusion myocardique sévère (moins de 1 % des cas). Les principales étiologies de l’insuffisance respiratoire aigue sont retrouvées dans le schéma 1

La détresse neurologique 

La détresse neurologique se définit par un coma profond d’emblée, (GCS≤8), un coma avec signe de localisation, ou un coma d’installation secondaire.
La biomécanique d’un traumatisme crânio-encéphalique dépend directement du type du traumatisme et détermine largement la nature des lésions initiales observées.
Schématiquement, l’impact sur le crâne produit une lésion directe et des lésions d’accélération/décélération ou de rotation liés au déplacement rapide de la tête.
Les conséquences sont la constitution de lésions encéphaliques focales ou multiples, uni ou bilatérales, l’ouverture de la barrière hémato-encéphalique, la création de lésions axonales diffuses et le développement de micro-hémorragies dans le tissu cérébral sur lesquelles peuvent se développer les hématomes intracrânien.
A partir des lésions primaires survient une destruction des cellules neuronales ou gliales avec souffrance cérébrale associée. Elles conduisent à d’importantes anomalies métaboliques.
Ainsi, les données physiopathologiques suggèrent que le cerveau n’est pas toujours irrévocablement endommagé par les lésions primaires. En effet il existe une « zone de pénombre » où les cellules ont tendance à évoluer vers une véritable autodestruction faisant appel au phénomène naturel d’autolyse (apoptose). Des phénomènes d’auto-aggravation en cascade vont alors engendrer une souffrance cérébrale secondaire.
Les phénomènes d’auto-aggravation sont à considérer à deux niveaux :
– au niveau local (au sein des foyers lésionnels initiaux et à leur périphérie) ils sont la conséquence des désordres métaboliques et inflammatoires à la lésion initiale.
– au niveau systémique, ils sont définis par le concept d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS). Ils sont la conséquence de troubles cardiorespiratoires et métaboliques entrainés par le traumatisme. Ces altérations systémiques perturbent l’hémodynamique cérébrale avec modification de la PIC, de la PPC et du DSC.
Les phénomènes locaux et généraux sont largement interdépendants et intriqués. Ils conduisent par le biais de l’œdème, de la vasoplégie et de l’hypertension intracrânienne (HTIC) à la constitution de « véritables cercles vicieux », dont le résultat final est l’ischémie cérébrale.
Les traumatismes cervico-médullaires constituent également des situations de détresse neurologique avec risque d’aggravation secondaire.

L’hypothermie

Le rôle de l’hypothermie (température centrale < 35°C) chez les patients traumatisés est complexe et plus délétère qu’en absence de traumatisme.
En cas d’hémorragie, l’hypothermie est jugée préoccupante à partir de 34°C et elle est sévère en dessous de 32°C.
De nombreux facteurs interviennent dans la genèse de cette hypothermie.
Il s’agit bien évidemment des circonstances de l’accident (incarcération prolongée dans un véhicule, accident de montagne en hiver..).
D’autre part un traumatisme grave entraîne une atteinte de la régulation thermique d’origine centrale, et l’hypoxie secondaire à l’hémorragie diminue la perfusion tissulaire ce qui entraîne une diminution de la production de chaleur par l’organisme. Mais il existe également des étiologies iatrogènes comme le déshabillage complet du blessé et les perfusions avec de grands volumes de solutés non réchauffés.

Le Score de Glasgow et le score de Glasgow-Liège

Le Score ou l’Echelle de Glasgow est universel, simple à utiliser et reproductible. Initialement développé par Teasdale et Jennett [180], il a été utilisé avec succès dans le ramassage des blessés par des non médecins ou à l’hôpital par des médecins.
Le score est calculé en additionnant les valeurs de trois composantes : motrice, verbale et oculaire. L’échelle de Glasgow est particulièrement simple à utiliser. Elle donne des résultats reproductibles qui sont corrélés au pronostic, surtout pour les traumatismes de gravité intermédiaire (score de 9 à12). Les traumatismes sévères correspondent à un score compris entre 3 et 8 et les traumatismes légers à un score supérieur à 12 [60].
Il présente cependant plusieurs limites. Des combinaisons différentes avec des valeurs identiques, peuvent donner des profils avec des pronostics différents [187].
L’évaluation de la composante verbale de l’échelle est impossible chez les patients intubés, sédatés ou en état d’ébriété.
L’échelle a été modifiée à plusieurs reprises depuis sa création. Des variantes pour pouvoir en particulier l’employer lorsque le patient est intubé, lorsqu’il s’agit de jeunes enfants ont été proposées.
L’échelle de Glasgow est aussi la composante neurologique de nombreux autres scores s’appliquant aux polytraumatisés. Ses caractéristiques et sa diffusion en font un outil indispensable en traumatologie.
Elle ne détermine cependant pas le niveau de la souffrance axiale (diencéphale et tronc cérébral).
L’échelle de Glasgow-Liège, établie sur 20 points, tente de combler cette lacune en s’appuyant sur les réactions motrices à la douleur, les réflexes du tronc cérébral, les anomalies du réflexe photomoteur et les troubles neurovégétatifs. Il permet ainsi de définir trois niveaux de souffrance axiale dans les comas profonds, traduction de la souffrance rostro-caudale.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Définitions
2. Physiopathologie du polytraumatisme
2.1. Les circonstances du polytraumatisme
2.2. Les mécanismes lésionnels
2.2.1. Les mécanismes directs
2.2.2. Les mécanismes indirects
2.2.3. Cas particulier du blast
3. Les différentes lésions rencontrées chez le polytraumatisé
3.1. Les traumatismes crânio-encéphaliques
3.1.1. Les lésions primaires
3.1.1.1. Les lésions superficielles
3.1.1.2. Les lésions de la voûte
3.1.1.3. Les lésions hémorragiques
3.1.1.4. Les lésions parenchymateuses
3.1.2. Les lésions secondaires
3.2. Les lésions maxillo-faciales
3.3. Les lésions thoraciques
3.4. Les lésions abdominales
3.5. Les lésions du bassin et des membres
3.6. Les lésions vertébro-médullaires
4. Les conséquences physiopathologiques du polytraumatisme
4.1. La détresse circulatoire
4.2. La détresse respiratoire
4.3. La détresse neurologique
4.4. L’hypothermie
4.5. L’infection
4.6. Le syndrome de défaillance multi viscérale (SDMV)
4.7. L’acidose
5.1. Les scores physiologiques
5.1.1. Le Score de Glasgow et le score de Glasgow-Liège
5.1.2. Le Revised Trauma Score (RTS) et le RTS de triage (T-RTS)
5.2. Les scores anatomiques ou lésionnels
5.2.1. L’Abbreviated Injury Scale (AIS)
5.2.2. L’Injury Severity Score(ISS)
5.3. Les scores composites
5.3.1. Le TRISS (Trauma Related Injury Severity Score)
5.3.2. Le score MGAP (Mécanisme, Glasgow, Age, Pression artérielle)
5.3.3. Le score CRAMS (Circulation, Respiration, Abdomen, Motor, Speech)
5.3.4. Trauma Triage Rule
5.4. Critères de Vittel : critères de gravité pour le triage des patients traumatisés
6. Prise en charge diagnostique et thérapeutique du polytraumatisé
6.1. Prise en charge pré-hospitalière
6.1.1. Sur les lieux de l’accident
6.1.1.1. Reconnaissance et correction des détresses vitales
6.1.1.1.1. La détresse circulatoire
6.1.1.1.2. La détresse respiratoire
6.1.1.1.3. La détresse neurologique
6.1.1.2. Bilan lésionnel initial et conditionnement pré hospitalier
6.1.2. Le transport et sa régulation
6.2. Organisation de la prise en charge hospitalière
6.2.1. Avant l’arrivée du patient
6.2.1.1. Préparation de l’équipe de traumatologie « Trauma Team »
6.2.1.2. Préparation du lieu et du matériel
6.2.2. A l’arrivée du patient
6.2.2.1. Déroulement des soins sur l’aire d’accueil
6.2.2.2. Les objectifs à atteindre
6.2.2.3. Bilan lésionnel et réévaluation des détresses vitales
6.2.2.3.1. Réévaluation de l’état neurologique et prise en charge
6.2.2.3.2. Réévaluation de l’état respiratoire et prise en charge
6.2.2.4. Chirurgie et principe du « DAMAGE CONTROL »
1. Patients et méthodes
1.1. Cadre de l’étude
1.1.1. L’hôpital
1.1.2. Le service d’Anesthésie-Réanimation
1.2. Type d’étude
1.3. Durée de l’étude
1.4. Population d’étude
1.4.1. Critères d’inclusion
1.4.2. Critères de non inclusion
1.5. Méthodologie
1.5.1. Recueil des données
1.5.2. Paramètres étudiés
1.5.3. Analyse des données
2. Résultats
2.1. Etude descriptive
2.1.1. Epidémiologie
2.1.1.1. Effectif et fréquence
2.1.1.2. Répartition des polytraumatisés selon l’année d’entrée
2.1.1.3. L’âge
2.1.1.4. Le sexe
2.1.1.5. Les circonstances du polytraumatisme
2.1.1.6. Les mécanismes lésionnels
2.1.1.7. La provenance des patients
2.1.1.8. Les modalités d’admission
2.1.1.9. Les types de transport
2.1.1.10. Le délai d’admission à la réanimation
2.1.2. Données cliniques
2.1.2.1. Etat hémodynamique
2.1.2.2. Etat respiratoire
2.1.2.3. Etat neurologique
2.1.2.4. Les atteintes de l’appareil locomoteur
2.1.2.5. Les données de l’examen abdominal
2.1.2.6. Bilan lésionnel clinique
2.1.3. Données paracliniques
2.1.3.1. L’imagerie
2.1.3.2. Bilan lésionnel clinique et paraclinique
2.1.3.3. Données biologiques
2.1.4. Evaluation de la gravité
2.1.4.1. Le Score de Glasgow
2.1.4.2. Le T-Revised Trauma Score
2.1.4.3. L’injury Severy Score
2.1.5. Prise en charge
2.1.5.1. Mise en condition
2.1.5.2. Réanimation hémodynamique
2.1.5.3. Réanimation respiratoire
2.1.5.4. Réanimation neurologique
2.1.5.5. Analgésie
2.1.5.6. Antibiothérapie et antibioprophylaxie
2.1.5.7. La sérothérapie et la vaccination antitétanique
2.1.5.8. Gestes thérapeutiques
2.1.5.9. La nutrition
2.1.5.10. La chirurgie
2.1.6. Evolution
2.1.6.1. La durée d’hospitalisation
2.1.6.2. Les complications
2.1.6.3. Les modalités évolutives
2.1.6.3.1. Survie
2.1.6.3.2. Mortalité
2.1.6.4. Les causes du décès
2.2. Etude analytique
3. Discussion
3.1. Données épidémiologiques
3.2. Les données cliniques
3.3. Les données paracliniques
3.3.1. L’imagerie médicale
3.3.2. Le bilan biologique
3.4.1. Les lésions crânio-encéphaliques
3.4.2. Les lésions vertébro-médullaires
3.4.3. Les lésions thoraciques
3.4.4. Les lésions viscérales abdomino-pelviennes
3.4.5. Les lésions du bassin et des membres
3.4.6. Les lésions maxillo-faciales
3.5. Les scores de gravité
3.6. Le traitement
3.6.1. La mise en condition
3.6.2. La réanimation hémodynamique
3.6.3. La réanimation respiratoire
3.6.4. La réanimation neurologique
3.6.5. Le traitement chirurgical
3.7. Evolution
3.7.1. Evolution favorable
3.7.2. Les complications
3.7.3. Durée de séjour
3.7.4. La mortalité
3.8. Les facteurs pronostiques
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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