Chirurgie des métastases hépatiques

Chirurgie des métastases hépatiques

Cancers sporadiques

Alimentation

Folate :

L’acide folique ou folate, est un nutriment qui existe de façon abondante dans légumes et les fruits. Plusieurs études cas- témoin, et cohorte ont suggéré que la consommation excessive des légumes et des fruits réduit le risque de cancer colorectal. Les études épidémiologiques ont trouvé une plus faible incidence de cancer colorectal au sein des populations ayant un régime alimentaire riche en fibres , alors que l’incidence la plus haute existe au sein de ceux ayant un régime pauvre en folate . Une supplémentation systématique en folate, des céréales, de la farine, des pâtes et du riz est réalisée aux États-Unis.

Viande et la graisse animale :

La plupart des études cas –témoin américaines ont incriminé la viande et les graisses comme facteur de risque du cancer colorectal, alors que cet effet est moins net dans les études européennes .Malgré que le mécanisme exacte ne soit pas connu, cette alimentation augmente la production d’acide biliaire ce qui provoque une hyperproliferation de l’epitheluim colorectal et qui favoriserait la formation des tumeurs dans les études faite chez les animaux , mais ce facteur reste à confirmer par d’autres études.

Calcium :

La plupart des études cas témoin et cohorte chez l’homme montrent une relation inverse entre le régime riche en calcium ou supplémenté en calcium, et le risque de cancer ou adénome colorectal, mais cette relation n’est significative que dans peu d’études.

Le calcium inhibait la carcinogenèse, en liant les acides biliaires aux acides gras dans la lumière intestinale ; ainsi il diminuerait la prolifération de l’epitheluim colique

Sucre :

La plupart des études cas-témoins ont mis en évidence une association positive entre apport calorique élevé et risque de cancer colorectal par l’augmentation du nombre et le risque de transformation des adénomes. C’est ainsi que le sucre a un rôle favorisant de la genèse des cancers colorectaux.

Le traitement hormonal substitutif

Dans les 20 dernières années, la mortalité du aux cancers colorectaux a diminué chez les hommes mais beaucoup plus chez les femmes ; une explication à cette différence était l’utilisation du traitement hormonal substitutif en post ménopause.Les œstrogènes peuvent prévenir le cancer colorectal par la diminution de la production des acides biliaires et insulin-like growth factor ou par un effet direct sur l’epitheluim colique ou la combinaison tout ces mécanismes.Deux Meta analyses ont trouvé de façon globale une réduction du risque de cancer colorectal de 20 % en cas de traitement hormonale substitutif .

Vitamines, Antioxydants, et les fibres

Il a été suggéré que l’effet protecteur des fruits et des légumes est du, non pas uniquement à leur contenu en folates mais éventuellement aux vitamines, aux propriétés des anti- oxydants et aux fibres.Plusieurs études cas témoins, cohorte ont démontré l’absence d’un effet protecteur d’une supplémentation en bêta carotène ou des vitamines C, D ou E contre carcinogenèse colorectale.Alors que pour les fibres, des meta-analyses, et des études cas témoins sont en faveur d’un effet protecteur des fibres contre le cancer colorectal

ü Alcool, tabac :

Environ les deux tiers des études cas témoin suggèrent que la consommation de bière, ou la consommation totale de l’alcool augmente le risque de cancer colorectal .En fait, Les résultats d’études de cohorte ou d’études cas témoins portant sur les adénomes font apparaître l’alcool comme un facteur d’augmentation de taille des adénomes et le tabac comme un facteur d’apparition des adénomes .Dans notre série, 1 cas était alcoolique et 10 cas sont tabagiques

Adénomes sporadiques

Les adénomes coliques sont des formations correspondant à un foyer circonscrit de dysplasie dont on reconnaît trois types architecturaux : Adénomes tubuleux, villeux, tubulo- villeux. La séquence adénome – cancer ne fait plus de doute. Les facteurs qui influencent le risque de transformation maligne sont : la taille des adénomes, leur multiplicité, le degré de dysplasie et la présence d’un composant villeux, La présence d’un tissu malin est exceptionnelle pour les adénomes de moins de 5 mm. Ce risque augmente avec la taille : ainsi il est de 0,3 % pour les adénomes de moins de 10 mm, 9% de 10 à 20 mm de diamètre, 28 % au delà de 20 mm de diamètre. La présence de foyers carcinomateux est exceptionnelle dans les adénomes purement tubuleux (1,3 %), alors qu’elle est observée dans respectivement 11,6 % et 14,4 % des cas d’adénomes tubulo villeux ou villeux purs. Très peu de données permettent d’estimer la durée de la filiation adénome –cancer,le suivi des malades atteints fait apparaître une durée moyenne de 12 ans entre le diagnostic de la maladie et l’apparition du cancer .

Dans notre série, la rectoscopie a noté dans 15 cas (19,2 %) la présence d’une tumeur développée sur un adénome

Autres facteurs

Autres facteurs sont incriminés dans les cancers sporadiques ; notamment : la cholécystectomie, l’obésité ; la sédentarité.Dans notre série, 6 cas avaient des antécédents de cholécystectomie. Cependant, en raison du caractère rétrospectif de note étude, il est difficile d’analyser les facteurs de risque des cas sporadiques.

Cancers colorectaux héréditaires:La présence des antécédents familiaux de cancers colorectaux est l’un des principaux facteurs de risque de ces cancers, actuellement identifiés.

La part de ces formes héréditaires (pour lesquels des gènes de susceptibilité ont été clairement identifiés) dans les cancers familiales des cancers colorectaux est probablement responsable de moins d’un tiers de ces cas familiaux, ainsi, l’agrégation familiale n’est pas synonyme d’une origine génétique.

Pour les cancers familiaux, les études épidémiologiques de cohortes ou cas témoins ont toutes montré l’augmentation du risque de développement d’un cancer du côlon pour un sujet dont un parent au premier degré a été atteint par cette maladie. Ces constatations sont à la base des recommandations de dépistage de la conférence de consensus sur le cancer colorectal. Ainsi le risque est compris entre 2 et 3 pour un apparenté au 1 er degré d’un sujet atteint. Ce risque est inversement corrélé à l’âge de survenue du cancer chez le proposant et il est corrélé au nombre de malades atteints dans la famille.L’existence d’un gène prédisposant, et ainsi parler des cancers héréditaires, doit être systématiquement évoquée devant l’une de ces trois situations [7] [15] ; l’âge inférieur à 50 ans au moment du diagnostic, antécédents tumoraux personnels. ou antécédents familiaux de cancer colorectal ou sur d’autres sites (sein, ovaire, utérus)

Dans notre série, 3 cas ont des antécédents familiaux de cancers colorectaux. Les cancers héréditaires comportent : [10] [16] [17] [18] [19} [15] [20] [21]

les syndromes polyposiques sont : polyposes adenomateuse familiale, syndrome de Gradner, syndrome de
Cancers colorectal héréditaires non polyposiques (HNPCC)
Syndromes des hamartomes polyposiques : sont : syndrome Peutz-Jeghers, syndromes de polyposes juvéniles, syndrome Cowden
polypose adenomateuse familiale :Est une affection autosomique dominante caractérisée par la présence de mutation d’un gène adenomatous polyposis coli (APC), siégeant sur le bras long du chromosome 5 (5q21).Par convention, ces malades développent plus de 100 adénomes colorectaux (50 % des patients à l’âge de 15 ans, 95 % à l’âge de 35 ans) .Si une coloprotectomie totale n’a pas été réalisée, tout les malades présentent une dégénérescence malignes des adénomes à l’âge de 40 ans, mais Les causes majeures de mortalité et de morbidité chez ces malades, sont les manifestations extra coliques associées notamment le carcinome duodénale periampullaire (4 –6 % des patients) et les tumeurs desmoides (10 à 20%)[10] .

Plusieurs variantes sont décrites avec des manifestations extra coliques différentes: le syndrome de Turcot (tumeurs du système nerveux central), le syndrome de Gardner (tumeurs des tissus mous, lipomes, ostéomes). [13]

cancer colorectal héréditaire non polyposique (HNPCC) :

Est une affection autosomique dominante, due à la mutation constitutionnelle du gène MISMATCH REPAIR, ce gène est impliqué dans le système de réparation des mésappariements de l’ADN. [2]Ces tumeurs présentent la caractéristique moléculaire appelée L’INSTABILITE des MICROSATELLITE qui est définie comme des mutations sur des séquences répétées d’ADN.Le risque de développement de cancer colorectal est de 70 à 85 % avec le risque de développement de cancer de l’appareil uro–génital, biliaire, estomac, pancréas et le grêle.Le diagnostic est difficile vu l’absence de phénotype typique, par conséquent des critères cliniques définissant HNPCC ont été développés : les critères d’Amsterdam I and II qui sont :

Critères du nombre : au moins 3 cas familiaux de cancers colorectaux (ou de cancer du spectre de HNPCC : cancer de l’appareil uro–génital, biliaire, estomac, pancréas et le grêle.)
Critères de parenté : patients unis par un lien de parente au 1er degré sur 2 générations
Critères d’âge : au moins un des cancers survenus avant l’âge de 50.

Les recommandations de BETHESDA sont moins strictes et définissent uniquement les individus qui vont subir les tests de recherche de l’instabilité des microsatellites .Les cancers rencontrés dans le syndrome HNPCC, surviennent à un âge jeune, en moyenne à 44 ans. Les tumeurs sont localisées au niveau du côlon proximal dans 70 % des cas. Sur le plan histologique, dans la moitié des cas, ces tumeurs sont peu différenciées et présentent une réaction lymphoïde « Crohn’s like ».

les syndromes des hamartomes polyptiques :

Ils Incluent : le syndrome Peutz-Jeghers, syndrome de polypose colique juvénile et le Cowden syndrom .

le syndrome de Peutz–Jeghers

Ce syndrome à transmission autosomique dominante, est caractérisé par une polypose gastro-intestinale hamartomateuse et une lentiginose périorificielle. Les polypes ont un épithélium différencié recouvrant une muscularis mucosae présentant une ramification caractéristique. Bien que l’hamartome ne soit pas une lésion précancéreuse, semble associé à un taux élevé de néoplasies aussi bien extradigestives (cancer du sein, de la thyroïde, du col utérin, des trompes, des ovaires, des testicules) que digestives (estomac, intestin, côlon, pancréas, vésicule biliaire, voies biliaires). Les néoplasies digestives semblent en rapport, non pas avec les hamartomes mais avec des foyers adénomateux au sein desquels se développent des foyers de dysplasie puis d’adénocarcinome. La mutation intéresse le gène LKB1 (STK11) sur le locus 19p13. [19]

Polyposes coliques juvéniles :

C’est une maladie familiale héréditaire caractérisée par le développement de polypes juvéniles prédominant sur le côlon. L’aspect histologique des polypes juvéniles associe des formations glandulaires kystiques, un tissu conjonctif abondant et inflammatoire, des glandes remaniées . La mutation intéresse le gène SMAD4/DPC49 Sur le locus 18q21. [19] L’évolution vers l’apparition de néoplasie est expliquée par le développement d’îlots adénomateux, au sein des polypes juvéniles qui dégénèrent .

la maladie de cowden :

Caractérisée par le développement de polypes hamartomateux et des cancers coliques, des cancers de la thyroïde, sein, utérus et la peau [18]. La mutation intéresse le gène PTEN sur le locus 10q21-2.

Les cancers colorectaux dans les maladies inflammatoires intestinales chroniques :

Le risque de survenue de cancer au décours d’une rectocolite ulcero-hémorragique est lié à l’étendue de celle ci, à son ancienneté et à l’age au moment diagnostic.Le temps cumulé de cancer à 20 ans d’évolution de RCH est de 5 % si le diagnostic à été porté avant 40 ans et de 16 % s’il a été porté après 40 an .Le risque de survenue d’un cancer colorectal au décours d’une maladie de crhon semble plus élevé que dans la population générale, notamment en cas de pancolite, la durée d’évolution de la maladie semble aussi être un facteur de risque .Dans notre série, 1 cas a présenté des antécédents de maladie de crhon et un deuxième cas a présenté des antécédents de rectocolite hémorragique.

ANATOMIE PATHOLOGIE

macroscopie

Le cancer rectal se présente sous plusieurs formes :

formes végétante : dans 35 % des cas, Elle correspond à des masses exophitiques largement implantées faisant saillie dans la lumière colique ou rectale. Dans notre série, la forme végétante est la plus prédominante et représente 62 % des formes observées à la rectoscopie.

forme ulcéro végétante :30 % des cas. La tumeur est visualisée sous forme d’ulcération à bord surélevé entourée de bourlet grossièrement circulaire.Dans notre série, cette forme représente 28,7%
la forme ulcéro infiltrantes dans 35 % des cas
autres formes ; linites, squirrheuse sont plus rares [7]

microscopie :

adénocarcinome lieberkunien

Il représente le type le plus fréquent des cancers (95 %), il se développe sur l’epitheluim glandulaire dont il tend à reproduire la cytologie et l’architecture. On les classe leur degré de différenciation en 3 stades :

Bien différencié (10 %)
Moyennement différencié (5 0 à 8 0 %)
Peu différencié (3 à 25 %)

Au fur et à mesure que le degré de différenciation diminue la fréquence des métastases ganglionnaires augmente et la survie diminue. La linite plastique primitive rectale : constitue une forme particulière d’adénocarcinome qui infiltre et épaissit toute la paroi rectale. Il doit faire rechercher en premier une linite gastrique.Dans notre série, l’adénocarcinome lieberkunien représentait 86,5 % des cas et le type moyennement différencié était le plus fréquent (53,9 %).

– carcinome colloïde mucineux ou muqueux ;

Lorsque l’adénocarcinome secrètent suffisamment de mucine (au moins 50 % de la surface au microscope doit être occupé par du mucus) peut être dénommé : carcinome colloïde muqueux ou carcinome mucineux .Les tumeurs à production de mucus intracellulaire (cellules en bague à chaton) semblent de moins bon pronostic que celles à production extracellulaire de mucus qui sont les plus fréquentes.

Il représente 10 à 15 % des adénocarcinomes .Dans notre série, cette forme était présente dans 5,7 % des cas

Cancer epidermoide du rectum : il naît d’une muqueuse glandulaire, on élimine un cancer propagé du canal anal ou du col utérin. Il représente 0,1 % des cancers rectaux, la pathogénie évoquée est la présence de îlots métaplasiques degénerants, ou la prolifération de cellules basales en réaction à une agression chroniques de la muqueuse [22].
Les tumeurs stromales sont des tumeurs conjonctives qui intéressent la Paroi digestive. Elles correspondent soit à des tumeurs différenciées (tumeurs musculaires, tumeurs vasculaires, tumeurs nerveuses, tumeurs adipeuses) soit, pour plus des trois quarts d’entre elles, à des tumeurs d’aspect indifférencié en microscopie conventionnelle. L’expression de CD 117 (c-kit) et de CD 34 et l’absence de marquage significatif pour la desmine et la protéine S 100 lors l’immunohistochimie de sont relativement caractéristiques des tumeurs stromales digestives. Ces tumeurs représentent 0,1 à 0,3 % des tumeurs malignes rectales.

Sarcomes du rectum : essentiellement sous forme de
Tumeurs carcinoïdes du
Mélanome malin : c’est la localisation la plus fréquente après la peau et l’œil.
Lymphomes

Dans notre série, le carcinome epidermoide était présent dans 3,4 % des cas et un cas de mélanome malin.

Voies de dissémination

Extension locale Le cancer s’étend localement en envahissant les différentes couches de la paroi rectale :

La propagation microscopique au dessus et au dessous de la tumeur :se fait dans la sous muqueuse. Williams a montré que cette extension peut rarement aller au-delà de 2 cm a partir du pole inférieur de la tumeur , ainsi une marge de sécurité de 2 cm est suffisante au dessous de la tumeur lors de son exérèse mais ;plus récemment , Shirouzu a montré que cette marge de 2 cm n’était suffisante que pour le stade I et II . [22].
La propagation microscopique se fait aussi dans le mesorectum : Cette propagation peut aller jusqu’à 3 à 4 cm au delà du pole inférieur de la tumeur ainsi certains auteurs ont proposé l’exérèse totale du
La propagation latérale vers les parois pelviennes : s’observe surtout pour les tumeurs du bas rectum ; la clearance latérale est définit par la mesure en millimètre de la distance entre la zone d’extension maximale de la tumeur et la section chirurgicale. [22].
La présence d’embols tumoraux dans les veines ou les lymphatiques peritumoraux : Est retrouvé microscopiquement dans 50 % des Plusieurs auteurs ont trouvé une corrélation entre l’envahissement veineux et la survenue de métastases hépatiques, de même entre l’envahissement lymphatiques et la survenue de métastases ganglionnaires [22].
L’engainement nerveux : constitue aussi un moyen d’extension tumorale et il est un facteur de mauvais pronostic [22].

Extension lymphatiques

Elle se fait dans les ganglions perirectaux juxta tumoraux, puis de proche en proche vers les ganglions intermédiaires et pédiculaires.

Rarement, il existe des voies aberrantes reliant directement l’ampoule rectale à l’artère mésentérique inférieure (envahissement en saut de puce). Cette extension lymphatique est liée à degré d’infiltration pariétale, et degré de différenciation

Métastases hématogènes

Les plus fréquentes sont les métastases hépatiques suivies de celles pulmonaires. Ces deux principales cibles illustrent la dualité du drainage rectal : vers le haut par le courant portal en direction du foie, et accessoirement latéralement vers le courant cave en direction du poumon.Ces métastases sont corrélées au degré d’infiltration pariétale, au degré de différenciation, à la présence d’adénopathies, et à l’existence d’embols tumoraux intra vasculaires .

Greffe des cellules tumorales :

Il existe trois types :

Greffe sur le champ de l’exérèse : lors de la section des lymphatiques envahis ou des veines, Ces mécanismes pourront expliquer la majorité des récidives
Greffe sur l’anastomose : dû au grand nombre de cellules tumorales exfoliées et flottantes dans la lumière rectale et la disparition au niveau de la tranche de section de la muqueuse
Greffe péritonéale :se voit en cas d’envahissement de la séreuse [22]

Classification (staging) :

La classification d’Astler – Coller (tableau XXXIII), a été largement utilisée jusqu’aux années 1990, elle doit maintenant être abandonnée, la classification de DUKES (tableau II chapitre matériels et méthodes) est encore utilisée pour sa simplicité. La classification TNM de l’union internationale contre cancer (UICC) est la référence [2] (tableau I : chapitre matériels et méthodes).Les nodules tumoraux détectées dans la graisse pericolique ou mesorectales et ne comportant pas de tissus lymphatiques adjacents sont stadifiés PN si le nodule a l’aspect et le contours réguliers d’un ganglion , et ils sont stadifiés PT dans le cas contraire , correspondant alors à un envahissement vasculaire microscopique (V 1 ) ou macroscopique (V 2 ) selon la taille du nodule [2]
Sont comptabilisés comme N les ganglions para coliques pédiculaires ; une atteinte ganglionnaire plus proximale (iliaque ou lombo-aortique) doit être stadifiés comme M1.Les recommandations de la FFCD notent que L’examen d’au moins 12 ganglions régionaux est nécessaire à l’évaluation correcte du statut ganglionnaire. Si ce nombre n’est pas atteint, la pièce doit être réexaminée par l’anatomo-pathologiste. Cependant, en l’absence d’envahissement ganglionnaire, même si le nombre de ganglions habituellement examinés n’est pas atteint, l’UICC (2002) et l’AJCC recommandent explicitement de classer N0 et non Nx les patients sans ganglion envahi[23] .

Les constatations anatomopathologiques postopératoires permettent de déterminer la classification définitive pTNM (p pour pathology). L’examen macroscopique donne les dimensions tumorales et la distance séparant la tumeur de la tranche de section ; cette distance est nommée marge distale. Il est nécessaire de confirmer que la pièce opératoire présente des limites de résection satisfaisantes. [3]En particulier, il est aussi important de mesurer avec précision la marge latérale ou radiaire, autrement appelée clearance latérale ; latéralement et en arrière, cette marge correspond à la qualité de la résection de la tumeur pénétrant dans le mésorectum. Sa valeur est péjorative si elle est inférieure à 1 mm.

L’analyse de ces deux types de marges permet de classer la résection, selon l’Union internationale contre le cancer (UICC), comme :

microscopiquement complète (R₀),
microscopiquement incomplète (R₁)
macroscopiquement incomplète (R₂).

D’autres éléments sont à rechercher par l’examen anatomopathologique notamment l’existence d’embols vasculaires néoplasiques ou d’ engainements périnerveux. Des anomalies cytogénétiques (aneuploïdie) sont aussi recherchées. L’immunohistochimie permet d’étudier l’expression de protéines produites par les oncogènes (erb-B2) ou les antioncogènes (p53), ou encore l’activité de l’angiogenèse. [3]Dans notre série, les tumeurs réséquées étaient le plus souvent stade pT3N0M0 dans 6 cas (37 %) et pT3N1MO dans 5 cas (31 %).Ceci rejoint la littérature, puisque Le développement surnois de ce cancer , la grande richesse en capillaires sanguins et lymphatiques de la muqueuse digestive, en général favorisent son extension rapide , si bien que même dans le pays développés , les cancers colorectaux y comprit ceux de découverte systématique , le sont à des stade tardifs avec souvent un envahissement ganglionnaires locorégionales ( stade C )(burkitt, schottenfeld ) [6].

DIAGNOSTIC

Circonstance de découverte

Délai de découverte

Il varie selon les études : Dans les études européennes, plus de 70 % des malades consultent avant 6 mois. Dans les études marocaines, la plupart des malades (plus de 60 %) consultent tardivement au-delà de 6 mois.

L’évolution de ce délai dans le temps a montré que la maladie est diagnostiquée de plus en plus précocement ; ainsi ce délai est passé de 39, 6 % en (1976 -1979) à 56,6 % (1992-1995), mais plus de 10 % des patient sont encore au stade de métastases au moment du diagnostic [2].Ce délai est de 10,8 mois dans la série de Lak [9], et dans notre série, il est de 9,25mois.

Ce retard du diagnostic dans notre contexte est du, d’une part à la pudeur et à la banalisation des symptômes par les malades, et d’autres part, au fait que le toucher rectal n’est pas pratiqué de façon systématique devant une symptomatologie anale même en présence des hémorroïdes .

Signes révélateurs

Rectorragies :

Le cancer du rectum est le seul cancer digestif qui ait fréquemment une symptomatologie précoce, il s’agit de rectorragies .Elles sont secondaires à la nécrose et à l’ulcération de la tumeur ; elles sont volontiers abondantes accompagnant les selles, elles peuvent être isolées ou associées à un syndrome rectal.Qu’elle que soit les caractéristiques, elles sont souvent attribuées à des hémorroïdes fictives. C’est le signe d’alarme majeur imposant un toucher rectal et une rectoscopie systématique.Dans la série de Lak [9] 74,7 % se plaignent de rectorragies, dans notre série les rectorragies sont présentes dans 83 ,7 % des cas.

Le syndrome rectal :

Il est lié au volume de la tumeur et à son développement dans la lumière rectale. Le syndrome rectal associe : épreintes (douleur pelvienne soulagée par l’émission de selles) et ténesmes (douleur et tension anale et pesanteur pelvienne) [3] [7].Il est présent dans 62,6 % des cas dans la série de Lak [9], et dans notre série, il est présent dans 63 % des cas.

Les troubles du transit :Ils sont faits de diarrhée, constipation, ou alternance diarrhée, constipation.Dans la série de Lak [9], ils étaient présents dans 51 % des cas et dans notre série, ils sont présents dans 43, 3 % des cas, ils sont fait de constipation dans 57,5 % des cas, suivi de diarrhée dans 30 % des cas ; et puis alternance diarrhée constipation dans 12,5 % des cas.

Autres signes :Il peut s’agir de signes variés moins spécifiques tels que les douleurs pelviennes ou troubles urinaires (par compression extrinsèque), altération de l’état général, et rarement des métastases synchrones révélatrices (hépatiques, pulmonaires …) [3] [2]Dans près de 20 % des cas, le diagnostic est fait en urgence devant une perforation digestive, occlusion aigue, ou hémorragies digestives aigues. [7]Dans la série de Lak [9] 34,9 % des cas ont présentés une occlusion. Dans notre série, ce taux est de 12, 8 % des cas. Rarement, le cancer du rectum est de découverte fortuite ou lors des dépistages par test de l’hemoccult (2 % des cas). [7]

Diagnostic positif :

Le toucher rectal :

Après un examen de la marge anale et du périnée, c’est l’examen essentiel, trop souvent négligé, il doit obéir à des règles strictes : le malade doit être en décubitus dorsal sur un plan dur, les cuisses fléchis en faisant pousser le malade, l’ampoule rectale étant vide.Il permet d’explorer le bas et le moyen rectum, alors que les tumeurs du haut rectum sont inaccessibles au TR [22] [3] [7] [2].((Tout doigt, même modéré peut explorer jusqu’à 8 à 9cm de la marge anale à condition que le malade soit placé en position adéquate)) Edelmann [22].((En décubitus dorsal, le doigt le plus court peut faire l’exploration la plus haute))RACHET et BUSSON) [22].Le toucher rectal peut apprécier le type de la tumeur, bourgeonnante, ulcéro- bourgeonnante, infiltrante), sa taille, son siège par rapport aux parois rectales, et par rapport à la marge anale et surtout au bord supérieur du sphincter. Il apprécie aussi le caractère fixe ou mobile, par rapports aux parois pelvienne et aux structures pelviennes. Il est complété chez la femme par un toucher vaginal appréciant l’envahissement de la cloison recto vaginale [22,3]La tumeur est accessible dans le toucher rectale dans environ 80 % des cas [24].Dans notre série, la tumeur a été accessible au toucher rectal dans 80,7 % des cas.

Elle permet de voir et d’effectuer la biopsie. Elle est faite en position genu pectoral ou en position décubitus dorsal latéral gauche sur une ampoule rectale vide [23]. Elle seule permet de poser le diagnostic des cancers du haut rectum, inaccessible au TR.Cet examen juge imparfaitement, contrairement au TR, le siège de la tumeur par rapport à la marge anale, En effet elle refoule l’ampoule rectale et la tumeur et juge la tumeur plus haute qu’elle est en réalité .Dans notre série, la rectoscopie a été faite dans 87 cas (94, 4 %) et a permit dans tout les cas de poser le diagnostic.

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODE
RESULTAT
I–Données épidémiologiques
1–Fréquence…
2-Age
3–Sexe
4-Région de résidence
5–Antécédents
II-Diagnostic…
1-Circonstances de découverte…
1–1-Délai du diagnostic
1–2-Signes cliniques…
2-Diagnostic positif…
III-Bilan préthérapeutique
1-Bilan d’extension clinique
2-Bilan d’extension paraclinique…
3-Bilan d’opérabilité…
III-Classification préthérapeutique…
IV-Traitement…
1–But…
2-Moyens thérapeutiques…
2–1-Chirurgie…
2–2-Radiothérapie…
2–3-Chimiothérapie
3-Indications thérapeutiques…
3–1-Cancers non métastatiques…
3-2-Cancers métastatiques…
3–3-Cancers avec carcinose péritonéale
3–4-Récidives locorégionales…
4-Résultats thérapeutiques
4–1-Délai de surveillance
4–2–Résultats…
Complications…
Evolution à long terme
V-Etude anatomopathologique de la pièce opératoire
DISCUSSION
I–EPIDEMIOLOGIE
1-Incidence
1-1-variations géographiques
1-2-le sexe
1-3-l’âge
2-Facteurs de risque
II-ANATOMIE PATHOLOGIE
1-Macroscopie
2-Microscopie
3-Voies de déssimination
4-Classification
III-DIAGNOSTIC
1-Circonstance de découverte
2-Diagnostic positif
3-Diagnostic différentiel
IV-BILAN PRE THERAPEUTIQUE
1-bilan d’extension
1-1-Clinique
1-2-Paraclinique
•Locorégional
•A distance
•Lésions synchrones
2-Bilan d’opérabilité
V-TRAITEMENT
1-But
2-Moyens thérapeutiques
2-1-Chirurgie
A –chirurgie à but curatif…
•Techniques chirurgicales…
-intervention mutilantes
-traitement conservateur…
-exérèse locale à visée curative
-chirurgie des métastases hépatiques
-chirurgie coelioscopique
•Règles carcinologiques
-marge de résection tumorale…
-exérése du mesorectum…
-préservation de l’innervation pelvienne
-curage ganglionnaire
•Complications de la chirurgie…
-à court terme
-à distance…
B–chirurgie à but palliatif
2-2-Radiothérapie
A–les types de radiothérapie…
•Radiothérapie externe
•Radiothérapie endorectale
•Radiothérapie per opératoire
B–les modalités de radiothérapie…
•Radiothérapie pré opératoire…
Radiothérapie post opératoire

•Radiothérapie pré ou post opératoire
•Association radiochimiothérapie…
-ARCC pré opératoire…
-ARCC post opératoire
•Radiothérapie endocavitaire
2-3-Chimiothérapie
A–les molécules
B–Les protocoles
C-les modalités de chimiothérapie…
•Chimiothérapie adjuvante
-quelle chimiothérapie adjuvante
-quand faire une chimiothérapie adjuvante
•Chimiothérapie palliative pour les cancers métastatiques
-faut- t – il traiter ?.
-quand traiter ?.
-quelle chimiothérapie palliative ?
•Chimiothérapie intra artérielle hépatique ( CIAH)…
2-4-Immunothérapie
A–immunothérapie active…
B–immunothérapie passive…
2-5-Biothérapie
A-Le bevacizumab ( Avastin® )
B–Le cetuximab (Erbitux ®)…
2-6-Traitement endoscopique
A–techniques
•La mucosectomie endoscopique…
•Photocoagulation : laser Nd-YAG…
•la thérapie photodynamique
•Electrocoagulation : coagulation par plasma Argon (APC)
B–Résultats
2-7-Traitement percutané des métastases hépatiques
3-Indications thérapeutiques
3–1)cancers non métastatiques
3-2)cancers métastatiques
3–3)forme particulière : petit cancer
4–Résultats thérapeutiques
4–1-Surveillance
A-après traitement curatif
B-après traitement palliatif
4–2-Evolution
A–survie
B-reprise évolutive
•Récidives loco régionale
•Métastases
VII-FACTEURS PRONOSTIQUES
1–facteurs histopronostiques validés par la littérature ±impact dans la prise en charge
2–facteurs non encore validés, intérêt pronostiques et thérapeutiques probables.
3–facteurs non validés,intérêt pronostique et implication thérapeutique possible.
4–facteurs non validés, intérêt pronostic non connu, études en cours
Le chirurgien, facteur pronostique essentiel
VIII- DEPISTAGE ET PREVENTION
CONCLUSION