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Processus de cancérisation :
Les mécanismes qui modifient l’ADN des cellules et entraînent leur cancérisation sont de mieux en mieux compris.
L’ADN est le matériel génétique qui donne les instructions aux cellules. Chaque fois qu’une cellule se divise en deux nouvelles cellules, elle duplique son ADN.
Ce processus n’est pas parfait et des erreurs de copie peuvent survenir. Les cellules possèdent des protéines spécialisées dans la réparation des erreurs de réplication. Mais certaines erreurs peuvent persister, surtout lorsque les cellules se divisent rapidement.
Les substances chimiques contenues dans la fumée de combustion du tabac altèrent les mécanismes de réparation de l’ADN, donnant lieu à des mutations.
Ces mutations stimulent la division cellulaire, d’où l’accumulation de nouvelles mutations.
La fumée de tabac se dépose sur les cellules de revêtement des bronches, et les substances cancérigènes entrent dans les cellules et donnent lieu aux modifications de l’ADN. Initialement, les altérations cellulaires se concentrent dans des zones de pré cancérisation, les « dysplasies ». L’accumulation de nouvelles mutations, sous l’effet de la fumée de tabac, entraîne la progression de ces lésions vers une réelle tumeur.
Dans la majorité des cas, la tumeur se développe dans les bronches. Cette évolution peut prendre plusieurs années. Tôt dans cette évolution, certaines cellules peuvent se détacher, s’infiltrer dans d’autres régions du poumon ou encore migrer dans d’autres organes loin de la tumeur primitive. Quand le tissu cancéreux se développe ainsi dans un nouveau site, on parle de métastase.
Les cellules cancéreuses produisent des substances qui stimulent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à proximité de la tumeur, permettent un apport accru d’oxygène. On appelle ce phénomène «l’angiogénése».
Données épidémio-cliniques du cancer broncho- pulmonaire :
Epidémiologie :
Le cancer bronchopulmonaire primitif constitue une des maladies les plus préoccupantes du siècle par sa fréquence , il s’agit du premier cancer chez l’homme et le deuxième chez la femme après le sein .Son taux d’incidence augmente avec l’âge (80).
Les facteurs étiologiques sont représentés par (31):
*le tabagisme : la teneur en goudron, le tabac brun, le nombre de cigarettes fumées par jour, le durée de l’intoxication majore le risque relatif.
*Radiation ionisantes .
*Substances minérales : l’amiante, le nickel, l’arsenic, le benylium.
*Substances chimiques organiques : vinyle, chloromethyléther.
*Facteurs génétique
Anatomopathologie : (29)
Les types histologiques du cancer broncho-pulmonaire primitif sont :
*carcinome epidermoide
*adénocarcinome
*carcinome microcellulaire
*tumeurs neuroendocrines
Clinique :
Les circonstances de découverte du cancer bronchopulmonaire sont variables mais toutes doivent évoquer cette maladie et aboutir à un bilan radiologique et endoscopique (80).
La découverte symptomatique est la plus fréquente :
– La toux ; L’expectoration ; L’hemoptysie ; La dyspnée sont les signes les plus fréquents.
– Les douleurs thoracique accompagnent souvent les stades local avancés et posent un problème thérapeutique.
Bilan et prise en charge thérapeutique :
Examens complémentaires :
Ils Permettent de classer les patients.
– Radiographie du thorax : c’est la première étape des explorations.
– Tomodensitométrie du thorax : précise les rapports de la tumeur avec les différentes structures du thorax.
– Endoscopie bronchique : assure le diagnostic histologique.
– Ponction biopsique transparietale : permet une confirmation histologique en cas de cancer périphérique.
Un bilan d’extension est obligatoire afin d’apprécier le degré d’extension Locoregionale et à distance il se base essentiellement sur la TDM thoraco-abdominale.
Traitement :
La prise en charge thérapeutique est basée sur :
– la chirurgie : lobectomie, pneumonectomie, résection élargie.
– la radiothérapie
– la chimiothérapie
Les traitements antalgiques, les bronchodilatateurs, les corticoides doivent être utilisés à temps pour le confort du malade.
LA DOULEUR DANS LE CANCER PULMONAIRE :
Définition de la douleur :
*Définition du dictionnaire Larousse : sensation pénible, désagréable ressentie dans une partie du corps.
*Définition de l’association internationale pour l’étude de la douleur : la douleur est définie comme une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à des lésions tissulaires présentes ou potentielles, ou décrite comme relevant de telles lésions.
La douleur est un phénomène complexe et subjectif. Elle est variable selon les individus ( seuils douloureux ) et répond à de nombreux mécanismes et à de nombreuses causes.
Neurophysiologie de la douleur :
Les voies de la douleur assurent la transmission d’un stimulus depuis des récepteurs périphériques, appelés nocicepteurs, jusqu’au cortex cérébral. La perception douloureuse résulte du cheminement d’un influx nociceptif vers une aire spécifique du cortex.( Figure 2)
Naissance du message douloureux :
Il prend naissance au niveau des nocicepteurs. Ce sont des arborisation terminales libres de fibres nerveuses innervant les tissus cutanés musculaires ainsi que les paroi des viscères (51).
On distingue deux classes de récepteurs :
– Les mecano-nocicepteurs : de localisation surtout cutanée, ils répondent à des stimulations directes.
– Les nocicepteurs polymodaux : localisés sur les organes viscéraux, il répondent à de nombreux stimuli mécaniques, chimiques, thermique…
Transmission du message douloureux :
Les terminaisons nerveuses libres, au sein des quelles prend naissance l’influx nerveux, se prolongent par des fibres nerveuses qui circulent dans les nerfs sensitifs périphériques. Ces fibres dites afférentes vont conduire l’influx depuis les terminaisons périphériques jusqu’au étages supérieurs(17).
Les différents types de fibres :
on distingue deux types de fibres selon leur diamètre et l’existence ou non de graisse de myéline entourant leur axone :
– Les fibres du groupe A sont des fibres myélinisées de gros calibre, de conduction rapide. Elles font parvenir des impression et des sensation désagréables constituant un premier signe d’alerte.
– Les fibres du groupe C sont des fibres amyéliniques de petit calibre, de conduction lente spécifiques de la transmission du message douloureux.
La stimulation de ces différents types de fibres ne se fait évidemment pas séparément. C’est bien souvent l’ensemble du système qui est mis en jeu, la douleur cancéreuse en est une parfaite illustration.
Cheminement de l’influx nociceptif au niveau médullaire puis supramédullaire :
Les fibres afférentes atteignent la moelle épinière par la racine dorsale. Les neurones périphériques établissent une synapse au niveau de la corne postérieure avec des neurones intermédiaires( interneurones), les influx nociceptifs peuvent alors suivre deux cheminements. Soit ils vont déclencher un arc réflexe en activant un motoneurone, soit ils vont poursuivre leur cheminement vers les étages supérieurs. Les interneurones vont ensuite suivre les voies ascendantes au sein de la moelle épinière et relier le système nerveux central. Les fibres peuvent suivre deux voies : la voie leminiscale ou extra-leminiscale.
Contrôle du message douloureux :
Le message nociceptif, arrivé au cortex, va donner naissance à une sensation douloureuse. Sur son parcours il va être soumis à un système de contrôle endogène.
Contrôle segmentaire :
C’est la théorie du Gate control( théorie du portillon), élaborée en 1965 par melzak et wall (12). Elle repose sur l’existence d’un interneurone situé dans la corne postérieure de la moelle épinière dont le rôle est d’inhiber la transmission de l’influx nerveux. Il est lui même activé par les fibres de gros calibres ( A α) et inhibé par les fibres de petit calibre ( Aδ et C).
Contrôles neurochimiques :
Ils ont lieu au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière . les neuropéptides impliqués dans la modulation du message douloureux sont en grand nombre et font l’objet de nombreuses études car se sont autant de cibles possibles pour le traitement des douleurs . on peut citer : la substance P ; les enkephalines et les opiacés endogènes .
III-2.3.3.Contrôle supraspinal :
Ce sont des systèmes de contrôle qui naissent au niveau du tronc cérébral et qui modulent les interneurones de la corne postérieure . Ce type de contrôle explique l’efficacité des substances à activité monoaminergique ( antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la recapture de serotonine…).
Mécanisme de la douleur :
Le choix des traitements antalgiques découle en partie du mécanisme présumé de la douleur. On distingue habituellement les douleurs dites par excès de nociception les douleurs neurogénes, et les douleurs idiopathiques (9 ; 33).
La douleur nociceptive (par excès de nociception)
Elle est due à l’activation mécanique, chimique ou thermique des terminaisons nerveuses libres situées dans les structures somatiques et viscérales .le message douloureux est véhiculé par les fibres Aδ et C des nerfs périphériques jusqu’à la moelle et à partir de là par les faisceaux spinothalamique aux centres supraspinaux .
– La douleur somatique est généralement bien localisée et décrite comme aiguë, continue, pulsatile ou comme une pression. Sa localisation est en rapport avec celle des atteintes tissulaires et, à l’examen clinique, on peut souvent trouver une manœuvre reproduisant la douleur spontanée.
– La douleur viscérale est en revanche de localisation plus floue, plus diffuse, avec une sensation d’être rongé ou tenaillé en cas d’atteinte d’un viscère creux. Des douleurs fulgurantes peuvent traduire une lésion capsulaire ou mésentérique. L’atteinte des viscères peut occasionner une «douleur projetée» : douleur et hyperalgésie à distance du processus pathologique.
Les douleurs par excès de nociception sont sensibles aux antalgiques, notamment aux opioides ,donc si l’on veut prévenir la pérennisation de ces douleurs, il faut très précocement administrer à doses efficaces des antalgiques d’action périphérique et / ou centrale selon les recommandation de l’O.M.S.
Douleurs liées à l’évolution tumorale :
– lésions osseuses, avec ou sans fractures : lésions rachidiennes, lésions de la base du crâne, lésions des os longs.
– Lésions viscérales : inflammation et infiltration des séreuses ; Inflammation et distension des viscères ; Inflammation et occlusion des vaisseaux sanguins ; complications liées à l’immunodefiscience propre au cancer .
Douleurs en relation avec les traitements oncologiques :
– Douleurs post-chimiothérapiques : mucites ; neuropathies périphériques sensorielles et motrices ; Douleurs musculaires ou osseuses de certains produit ( taxanes..) ; Extravasation .
– Douleurs post radiothérapiques : mucites et dermites ; céllulites et chondrites ; Osteoradionecrose ; plexites radiques ; myélites radiques ; atteintes radiques des viscères.
– Douleurs post chirurgicales : douleurs après thoracotomie liées à des lésions partielles ou totales de petits filets nerveux, les plus souvent de type neuropathique.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
I- RAPPEL : LE CANCER
I-1. QU’EST CE QUE LE CANCER
I-2. CLASSIFICATION
II- LE CANCER PULMONAIRE
II-1. ANATOMIE DESCRIPTIVE DU POUMON
II-2. PROCESSUS DE CANCERISATION
II-3. DONNEES EPIDEMIO-CLINIQUE DU CANCER BRONCHO-PULMONAIRE
II-3.1. Epidémiologie
II-3.2. Anatomopathologie
II-3.3. Clinique
II-4. BILAN ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
II-4.1. Examens complémentaires
II-4.2. Traitement
III- LA DOULEUR DANS LE CANCER PULMONAIRE
III-1. DEFINITION DE LA DOULEUR
III-2. NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
III-2.1. Naissance du message douloureux
III-2.2. Transmission du message douloureux
III-2.2.1. Les différents types de fibres
III- 2.2.2. Cheminement de l’influx nociceptif au niveau médullaire puis supramédullaire
III-2.3. Contrôle du message douloureux
III-2.3.1. Contrôle segmentaire
III-2.3.2. Contrôles neurochimiques
III-2.3.3. Contrôle supraspinal
III-3. MECANISME DE LA DOULEUR :
III-3.1. La douleur nociceptive (par excès de nociception)
III-3.2. La douleur neurogène
III-3.3. La douleur idiopathique
III-4. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA DOULEUR
III-4.1. Douleurs liées à l’évolution tumorale
III-4.2. Douleurs en relation avec les traitements oncologiques
III-4.3. Douleurs sans rapport avec la maladie cancéreuse
III-5.EVALUATION DE LA DOULEUR EN CONCEROLOGIE
III-5.1. Echelle visuelle analogique (EVA)
III-5.2. Echelle verbale simple (EVS)
III-5.3. Mac Gill Pain Questionarry
IV- TRAITEMENT DE LA DOULEUR CANCEREUSE
IV-1. TRAITEMENT ANTALGIQUE MEDICAMENTEUX
IV-1.1. Les recommandations de l’OMS
IV-1.2. Les trois paliers de l’OMS
IV-1.3. Cadre général de prescription
IV-1.4. Les modalités de prescription
IV-1.4.1- Remplacement d’un produit par un autre
IV-1.4.2- Association de deux produits
IV-1.5. MEDICAMENTS DE PALIER 1 : ANTALGIQUES NON OPIOIDES
IV-1.5.1. Le paracétamol
IV-1.5.2. Les AINS
IV-1.5.3. Autres A.I.N.S. employés comme analgésiques
IV-1.6. MEDICAMENT DE PALIER 2: ANTALGIQUE OPIOIDES FAIBLES
IV-1.6.1. La codéine
IV-1.6.2. Le dextropropoxyphène
IV-1.6.3. Le tramadol
IV-1.6.4. L’extrait d’opium (lamaline)
IV-1.7. MEDICAMENTS DE PALIER 3 :ANTALGIQUES OPIOIDES FORTS
IV-1.7.1 Agonistes partiels
IV-1.7.2 Agonistes-antagonistes
IV-1.7.3 Les agonistes purs
IV-1.7.3.1 Les différentes voies d’administration
IV-1.7.3.2 Effets secondaires de la morphine et leur prise en charge
a- Les nausées et vomissements
b- La constipation
c- La somnolence
IV-1.7.4 Autres agonistes purs
IV-2. LES MEDICAMENTS ADJUVANTS OU COANTALGIQUES
IV-2.1. Les corticostéroïdes
IV-2.2. Les anti-convulsivants
IV-2.3. Les antidépresseurs
IV-2.4. Les biphosphonates
IV-2.5. La kétamine
VI-3- TRAITEMEMTS ANLAGIQUES NON MEDICAMENTEUX
VI-3.1. La radiothérapie
VI-3.2. Les interventions de neurochirurgie
VI-3.3 Les techniques d’anesthésie locorégionale
VI-3.4. Les techniques radiologiques
VI-3.5. Les blocages périphériques
VI-3.6. Les blocs sympathique
VI-3.7. Les blocages périduraux et intrathécaux
VI-4- LES TECHNIQUES COMPLEMENTAIRES
VI-4.1. La stimulation cutanée
VI-4.2. La kinésithérapie
VI-4.3. La stimulation électrique transcutanée
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I – CADRE D’ETUDE :
I-1. PRESENTATION DE LA WILAYA DE CASABLANCA :
I-2. PRESENTATION DU CHU IBN ROCHD :
II- MATERIEL ET METHODES D’ETUDE :
II-1 MATERIEL :
II-2 METHODES :
II-2.1 Paramètres analysés
II-2.2 Critères d’inclusion
II-2.3 Critères d’exclusion
II-2.4 Recueil des données
III- RESULTATS
III.1- CARACTERISTIQUES DES MALADES
III.1.1 Profil épidémiologique
III.1.2 Profil étiologique
III.1.3 Profil clinique
III.2- CARACTERISTIQUES DE LA DOULEUR
III.3- DONNEES THERAPEUTIQUES
III.3.1- Modalités thérapeutiques
III.3.1.1 Traitement antalgique médicamenteux
III.3.1.2 La radiothérapie
III.3.1.3 Chimiothérapie
III.3.1.4 Chirurgie
III.3.1.5 Traitement palliatif : ponction pleurale
III.3.2- Résultats thérapeutiques
III.3.2.1 Réponse au traitement antalgique
III.3.2.2 Réponse a la radiothérapie antalgique
III.3.2.3 Les effets secondaires du traitement antalgique
III.3.2.4 Traitement tardif
IV- DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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