Changements physiques, hormonaux et développement cérébral à l’adolescence 

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Rôle du contrôle inhibiteur dans le développement cognitif

Des compétences numériques abstraites ont été mises en évidence très précocement chez le bébé de 8 mois (Starkey, Spelke, & Gelman, 1990). Paradoxalement, d’autres études ont souligné le fait que les adolescents et les adultes font des erreurs systématiques lors de problèmes statistiques bayésiens (Kahneman, 2012). Dans ce cas-ci, les adultes raisonneraient souvent de manière erronée, selon un système rapide, intuitif et heuristique (i.e. le système 1). Ce dernier entraînerait ainsi des erreurs de raisonnement au détriment de l’utilisation d’un système plus lent, analytique et logique (i.e. le système 2) (Kahneman, 2012). Afin d’expliquer ces décalages développementaux et pour mieux comprendre le développement cognitif de l’enfant, Houdé (Borst, Aïte, & Houdé, 2015; Houdé, 2000; Houdé & Borst, 2015) suggère l’existence d’un troisième système dépendant du cortex préfrontal (i.e. le système exécutif) qui jouerait un rôle fondamental dans la suppléance fonctionnelle d’une stratégie fausse ou inefficace vers une autre (l’auteur parle alors de « vicariance »). Ce système 3 permettrait au cas par cas, selon les âges et les situations, d’inhiber le système 1 afin d’activer le système 2. En effet, de manière spontanée, notre cerveau ne serait pas capable de spécialisation fonctionnelle interactive dans des situations pièges où les heuristiques dominent. Il faudrait alors être capable d’inhiber ses automatismes et intuitions dans un certain nombre de situations afin d’accéder à un fonctionnement analytique (Borst et al., 2015; Cassotti & Moutier, 2010; Houdé, 2000, 2007; Houdé & Borst, 2015; Linzarini, Houdé, & Borst, 2015). Dans ce contexte, un CI moins efficient, reposant par exemple sur un système cérébral encore immature tel que mis en évidence à l’adolescence, et donc un système 3 moins efficace, pourrait privilégier l’utilisation du système 1.
Des études micro-longitudinales d’apprentissage/entrainement soutiennent ce modèle. En premier lieu, l’apprentissage pourrait être mis en parallèle avec le désengagement progressif de certaines régions préfrontales, reflet d’une diminution de l’effort requis pour exercer un CI efficient avec l’âge (Tamm et al., 2002). Ainsi, un apprentissage au CI impliquerait la mobilisation accrue du CPF au début de l’apprentissage, puis un désengagement de ce dernier au fur et à mesure de l’automatisation de la tâche, le contrôle cognitif devenant de moins en moins coûteux et nécessaire (e.g. Jansma, Ramsey, Slagter, & Kahn, 2001). Cet apprentissage par automatisation présenterait donc une dynamique cérébrale antéro-postérieure. En second lieu, l’individu mobiliserait plutôt des régions cérébrales postérieures (système 1) au début de l’apprentissage, en lien avec une moins bonne efficience lors d’une tâche difficile. En revanche, suite à l’apprentissage, le CPF serait justement mobilisé dans l’obtention de meilleures performances, et ce grâce à la vicariance produite par un entrainement au CI (Houdé et al., 2000). En effet, le cerveau bouge, travaille et apprend, un entraînement au CI pourrait donc aider les individus à changer de réseau neuronal pour résoudre le conflit. Cette fois-ci, l’apprentissage provoquerait une dynamique inverse (i.e. postéro-antérieure) qui permettrait au sujet de mobiliser le système 2 via l’utilisation du système 3, au détriment du système 1, et d’améliorer ainsi ses performances.

Trajectoires neuro-développementales

Les trajectoires développementales des FE sont inextricablement liées à la maturation structurale et fonctionnelle des régions corticales (notamment celles du CPF) et des structures sous-corticales (e.g. Bunge & Wright, 2007; Casey, Galvan, & Hare, 2005; Luna, Padmanabhan, & Hearn, 2010), en conséquence de quoi elles représentent l’une des plus tardives (Davidson et al., 2006; Diamond, 2013). Cependant, cette longue période de transition qu’incarne le passage de l’enfance à l’âge adulte, en passant par l’adolescence, reste à ce jour mal cartographiée en ce qui concerne les trajectoires neuro-développementales des FE. En lien avec les données comportementales décrites ci-dessus, les réseaux cérébraux des FE, plus ou moins matures et fonctionnels, seraient donc mis en place dès le début/milieu de l’enfance mais continueraient fortement à s’affiner jusqu’au début de l’âge adulte (e.g. Brahmbhatt, White, & Barch, 2010, pour la MdT).
La maturation des FE a principalement été examinée en termes de développement du CPF. Une amélioration des performances serait sous-tendue par une maturation des régions préfrontales ainsi que par une amélioration de la connectivité entre ces régions frontales de contrôle cognitif et celles, corticales et sous-corticales, associées au traitement moteur, affectif et à l’exécution des actions sélectionnées (Shulman et al., 2016). Un certain nombre d’études initiales qui se sont concentrées sur les FE, telles que le CI et la MdT, ont donc étudié la façon dont l’activité cérébrale associée à la tâche se modifiait au cours du développement. Une étude en IRM fonctionnelle (IRMf) a révélé une augmentation du signal BOLD (Blood-Oxygen-Level Dependent) liée à l’âge dans les cortex préfrontaux et pariétaux lors de la réalisation d’une tâche de MdT chez des sujets sains âgés de 7 à 22 ans, après avoir pris en compte les différences interindividuelles de performance (Kwon, Reiss, & Menon, 2002). De la même manière, des augmentations semblables ont été observées dans ces régions lors de la réalisation de diverses tâches de CI (voir Giedd, Keshavan, & Paus, 2008, pour revue). Cependant, toutes les études ne sont pas aussi uniformes quant aux résultats observés pour les trois composantes.
En premier lieu, les études en IRMf sur le CI, qui se sont principalement intéressées aux changements liés à l’âge au sein du CPF, ont révélé à la fois des augmentations et des diminutions du recrutement de ces régions (Luna et al., 2001; Marsh et al., 2006; Rubia et al., 2006). Plusieurs études ont démontré une relation directe entre les augmentations de l’engagement du CPF liées à l’âge et un CI efficient (voir Shulman et al., 2016, pour revue). Par exemple, parallèlement à l’amélioration des performances, les études mettent en évidence une augmentation significative de l’engagement du CPF latéral au cours de l’adolescence jusqu’à l’âge adulte (Rubia et al., 2006, 2013; Veroude et al., 2013) ou bien une augmentation linéaire du recrutement de cette région avec l’âge (voir Shulman et al., 2016, pour revue), ce qui semble s’expliquer par la maturation continue du CPF. De plus, Bunge et al. (2002) indiquent également une augmentation de l’activité dans le gyrus frontal inférieur ainsi qu’au sein des régions pré-motrices avec l’âge. De surcroit, les données en IRMf suggèrent une amélioration des capacités comportementales en lien avec la hausse de l’activation dans des régions autres que le CPF telles que des régions striatales (Adleman et al., 2002; Casey et al., 1997; Luna et al., 2001; Marsh et al., 2006; Rubia et al., 2001; Tamm et al., 2002), pariétales, temporales et cérébelleuses (voir Luna et al., 2010, pour revue). Cependant, d’autres études montrent également une diminution de l’activation de ces mêmes régions préfrontales telles que les gyri frontaux inférieur et médian avec l’âge (Luna et al., 2010), cette baisse de l’engagement de régions préfrontales étant elle aussi en lien avec l’amélioration des performances (Luna et al., 2015). Enfin, Luna et al. (2001) indiquent que le CPF latéral serait d’avantage recruté au cours de l’adolescence, en comparaison aux adultes et aux enfants, ce qui suggère que l’obtention de performances qui soient égales à celles des adultes demande aux adolescents un plus gros effort, de la même manière que chez les adultes, une condition de charge cognitive plus élevée nécessite un effort conséquent et donc un engagement du CPF plus important (Carpenter, Just, Keller, Eddy, & Thulborn, 1999). De manière complémentaire, Tamm et al. (2002) proposent qu’une augmentation de l’activation liée à l’âge reflète une meilleure efficience du CI relative aux capacités limitées de traitement de l‘information dans la région concernée par des sujets plus jeunes (comparaison des adolescents et des enfants), tandis qu’une baisse de l’activation serait le reflet d’une diminution de l’effort requis pour exercer un CI efficient avec l’âge (comparaison des adolescents et les adultes). Il est possible d’étayer la première proposition de Tamm et al. (2002) par le fait qu’indépendamment de l’âge, les individus qui montrent de meilleures performances présentent une plus grande activation du CPF latéral par rapport à ceux dont les performances sont plus faibles (Rubia et al., 2006, 2013; Velanova, Wheeler, & Luna, 2009). Enfin, Madsen et al. (2010) montrent qu’une inhibition de la réponse plus rapide (tâche de Signal-Stop) chez les enfants est associée à une anisotropie fractionnelle plus élevée ainsi qu’à une diffusivité perpendiculaire plus petite dans le gyrus frontal inférieur et la pre-SMA droits, ce qui pourrait refléter une vitesse de conduction neuronale plus rapide au sein des tractus de fibres, mieux myélinisés ou plus denses. Ces observations seraient liées aux variations interindividuelles de la maturation cérébrale des enfants, aux variations dépendantes de l’activité dans le réseau sous-tendant l’inhibition de la réponse, ou encore à des différences individuelles stables dans la connectivité du système nerveux sous-jacent (Madsen et al., 2010). D’autre part, Hwang, Velanova, & Luna (2010) ont constaté que la connectivité sous-jacente du CI augmentait et se renforçait avec l’âge entre le CPF et les autres aires corticales. Ainsi, le fait que certains aspects du contrôle cognitif continuent de se renforcer jusqu’au début de l’âge adulte, à défaut d’atteindre un plateau à l’adolescence, pourrait également s’expliquer par des changements continus dans la connectivité.
L’ensemble de ces résultats suggère que le réseau du CI se spécialise et s’intègre tout particulièrement durant l’adolescence (Baum et al., 2016) (voir aussi Chapitre 2). Le fait que l’intensité de l’engagement d’un réseau fronto-pariétal soit liée à la performance chez les adolescents mais pas chez les adultes indique qu’à l’adolescence, obtenir une bonne performance requière plus d’efforts – et donc une activation plus importante du CPF – qu’à l’âge adulte. Ce qui caractérise le développement cérébral adolescent ne serait donc pas l’émergence d’une nouvelle compétence cognitive (ici le CI), mais plutôt la capacité à utiliser cette compétence de manière flexible et cohérente (Luna et al., 2010).

Facteurs neurodéveloppementaux

Dans cette section, nous commencerons par expliciter les paramètres cérébraux quantitatifs, marqueurs états, qui évoluent avec l’âge (e.g. épaisseur corticale, volume de matière grise) et qui sont malléables (neuroplasticité). Dans un second temps, nous présenterons les paramètres cérébraux qualitatifs, marqueurs traits, qui ne changent pas avec l’âge et qui renseignent de manière rétrospective ainsi sur les contraintes cérébrales précoces. Dans le cadre des objectifs de cette thèse, nous détaillerons tout particulièrement le rôle des motifs sulcaux.

Marqueurs quantitatifs – états (neuroplasticité)

Comme nous l’avons précédemment évoqué, les études en IRMf montrent une implication fonctionnelle importante du CPF médial (qui comprend notamment le CCA et la partie orbitaire) dans l’efficience du CI (Aron et al., 2004; Bush, Luu, & Posner, 2000; Petersen & Posner, 2012). Les travaux en IRM anatomique (IRMa) ont par ailleurs montré que la structure du cerveau joue également un rôle crucial dans le CI. En effet, il existe un lien entre les différences interindividuelles de l’efficience du CI et les différences quantitatives de l’anatomie du CCA, comme le volume de matière grise (Takeuchi et al., 2012), l’épaisseur corticale (Westlye, Grydeland, Walhovd, & Fjell, 2011) et la surface corticale (Fjell et al., 2012). Par exemple, Takeuchi et al. (2012) observent des corrélations négatives entre le taux d’interférence à une tâche de Stroop (un taux plus faible est le reflet d’une meilleure efficience du CI) et le volume régional de matière grise dans le CCA, le gyrus frontal inférieur droit et le cervelet. Une autre étude pointe le fait que la surface de l’aire du CCA explique une proportion significative de la variance des performances en contrôle cognitif (et plus particulièrement en auto-régulation), cette relation étant plus prononcée pour les jeunes enfants (Fjell et al., 2012). D’autre part, la littérature met en évidence des modifications de la matière grise suite à des entrainements ou des apprentissages de tous types (e.g. Draganski et al., 2004, 2006) (voir aussi Chapitre 3). Ces changements du volume de matière grise révèlent des mécanismes de neuroplasticité médiés par l’amélioration d’une capacité cognitive faisant suite à un entrainement intense (Draganski et al., 2004), ce qui conduit alors à considérer les caractéristiques quantitatives du cerveau comme marqueurs « état » de neuroplasticité.

Marqueurs qualitatifs – traits (contraintes précoces)

Les processus neurodéveloppementaux prénataux se révèlent critiques pour expliquer une partie des différences comportementales interindividuelles observées dans les capacités cognitives (Raznahan, Greenstein, Lee, Clasen, & Giedd, 2012; Shenkin, Starr, & Deary, 2004; Walhovd et al., 2012) de même que certaines maladies qui se déclenchent durant la vie postnatale (Schlotz & Phillips, 2009). Ainsi, certaines études ont concentré leurs recherches sur des caractéristiques neuro-anatomiques observables dans la vie postnatale et qui pourraient servir de proxy concernant le développement cérébral précoce. Contrairement aux caractéristiques quantitatives du cortex, telles que l’épaisseur, la surface (Giedd & Rapoport, 2010) et la courbure / gyrification (Armstrong, Schleicher, Omran, Curtis, & Zilles, 1995; Li et al., 2014; Raznahan et al., 2011; White, Su, Schmidt, Kao, & Sapiro, 2010) qui peuvent prendre des décennies pour atteindre les niveaux observés à l’âge adulte, un excellent candidat serait la typologie des plissements corticaux (Mangin, Jouvent, & Cachia, 2010; Sun, Perrot, Tucholka, Rivière, & Mangin, 2009). Cette dernière est déterminée in utero (Rakic, 2004; White et al., 2010) et n’est pas affectée par la maturation et l’apprentissage post-natal (Sun et al., 2012). Ainsi, elle serait un marqueur « trait » du développement cérébral précoce. En effet, ces caractéristiques qualitatives, également appelés sillons, présentes dès la naissance (Chi, Dooling, & Gilles, 1977; Mangin et al., 2010; Zilles, Palomero-Gallagher, & Amunts, 2013), sont considérés comme stables tout au long de la vie. Certains motifs sulcaux présentent une variabilité considérable entre les individus quant à leurs formes, leurs trajectoires et leurs étendues (Ono, Kubik, & Abernathy, 1990; Thompson, Schwartz, Lin, Khan, & Toga, 1996). En effet, il est possible de discerner trois types de sillons : les sillons primaires apparaissent au début de la vie fœtale et se montrent peu variables entre les individus ; les sillons secondaires se forment un peu plus tard et présentent une variabilité modérée ; enfin les sillons tertiaires se dessinent ultérieurement et offrent une variabilité inter et intra-individuelle beaucoup plus conséquente (Armstrong et al., 1995; Chi et al., 1977).
Des études ont indiqué que ces variations de motifs affectaient la structure, la cyto-architecture, mais également le pattern de connexions anatomiques (Paus et al., 1996; Van Essen, 1997). Ceci suggère que les différences individuelles de motifs auraient des conséquences fonctionnelles qui se manifesteraient au niveau comportemental (Mangin et al., 2010). Les premières études ont ainsi mis en évidence une relation entre la variation des sillons et la spécialisation fonctionnelle auprès de populations saines (Amunts et al., 1997; Mangin et al., 2004; Sun et al., 2012). Cependant, ces recherches portaient sur les sillons primaires, c’est-à-dire ceux qui apparaissent au début de la vie fœtale et qui se montrent peu variables car présents chez tous les individus (Armstrong et al., 1995; Chi et al., 1977). C’est pourquoi des études plus récentes se sont intéressées aux conséquences fonctionnelles des variations de la morphologie de sillons tertiaires plus variables et qui ne sont pas présents chez tous les individus (Armstrong et al., 1995; Chi et al., 1977). Par exemple, les différences de motif sulcal du CCA entre les hémisphères droit et gauche ont été assimilées à une augmentation de l’efficacité du contrôle cognitif chez les adultes sains. En effet, Fornito et al. (2004) ont mis en évidence que les sujets avec un motif asymétrique gauche du CCA (c’est-à-dire la présence d’un sillon supplémentaire, le sillon paracingulaire (SPC), dans l’hémisphère cérébral gauche seulement) présentaient de meilleures performances pour des tâches exécutives verbale et non verbale, tâches impliquant typiquement les lobes frontaux (Owen, Downes, Sahakian, Polkey, & Robbins, 1990; Owen, Morris, Sahakian, Polkey, & Robbins, 1996; Stuss et al., 1998), que les individus affichant un motif asymétrique droit (i.e. la présence d’un SPC dans l’hémisphère droit seulement) ou symétrique du CCA (i.e. l’absence ou la présence d’un SPC dans les deux hémisphère cérébraux) (cf. Figure 2). Une asymétrie gauche du CCA est le motif le plus fréquemment observé dans la population saine (Paus et al., 1996; Yücel et al., 2001).

Changements physiques, hormonaux et développement cérébral à l’adolescence

Les caractéristiques comportementales, psychologiques et émotionnelles décrites ci-dessus sont également associées à des changements physiques, hormonaux et neurobiologiques ciblant des régions spécifiques du cerveau et certaines populations de cellules (Casey, Tottenham, Liston, & Durston, 2005).

Changements physiques pendant la puberté

Bien qu’il n’existe pas d’âge précis qui définisse le début de la puberté, les filles commencent leur puberté les premières, vers l’âge de 10-11 ans, et les garçons les suivent un à deux ans plus tard (voir Mills & Tamnes, 2014). En effet, c’est à ce moment-là que débute le développement des organes sexuels, la mise en place des caractères sexuels secondaires spécifiques au genre et l’accélération de la croissance (Blakemore et al., 2010; Crone & Dahl, 2012; Dahl, 2004). Les caractéristiques sexuelles secondaires chez les garçons s’expriment par l’apparition des premiers poils dans la région pubienne mais également sur le reste du corps et du visage, la mue de la voix, l’apparition de la pomme d’Adam, l’augmentation de la taille des testicules et du pénis ainsi que le développement important des muscles et de la cage thoracique. Quant aux filles, la puberté se traduit également par une apparition de la pilosité corporelle, mais aussi par un changement de silhouette comprenant l’élargissement des hanches et des fesses ainsi que le développement des seins, une transformation de la vulve et l’apparition des premières menstrues.
Afin d’obtenir une auto-évaluation du niveau de maturation pubertaire à l’adolescence, Verlaan, Cantin, & Boivin (2001) ont mis au point une version française de l’échelle de développement pubertaire (« Pubertal Development Scale », Petersen, Crockett, Richards, & Boxer, 1988). Cette échelle, classiquement utilisée dans la littérature, contient cinq catégories reflétant différentes manifestations physiques de la puberté telles que les changements au niveau de la peau (e.g. apparition de boutons) ainsi que les poussées de croissance et de pilosité corporelle. S’y trouvent également des indicateurs de la poussée de la pilosité faciale et du changement au niveau de la voix pour les garçons, de croissance des seins et du début des menstruations pour les filles.

Révolution hormonale pendant la puberté

Les manifestations physiques les plus apparentes de la puberté résultent d’un véritable chamboulement hormonal (Sisk & Foster, 2004).
L’impulsion du début de la puberté est donnée par les messagers biochimiques. Ces derniers servent trois axes neuroendocriniens majeurs dont la co-activation permet l’ensemble des changements physiques décrits dans le paragraphe précédent à l’adolescence (cf. Figure 4) (Blakemore et al., 2010; Dahl, 2004) :
– L’axe adrenarche agit via les glandes surrénales qui libèrent les hormones androgènes, permettant ainsi le développement des caractéristiques sexuelles secondaires.
– L’axe gonadarche intervient quant à lui via l’hypothalamus qui délivre une hormone appelée gonadolibérine (GnRH). Cette dernière stimule l’hypophyse qui libère des hormones folliculo-stimulantes (FSH) et lutéinisantes (LH) agissant sur le développement des gonades. A leur tour, les ovaires et testicules produisent des hormones sexuelles (i.e. respectivement les œstrogènes et la testostérone) qui influent, de concert avec les hormones androgènes, sur les caractéristiques sexuelles secondaires.
– Enfin, l’axe somatotrope agit également via l’hypothalamus qui relâche de la somatosphorine. Cette dernière excite l’hypophyse qui libère l’hormone de croissance (GH, de l’anglais « Growth Hormone ») rendant alors possible le pic de croissance observé à l’adolescence.

Une maturation cérébrale dynamique

Les études en imagerie ont montré qu’au niveau cérébral, tout n’était pas joué à 2 ou à 7 ans, mais que le développement du cerveau se prolongeait très tardivement, avec des degrés manifestes de malléabilité, pour atteindre son niveau maximum durant l’adolescence et continuer jusqu’au début de l’âge adulte (Gogtay et al., 2004; Paus, 2005; Toga, Thompson, & Sowell, 2006). Grâce au développement de l’imagerie par résonnance magnétique (IRM), méthode non invasive permettant l’investigation répétée des modifications anatomiques et fonctionnelles durant le développement, les dernières années ont vu naitre une augmentation de l’intérêt porté aux études sur l’adolescence en tant que période de plasticité à la fois structurale et fonctionnelle (Burnett & Blakemore, 2009; Tomáš Paus, 2005).

Changements anatomiques

Entre la fin de l’enfance et le début de l’adolescence, les études longitudinales en IRM anatomique montrent que le volume de matière grise corticale et sous corticale commence à décliner (Giedd, 2008; Giedd et al., 2010; Tau & Peterson, 2010, pour revue) (cf. Figure 5). En effet, l’élagage synaptique permet l’élimination des connexions neuronales ou des synapses inutiles afin de consolider celles qui le sont. Cet amincissement cortical progresse par vagues et suit une direction postéro-antérieure (Tamnes et al., 2013). Il apparaît tout d’abord bien avant l’adolescence dans les aires sensori-motrices, puis dans les aires associatives, avant de se terminer, tout au long de l’adolescence, dans les aires corticales cognitives dites de haut niveau telles que le cortex préfrontal (CPF) (Gogtay et al., 2004; Tau & Peterson, 2010, pour revue) (cf. Figure 5).
De manière parallèle, le volume de matière blanche continue d’augmenter avec l’âge (voir Tau & Peterson, 2010, pour revue), sa production croissant considérablement pendant l’adolescence (Lu & Sowell, 2009) (cf. Figure 6). La myélinisation permet l’accélération et l’amplification de la transmission de l’information sur de longues distances (Giedd, 2004, 2008; Gogtay et al., 2004; Tomas Paus et al., 1999).
Pris ensembles, ces processus conduisent à un traitement de l’information plus sélectif et efficace. La connectivité locale est quant à elle redéfinie et distribuée en réseaux afin d’améliorer l’efficience de la transmission du signal nerveux (voir Tau & Peterson, 2010, pour revue). En effet, avec l’âge, les connexions s’affaiblissent entre les réseaux modulaires (i.e. groupe de nœuds densément interconnectés) mais se consolident au sein des réseaux modulaires (Baum et al., 2016). Cette évolution de la topologie des réseaux modulaires facilite l’efficience globale des réseaux et est associée à une amélioration des performances exécutives avec l’âge (Baum et al., 2016). L’ensemble de ces processus aideraient ainsi au «re-câblage» des connexions cérébrales en des motifs typiques observés chez les adultes et pourraient représenter des opportunités relativement tardives pour la plasticité cérébrale (Spear, 2013).

Changements fonctionnels

Conjointement aux changements structuraux, on observe, lors de tâches recrutant des processus de haut niveau tels que le contrôle inhibiteur (CI), le passage d’activations cérébrales plus diffuses vers des activations plus focales avec l’âge (Casey et al., 1997; Durston et al., 2006) dans les régions frontales concernées. Comme nous l’avons vu dans le chapitre précédent, pendant l’adolescence, le cerveau recrute des neurones parmi une plus large zone frontale afin de réussir à inhiber avec succès. Cette hypothèse de focalisation avec l’âge soutient donc que les modèles d’activation cérébrale deviennent matures via le passage de l’utilisation de réseaux diffus d’activation cérébrale comprenant des régions plus faiblement activées à des réseaux plus focaux comprenant des régions plus fortement activées, reflet d’une meilleure efficacité neuronale (Durston et al., 2006). En d’autres termes, la magnitude et l’étendue de l’activation diminuent avec le développement dans des régions considérées comme moins efficientes pour la tâche, alors que la magnitude augmente avec l’âge dans les régions considérées comme centrales pour la tâche. Enfin, les réseaux diffus seraient le reflet d’une activité compensatoire observée lorsque le fonctionnement cérébral des individus n’est pas encore optimal durant le développement (ou lorsqu’ils souffrent de troubles) (Durston et al., 2006).

Modélisations neuro-développementales de l’adolescence

Les théories neurocognitives du développement à l’adolescence s’accordent généralement sur l’importance de l’immaturité du CPF et d’autres régions frontales qui sont notamment impliquées dans le contrôle cognitif et émotionnel, la régulation de l’attention et l’inhibition de la réponse (Casey, Getz, & Galvan, 2008). Le développement de régions non corticales telles que l’amygdale et le striatum ventral, dont l’une des fonctions serait de soutenir respectivement la modulation des stimuli sociaux, aversifs et émotionnels, ainsi que le traitement des stimuli gratifiants, serait quant à lui plus avancé (Mills, Goddings, Clasen, Giedd, & Blakemore, 2014). Ceci expliquerait que les comportements à risque atteignent un pic au cours de l’adolescence en raison de l’activation du système socio-émotionnel et motivationnel, dont la maturité est précoce, qui amplifie le goût des adolescents pour des activités nouvelles et risquées. En revanche, le système de contrôle cognitif, qui joue un rôle compensateur, n’est quant à lui pas encore assez mature pour restreindre de manière systématique les impulsions potentiellement dangereuses du premier système. Ainsi, ce n’est que vers la fin de l’adolescence, voire le début de l’âge adulte, que le système de contrôle arriverait progressivement à dominer le système socio-émotionnel (Casey et al., 2008), rendant l’auto-régulation plus efficiente avec l’âge. De manière similaire, les améliorations développementales du contrôle cognitif seraient supportées par une amélioration de la régulation de la part des régions frontales engagées par la tâche (Hwang, Velanova, & Luna, 2010).
D’un point de vue biologique, le développement du système socio-émotionnel semble étroitement lié au développement pubertaire, ce qui ne serait pas le cas du système de contrôle cognitif (Smith, Chein, & Steinberg, 2013). En effet, ce premier système, impliquant des régions limbiques, serait sensible à la soudaine augmentation des hormones au début de la puberté et donc sensible aux stimuli affectifs et à la récompense (Blakemore et al., 2010; Forbes et al., 2010; Peper & Dahl, 2013). A la fin de l’adolescence et au début de l’âge adulte, une désensibilisation du système de récompense face aux effets des hormones aurait lieu, bien que les hormones pubertaires ne diminuent pas à l’âge adulte (Shulman et al., 2016; Smith et al., 2013). En revanche, le développement continu du contrôle cognitif jusqu’au début de l’âge adulte est conforme avec l’idée que le développement de ce système de contrôle serait indépendant du développement pubertaire (Smith et al., 2013; Laurence Steinberg et al., 2008).

Table des matières

AVANT-PROPOS
INTRODUCTION GENERALE
1. Le contrôle inhibiteur : une composante clef des fonctions exécutives
1.1. Définition du contrôle inhibiteur et des fonctions exécutives
1.1.1. Spécificité et complémentarité des fonctions exécutives
1.2. Bases neurales des fonctions exécutives
1.3. Trajectoires développementales
1.4. Rôle du contrôle inhibiteur dans le développement cognitif
1.5. Trajectoires neuro-développementales
1.6. Facteurs modulateurs de l’efficience du contrôle inhibiteur
1.6.1. Facteurs biologiques
1.6.2. Facteurs génétiques
1.6.3. Facteurs neurodéveloppementaux
1.6.3.1. Marqueurs quantitatifs – états (neuroplasticité)
1.6.3.2. Marqueurs qualitatifs – traits (contraintes précoces)
1.7. Conclusion
2. L’adolescence : une période développementale critique du contrôle inhibiteur
2.1. Définition générale de l’adolescence
2.2. Les âges de l’adolescence
2.3. Changements physiques, hormonaux et développement cérébral à l’adolescence
2.3.1. Changements physiques pendant la puberté
2.3.2. Révolution hormonale pendant la puberté
2.3.3. Une maturation cérébrale dynamique
2.3.3.1. Changements anatomiques
2.3.3.2. Changements fonctionnels
2.4. Modélisations neuro-développementales de l’adolescence
2.5. L’adolescence : une période de développement à risque et d’opportunités
2.5.1. Une période de développement à risque…
2.5.1.1. Aspects neurodéveloppementaux des troubles mentaux
2.5.1.2. Troubles et déficits du contrôle inhibiteur
2.5.1.3. Dysmaturation du cortex préfrontal
2.5.1.4. Facteurs génétiques
2.5.2. …mais aussi une période d’opportunités
2.6. Conclusion
3. Les entrainements cognitifs : l’espoir d’améliorer le contrôle inhibiteur
3.1. L’adolescence : une période sensible pour l’entrainement des fonctions exécutives
3.2. Modifications cérébrales faisant suite à un entrainement
3.2.1. Modifications de la matière grise
3.2.2. Modifications de l’activité cérébrale : le signal BOLD
3.2.2.1. Augmentation de l’activité cérébrale
3.2.2.2. Diminution de l’activité cérébrale
3.2.2.3. Restructuration de l’activité cérébrale
3.2.3. Modifications de la connectivité cérébrale
3.2.4. Prise en compte des trajectoires développementales
3.3. Facteurs déterminants d’un entrainement aux fonctions exécutives
3.4. Différences individuelles concernant les bénéfices d’un entrainement
3.5. Entrainement aux fonctions exécutives et transferts proche et/ou lointain de compétences
3.6. Stabilité temporelle des bénéfices d’un entrainement aux fonctions exécutives
3.7. Améliorer les fonctions exécutives
3.7.1. Paradigmes basés sur les stratégies versus sur les processus
3.7.1.1. Exemples de paradigmes basés sur les stratégies
3.7.1.2. Exemples de paradigmes basés sur les processus
3.7.2. Transferts proche et/ou lointain
3.7.3. Améliorer le CI
3.7.3.1. Entrainements au CI
3.7.3.2. Transferts proche et/ou lointain
3.8. Autres facteurs explicatifs de l’amélioration des performances
3.9. Conclusion
4. Objectifs
ETUDES EXPERIMENTALES
1. Etude 1 : Cartographie du contrôle inhibiteur et de la mémoire de travail dans le cerveau en développement, une méta-analyse de 630 études d’IRMf impliquant 845 enfants, 1377 adolescents et 10235 adultes
1.1. Introduction
1.2. Méthode
1.2.1. Sélection de la littérature et collection des données
1.2.2. Sélection des contrastes
1.2.3. Analyse ALE (Activation Likelihood Estimation)
1.3. Résultats
1.3.1. Le réseau du contrôle inhibiteur chez les enfants, les adolescents et les adultes .
1.3.2. Le Réseau de la mémoire de travail chez les enfants, les adolescents et les adultes
1.3.3. Différences et recouvrement des réseaux du contrôle inhibiteur et de la mémoire de travail (analyses inter-tâches)
1.3.4. Changement des réseaux du contrôle inhibiteur et de la mémoire de travail avec l’âge (analyses inter-âges)
1.4. Discussion
1.4.1. Le réseau neuronal du contrôle inhibiteur
1.4.2. Le réseau neuronal de la mémoire de travail
1.4.3. Spécificité et recouvrement des réseaux du contrôle inhibiteur et de la mémoire de travail
1.4.4. Changements développementaux dans les réseaux du contrôle inhibiteur et de la mémoire de travail
1.4.5. Aspects méthodologiques
1.5. Conclusion
2. Etude 2 : Stabilité longitudinale du motif sulcal durant le développement, exemple du cortex cingulaire antérieur
2.1. Introduction
2.2. Méthode
2.2.1. Participants
2.2.2. Acquisitions IRM
2.2.3. Segmentation des sillons
2.2.4. Classification du CCA
2.2.5. Analyse de l’épaisseur corticale (EC)
2.3. Résultats
2.3.1. Motif sulcal du CCA
2.3.2. Epaisseur corticale (EC) du CCA
2.4. Discussion
2.5. Conclusion
3. Etude 3 : Les polymorphismes sulcaux du cortex cingulaire antérieur et du sillon frontal inférieur contribuent à la variabilité de l’efficience du contrôle inhibiteur chez les enfants et les adultes
3.1. Introduction
3.2. Méthode
3.2.1. Participants
3.2.2. Mesures comportementales
3.2.3. Acquisitions IRM
3.2.4. Analyses IRM
3.2.5. Classification des motifs sulcaux
3.2.5.1. Classification du CCA
3.2.5.2. Classification du SFI
3.2.6. Analyses statistiques
3.3. Résultats
3.3.1. Effet de l’âge sur la distribution des motifs sulcaux du CCA et du SFI
3.3.2. Effets de la variabilité du motif sulcal sur l’efficience du CI
3.4. Discussion et conclusion
4. Etude 4 : Entrainement au contrôle inhibiteur à l’adolescence
4.1. Introduction
4.2. Méthode (aspects généraux)
4.2.1. Les participants
4.2.1.1. Modalités de recrutement des participants
4.2.1.2. Sélection des participants
4.2.2. Déroulement de la recherche
4.2.2.1. Schéma expérimental récapitulatif
4.2.2.2. Visite d’inclusion
4.2.2.3. Situations d’entrainements sur tablettes tactiles
4.2.2.4. Evaluations cognitives
4.2.2.5. Evaluations de la glycémie
4.2.2.6. Analyses génétiques
4.2.2.7. Protocole d’IRM
4.3. Méthode (aspects spécifiques) et Résultats
4.3.1. Imagerie fonctionnelle
4.3.1.1. La tâche de Signal Stop (SST)
4.3.1.2. Tâche de gratification retardée (DDT)
4.3.1.3. La tâche des réseaux de l’attention (ANT)
4.3.1.4. La tâche de matrice de points (DOT)
4.3.2. Imagerie anatomique
4.3.2.1. Méthode : aspects spécifiques
4.3.2.2. Résultats
4.4. Discussion
4.4.1. La tâche de Signal-Stop (SST)
4.4.1.1. Imagerie fonctionnelle
4.4.1.2. Imagerie anatomique
4.4.2. La tâche de gratification retardée (DDT)
4.4.3. La tâche d’ « Attentional Network » (ANT)
4.4.4. La tâche de matrice de points (DOT)
4.4.5. Analyses par régions d’intérêt
4.4.6. Les interactions
4.4.7. Différences méthodologiques avec les études précédentes
4.4.8. Optimisation des modèles d’IRM fonctionnelle
4.4.9. Futurs travaux
4.5. Conclusion
DISCUSSION GENERALE
1. Efficience du CI et entrainement à l’adolescence
1.1. Différences individuelles : l’hypothèse de compensation
1.2. Les régions de l’efficience diffèrent de celles de la réceptivité à l’entrainement : l’hypothèse de redistribution de l’activité cérébrale
1.3. Diminution de l’activation cérébrale : interprétations possibles
1.4. Gyrus frontal inférieur droit et insula bilatérale : des régions clefs du contrôle inhibiteur
1.5. Efficience du contrôle inhibiteur et bénéfice de l’entrainement : une question d’asymétrie cérébrale ?
1.6. Absence de généralisation des effets de l’entrainement
1.7. Critiques des méthodes d’imagerie
2. Critiques et améliorations des entrainements
2.1. Facteurs confondus
2.1.1. Le cas spécifique de l’effet placebo
2.2. Effets négatifs d’un entrainement
2.3. Le futur des entrainements cognitifs
2.3.1. Neurostimulation et neurofeedback
2.3.2. Jeux vidéo
2.3.3. Autres méthodes
2.4. Importance de la prise en compte de la culture
2.5. Réflexions éthiques et épistémologiques
2.6. Importance de la prise en compte des différences individuelles
3. Considérations sur la morphologie sulcale
4. Perspectives pour de futures analyses
4.1. Augmentation du nombre de sujets
4.2. Utilisation de tâches d’entrainement alternatives
4.3. Mise en place d’un post-test différé
4.4. Contrôles inhibiteurs « froid » et « chaud »
4.5. Spécificité de l’entrainement sur tablette tactile et intérêt des autres méthodes
5. Perspectives translationnelles
5.1. Vers l’éducation
6. Vers la médecine
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet