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Physiopathologie
La théorie actuelle suggère que la migraine est une maladie neurologique dont l’expression résulte de la combinaison complexe d’une susceptibilité génétique polyfactorielle et de facteurs environnementaux [32]. La physiopathologie exacte de la migraine reste mal connue. Elle constitue un puzzle qui se remplit progressivement avec les progrès de la recherche dans ce domaine. Sa connaissance nécessite d’élucider les phénomènes sous-tendant la prédisposition à générer des crises migraineuses durant la période intercritique, mais également d’expliquer les mécanismes de la crise migraineuse (prodromes, aura, phase céphalalgique, postdromes) [Figure 1].
Prédisposition à générer les crises migraineuses :
Plusieurs moyens sont mis en oeuvre pour l’étude la physiopathologie de la migraine, notamment la neurophysiologie, la neuroimagerie fonctionnelle et métabolique, la biologie moléculaire. Les résultats les plus constamment retrouvés sont :
L’hyperréactivité corticale est mise en évidence par un déficit d’habituation des potentiels évoqués visuels pendant la période inter-critique [33]. L’habituation étant définie comme un mécanisme d’atténuation progressive de l’amplitude des potentiels évoqués corticaux lors des stimulations sensorielles identiques et répétitives. Ce déficit d’habituation est le marqueur neurophysiologique le plus reproductible dans la migraine. Il se normalise durant la phase critique. Il résulterait d’un défaut de pré-activation corticale par les boucles thalamo-corticales [34], ce dernier étant la conséquence d’une dysfonction des systèmes monoaminergiques du tronc cérébral [35]. Un entrainement photique intense au-delà de 20 Hz à l’électroencéphalogramme est corrélé à une plus grande fréquences de certaines caractéristiques de la migraine (nausées, symptômes végétatifs, antécédents familiaux de migraine) [36]. Cette caractéristique pourrait servir à selectionner des migraineux avec un important déficit d’habituation des potentiels évoqués visuels.
Diminution des réserves mitochondriales corticales en ATP :
En utilisant la spectroscopie par résonance magnétique monovoxel au phosphore 31 chez les migraineux, il a été mis en évidence, une diminution significative d’environ 16% des réserves d’ATP au niveau du cortex cérébral [37]. Ce déficit pourrait contribuer à expliquer la susceptibilité de la migraine aux variations environnementales et du métabolisme.
Concept de seuil migraineux :
L’hyperréactivité corticale inter-critique associée à la diminution des réserves corticales en énergie augmentent la vulnérabilité cérébrale à générer des crises de migraine. Les facteurs environnementaux (hypoglycémie, dette de sommeil, stress, variations hormonales…) modifiant pour la plupart l’activité métabolique cérébrale vont décompenser cet équilibre énergétique précaire, entrainant la crise migraineuse, via l’activation de la dépression corticale envahissante et/ou du système trigémino-vasculaire. De là nait le concept de seuil migraineux qui est une susceptibilité génétique et environnementale à générer les crises migraineuses qui varie dans le temps (Figure 2).
Le seuil migraineux est déterminé par l’effet combiné de plusieurs gènes qui interviennent principalement dans l’excitabilité neuronale, la neurotransmission et le métabolisme neuronal. Il est également sous l’influence de facteurs environnementaux qui peuvent soit l’abaisser (stress psychologique, variations hormonales et métaboliques, inflammation) ou l’élever (traitement de fond, neuromodulation, activité physique et relaxation). L’influence des facteurs épigénétiques sur le seuil migraineux est de plus en plus reconnu.
Mécanismes des crises migraineuses :
Nous verrons d’abord les mécanismes de l’aura, puis ceux des céphalées dans les crises migraineuses. La physiopathologie des prodromes et des post-dromes reste très peu étudiée.
La dépression corticale envahissante expérimentale avait été décrite par Leao en 1944. Elle correspond à une vague de dépolarisation qui s’étend par contiguïté dans la substance grise cérébrale à la vitesse de 3 à 6 mm/minute. Ce phénomène peut être déclenché par différentes stimulations du cortex cérébral, de la rétine ou de la moelle épinière dans diverses espèces animales. La dépression corticale envahissante s’accompagne d’une interruption transitoire de l’activité neuronale (de 5 à 20 minutes). Elle est exclusivement d’origine neuronale puisqu’elle peut apparaître en l’absence de toute structure vasculaire. En revanche, elle entraîne des modifications du débit sanguin, se déplaçant comme l’onde de dépolarisation dans le cortex avec une hyperperfusion initiale fugace (de une à 5 minutes) suivie d’un hypodébit de 20% à 30% pendant 60 à 90 minutes. Cette hyperperfusion est la conséquence d’un dysfonctionnement métabolique neuronal transitoire responsable des manifestations de l’aura. Le début postérieur du phénomène et donc la plus grande fréquence des auras visuels par rapport aux autres types d’auras serait dû à des particularités des cellules gliales dans le cortex occipital. En effet, les cellules gliales notamment les astrocytes jouent un rôle majeur dans le métabolisme neuronal.
Mécanisme des céphalées : Inflammation neurogène trigémino-vasculaire [39].
La survenue d’une inflammation de la paroi des vaisseaux méningés est aujourd’hui communément admise pour expliquer la céphalée. L’innervation nociceptive des vaisseaux méningés hémisphériques est assurée par les fibres issues de la branche ophtalmique du trijumeau, et celle des vaisseaux de la fosse postérieure par des fibres issues de la racine cervicale C2. Les deux systèmes sont connectés formant le complexe trigémino-cervical. Cette convergence explique la projection de la douleur migraineuse dans les régions occipitales et antérieures. La céphalée est causée par l’activation du système trigémino-vasculaire (Figure 3). Lors de la céphalée migraineuse, les terminaisons périvasculaires présynaptiques des neurones trigéminés sont anormalement activées. Cette activation déclenche la libération de neuropeptides vasoactifs (neuropeptide Y, Substance P, et « Calcitonin gene related peptide ») entraînant une extravasation de protéines plasmatiques, une dégranulation mastocytaire, une vasodilatation artérielle et une libération de cytokines et médiateurs pro-inflammatoires : c’est l’inflammation neurogène. Les fibres trigéminées sont stimulées par des substances algogènes libérées et conduisent l’influx nociceptif vers le ganglion de Gasser et le noyau spinal du trijumeau d’où il est relayé vers le thalamus, puis le cortex, déclenchant la perception douloureuse. Les récepteurs sérotoninergiques sont impliqués dans le contrôle de l’activation du système trigémino-vasculaire. Au début d’une crise, il y a libération massive de sérotonine dans le système nerveux central.
Céphalée de tension
Définition/Classification
La céphalée de tension désigne une variété de céphalées primaires évoluant sur un mode épisodique ou chronique et qui tire son nom de la tension psychologique qui la sous-tend, ou de la tension de la musculature péricrânienne et cervicale qui l’accompagnent [1]. La classification de l’IHS (2013) subdivise la céphalée de tension (CT) en céphalée de tension épisodique rare (CTER), céphalée de tension épisodique fréquente (CTEF) et en céphalée de tension chronique (CTC). Les céphalées de tension épisodiques sont ensuite subdivisées en fonction de la présence ou de l’absence de tension musculaire cervicale ou péricrânienne à la palpation manuelle.
Epidémiologie
En population générale, la prévalence annuelle de la céphalée de tension varie de 30% à 80% [51]. En Afrique cette prévalence est de 42% au Nigéria et 10% au Zimbabwe [52]. Cette disparité étant liée à l’hétérogénéité dans la définition et les méthodologies utilisées dans ces études. Une étude Danoise réalisée en population générale a montré que chez les sujets ayant présenté une CT durant l’année précédente, la prévalence de la CTE rare est de 59%, celle de la CTE fréquente est de 37% et celle de la CTC est de 3% [53].
En suède, la prévalence de la CT chez l’enfant et l’adolescent scolarisés est de 9,8% [54]. La sex-ratio est de 4 hommes pour 5 femmes et l’âge moyen de début est compris entre 25 et 30 ans [1]. Le risque relatif de la céphalée de tension chez les apparentés au premier degré varie de 2,1 à 3,9 [55]. La CT est fréquemment associée à une situation émotionnelle ou à un stress psychosocial, le stress étant le facteur favorisant le plus fréquent de la CT.
Physiopathologie
La physiopathologie de la CT est moins bien connue que celle de la migraine. Les premiers travaux ont été centrés sur l’intervention des facteurs musculaires. Les travaux de ces dernières années ont quant à eux développé les aspects neurobiologiques et ont insisté sur l’importance des phénomènes de sensibilisation centrale intervenant dans la CTC.
Mécanismes périphériques :
Des travaux ont tenté de préciser les facteurs pouvant participer à l’initiation et au maintien des tensions musculaires au sein de la musculature péricrânienne et cervicale : il s’agit de stimulations mécaniques, de facteurs ischémiques et de facteurs chimiques.
Les stimulations mécaniques : L’électromyographie péricrânienne et cervicale avec des électrodes aiguilles a permis l’identification d’une augmentation de l’activité électrique au niveau des points gâchettes témoignant de la sensibilisation des nocicepteurs périphériques [56].
Les facteurs ischémiques : Des techniques de microdialyse réalisées au sein des points gâchettes ont permis d’identifier chez les patients souffrant de CT une augmentation moindre du débit sanguin local en réponse à un exercice statique prolongé [57].
Les facteurs chimiques : L’infusion associée de bradykinine, sérotonine, histamine, et prostaglandine E2 dans le muscle trapèze déclenche chez les patients souffrant de CTE plus de douleur et de tensions musculaires que chez les sujets contrôles [58].
Mécanismes centraux :
Ils correspondent à la sensibilisation du deuxième neurone au niveau de la corne postérieure de la moelle ou au niveau du noyau trigéminé. Il en résulte un déficit du contrôle central de la nociception dont les neuromédiateurs (sérotonine principalement) sont aussi impliqués dans l’anxiété et la dépression. C’est ainsi que l’on peut interpréter les intersections possibles entre la céphalée de tension et d’autres paramètres tels que le stress, l’anxiété, ou la dépression [59].
Clinique
Céphalée de tension épisodique (CTE) :
Les patients souffrant de CTE ne consultent pas souvent en raison de l’intensité modérée de la céphalée, de l’absence de retentissement, du caractère efficace des antalgiques simples. La fréquence moyenne des céphalées est de 6 jours par mois, la douleur est non pulsatile, à type de pesanteur ou de pression chez 78% des patients souffrant de CTE. L’intensité est légère à modérée chez 87% à 99% des patients. La topographie est bilatérale dans 90% des cas, la douleur n’est pas aggravée par les efforts dans 84% des cas. Les troubles digestifs sont le plus souvent absents bien qu’une anorexie soit décrite dans 18% des cas. Les critères diagnostiques de l’IHS des CTE sont rapportés dans le tableau 8.
Céphalée de tension chronique (CTC) :
Elle se caractérise par leur présence quasi-quotidienne, elles sont réfractaires aux thérapeutiques médicamenteuses et sont associées parfois à des plaintes somatiques telles que des douleurs musculo-squelettiques localisées ou diffuses. Il s’agit le plus souvent de CTE ayant évolué vers une CTC. A la différence de la CTE, elles ont un impact socio-économique, avec altération de la qualité de vie et diminution de l’efficience au travail [60]. Les critères diagnostiques de l’IHS des CTC sont rapportés dans le tableau 9.
Examen physique dans la céphalée de tension :
La palpation manuelle des muscles péricrâniens et des insertions tendineuses est recommandée, bien que non spécifique de la céphalée de tension. Elle recherche des facteurs musculaires pouvant être une des bases de l’adhésion à la prise en charge (kinésithérapie, relaxation, acupuncture).
Formes associées :
La CT peut être associée à la migraine. Dans ce cas il n’y a pas de différence sémiologique avec la CT des non migraineux, mais la fréquence de celle-ci est plus élevée chez les migraineux suggérant que la migraine pourrait être un facteur favorisant l’apparition de la CT chez des sujets génétiquement prédisposés [61], ou encore que des crises migraineuses mineures pourraient être confondues à une céphalée de tension [62].
Traitement
Buts du traitement
Supprimer ou calmer la douleur lors des épisodes
Diminuer la fréquence des épisodes
Contrôler les facteurs favorisants
Assurer le confort et améliorer la qualité de vie des patients
Moyens et Méthodes
Moyens pharmacologiques
Antalgiques simples : ceux qui sont recommandés dans le traitement des épisodes sont le paracétamol, l’aspirine et les antiinflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène et diclofenac) [63]. L’usage des antalgiques ne doit pas dépasser deux jours par semaine, afin d’éviter l’abus médicamenteux.
Les antidépresseurs tricycliques : ce sont les dérivés de l’imipramine (LAROXYL®, ANAFRANIL®). Ils sont utilisés à faible dose habituellement entre 10 -25 mg/j.
Moyens non pharmacologiques.
Activité physique régulière
Psychothérapie : de soutien, cognitivo-comportementale.
Ces facteurs non pharmacologiques permettent de contrôler le stress psychosocial qui est le principal facteur favorisant la céphalée de tension.
Céphalées trigémino-autonomiques
Les céphalées trigémino-autonomiques sont des céphalées intenses, de durée relativement brève, survenant par crises dans le territoire ophtalmique du nerf trijumeau (V1) et associées aux symptômes végétatifs ipsilatéraux, résultant de l’activation du réflexe trigémino-parasympathique [1]. L’algie vasculaire de la face représente le type le plus fréquent de céphalées trigémino-autonomiques. Les autres types étant l’hémicrânie paroxystique (aigue et chronique) ; le SUNA qui est une variante du SUNCT avec uniquement un larmoiement ou une rougeur conjonctivale ; l’hemicrania continua (Tableau 10).
Algie vasculaire de la face (cluster headache)
Définition / Critères diagnostiques
L’algie vasculaire de la face (AVF) ou « cluster headache » des anglo-saxons est une céphalée périodique qui se manifeste par des crises douloureuses en salves de durée relativement courte [1]. Les critères diagnostiques de l’AVF sont rapportés dans le tableau 11.
Epidémiologie
C’est une affection rare, environ 25 fois moins fréquente que la migraine. C’est une maladie du sujet jeune (20 à 30 ans), le plus souvent de sexe masculin (85% à 92%). C’est la forme la plus fréquente des algies faciales. Certaines études trouvent une prévalence comprise entre 0,1% et 1%. Le délai moyen pour poser le diagnostic est de 10 à 15 ans. Durant cette période, le patient est vu par l’ophtalmologue, l’ORL ou le stomatologue.
Physiopathologie
Elle reste inconnue. Le caractère cyclique des périodes de crise et la survenue des crises à des heures plus ou moins fixes sur le nycthémère suggèrent fortement l’implication du rythme circadien via la mélatonine et l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Ces neuromédiateurs agiraient comme des facteurs déclenchant les périodes de crise ou comme des facteurs aggravant les formes chroniques d’AVF [64]. La forte concentration de ces deux substances dans l’hypothalamus suggère l’implication des noyaux hypothalamiques dans la physiopathologie de l’AVF. Ceci a été récemment confirmé par une étude utilisant la tomographie par émission de positons (TEP) qui a montré une hyperactivité des noyaux hypothalamiques durant les crises et une activité normale en dehors de celles-ci [65]. Par ailleurs, l’unilatéralité de la douleur, sa localisation dans le territoire du trijumeau, la présence de signes parasympathiques (larmoiement, congestion nasale, injection conjonctivale, oedème de la paupière) et sympathiques (myosis, ptôsis, rétraction de la fente palpébrale, sudation du front) suggèrent fortement l’implication du système trigémino-vasculaire et du sinus caverneux dans l’AVF, cependant par un mécanisme qui demeure inconnu.
Clinique
L’AVF est une affection périodique dans 90 % des cas et se manifeste par des crises durant 15 à 180 minutes. Chaque période dure en moyenne 2 à 8 semaines et se reproduit 1 à 2 fois par an. La fréquence des crises est de 1 à 8 par jour avec une moyenne de 2 à 3. Environ 10% des patients souffrent d’une forme chronique avec des crises quotidiennes soit d’emblée, soit après quelques années de forme épisodique. Les crises surviennent volontiers à heures fixes la nuit, après les repas ou après consommation d’alcool.
Services d’origine des participants.
Nous avons inclus dans notre étude 107 participants membres du personnel soignant, dont 70 (65,4 %) issus du service de neurologie, 18 (16,8%) du service de neurochirurgie et 19 (17,8%) du service de psychiatrie (Tableau 12).
Caractéristiques socio-démographiques de la population d’étude (Tableau 13)
L’âge des participants variait de 20 à 59 ans, avec une moyenne de 34,02 ± 9,68 années. La majorité des participants était de sexe féminin (69,16%). Il y avait une prédominance significative du genre féminin dans le groupe de participants céphalalgiques (p= 0,004). La majorité des participants était des infirmier(e)s (62,62%) et les 37,38% restants étaient des médecins, dont 95% étaient des médecins en cycle de spécialisation. L’ancienneté des participants à leur poste variait de 0,5 à 43 années, avec une moyenne de 7,16 ± 7,58 années. La majorité des participants dans notre étude était mariée (57,94%), 37,38% étaient célibataires et 4,67% divorcés ou veufs (Figure 5). Les participants céphalalgiques étaient plus souvent mariés en comparaison aux non céphalalgiques (p= 0,03). Les céphalées étaient moins fréquentes chez les participants veufs ou divorcés (p= 0,04).
Parmi les participants, 38,32% admettaient ne pas être satisfaits de leurs revenus financiers. Les gardes de nuit étaient effectuées par 39,25% des participants. Le nombre de gardes mensuelles variait de 0 à 15, avec une moyenne de 2,11 ± 3,22 jours/mois et par participant.
L’indice de masse corporelle des participants variait de 14,81 à 36,85 Kg/m2, avec une moyenne de 23,82 ± 4,03 Kg/m2. Une activité physique régulière était pratiquée par 32,71% des participants.
La satisfaction par rapport aux revenus financiers, la fréquence des gardes de nuit, la prise de contraceptifs hormonaux, l’indice de masse corporelle et la pratique régulière d’une activité physique ne présentaient pas de différence significative entre les participants céphalalgiques et non céphalalgiques (Tableau 13).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. Généralités sur les céphalées
1.1. Définition
1.2. Classification
1.3. Pathogénie
1.4. Examens complémentaires
2. Céphalées primaires
2.1. Migraine
2.1.1. Définition / Classification
2.1.2. Epidémiologie
2.1.3. Physiopathologie
2.1.4. Clinique
2.1.5. Traitement
2.2. Céphalée de tension
2.2.1. Définition/Classification
2.2.2. Epidémiologie
2.2.3. Physiopathologie
2.2.4. Clinique
2.2.5. Traitement
2.3. Céphalées trigémino-autonomiques
2.3.1. Algie vasculaire de la face
2.3.2. Autres céphalées trigémino-autonomiques
2.3.3. Traitement
2.4. Autres céphalées primaires
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
OBJECTIFS
METHODOLOGIE
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
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