CEPHALEES CHRONIQUES AVEC FOND DOULOUREUX PERMANENT

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La physiopathologie de la migraine

Peu d’affections ont donné lieu à autant d’hypothèses physiologiques que la migraine. La diversité de sa présentation clinique et des facteurs déclenchants des crises, jointe à la multiplicité des anomalies fonctionnelles et/ou biologiques décrites chez les migraineux ont donné lieu à de très nombreuses « théories. [39]
– La théorie neurovasculaire
Lors de la crise de migraine avec aura, il existe une diminution du débit sanguin cérébral se propageant d’arrière en avant sur le cortex cérébral à la vitesse de 2 mm/ mn.
Cette susceptibilité vasculaire serait sous la dépendance d’une réponse mal adaptée de récepteurs vasculaires à des substances qui interviennent dans le déterminisme du diamètre des vaisseaux mais aussi dans les circuits de la douleur [28].
A côté de la modification du débit sanguin cérébral, on peut avoir des dysfonctionnements cellulaires (neurones, plaquettes, mastocytes etc …) et sub-cellulaires (notamment mitochondrial) impliquant de nombreuses molécules telles que la sérotonine, les neuropeptides vaso-actifs (substance P), l’histamine, le monoxyde d’azote, la dopamine, les acides aminés neuro-excitateurs, les catécholamines etc….

Génétique de la migraine : des canaux ioniques aux polymorphismes de nucléotide ?

Les connaissances sur l’étiopathogénie de la migraine ont pris un essor considérable ces dix dernières années notamment grâce à la génétique.
La migraine hémiplégique familiale (MHF), seule variété de migraine mendélienne, autosomique dominante, constitue donc un modèle unique pour identifier des gènes candidats majeurs dont l’implication dans les formes les plus habituelles de migraine seront vérifiés ultérieurement.
Un premier gène CACNA1A, localisé sur le chromosome 19 et codant la sous-unité principale des canaux calciques neuronaux de type PQ est impliqué dans 20 % environ des familles de migraine hémiplégique.
Un second gène, localisé sur le chromosome 1 mais pas encore identifié est impliqué dans 20 % environ des familles [15].
Dans la MHF, deux découvertes ont été faites : la découverte de mutations dans le gène CACNA1A (19p 13), codant la sous-unité 1A du canal calcique neuronal PQ voltage dépendant (MHF1) et récemment celle de mutations du gène ATP1A2 (1q21-23), codant pour la soust-unité a2 de la pompe ionique Na+, K+ATPase (MHF2). Elles ont attiré l’attention sur les canaux ioniques du SNC et permis de mieux comprendre la physiopathologie de modifications de l’excitabilité neuronale (à la base de la dépression envahissante), de la neurotransmission chimique et, par voie indirecte, du métabolisme neuronal.
Il peut ainsi être la cible de nouvelles approches thérapeutiques, ce qui souligne l’importance des avancées génétiques dans la MHF pour les formes fréquentes de migraines, celles avec et sans aura.
En effet, une série d’arguments indirects provenant d’études de sites de liaison génétique, de la transmission neuro-musculaire, des fonctions cérébelleuses de l’excitabilité et du métabolisme neuronal et de l’efficacité de certains traitements médicamenteux suggèrent que les canaux ioniques jouent aussi un rôle pathogénique dans certaines formes de migraine avec aura. Chez la majorité des patients, cependant, ils ne sont sans doute pas les seuls responsables de la maladie puisque, dans les formes fréquentes de migraine, le profil génétique paraît bien plus complexe, faisant intervenir une série de polymorphismes de nucléotide [22].

Traitement de la migraine

La première étape du traitement sera d’identifier les éventuels facteurs déclenchants afin de pouvoir les éviter.
Le médecin tentera d’expliquera la différence fondamentale qui existe entre le traitement de la crise, à prendre au coup par coup, pour interrompre celle-ci et le traitement de fond, quotidien, visant à diminuer la fréquence des crises.
Quelques gestes simples, en début de crise peuvent parfois soulager la céphalée :
– application de froid ou de chaleur sur le crâne ;
– pression sur la tempe ou sur un autre point du cuir chevelu ;
– repos allongé dans une pièce obscure et silencieuse à la recherche d’un sommeil réparateur ;
– absorption de thé ou de café [26].

Traitement de la crise migraineuse

Quel que soit le médicament choisi, quelques règles d’utilisation sont essentielles à respecter.
• La prise ne doit se faire qu’au moment des crises. Elle ne doit etre ni trop fréquente ni quotidienne car elle expose alors à un double risque :
– le premier, en fait assez rare, est lié à une toxicité propre de certaines substances par exemple les complications vasculaires des dérivés ergotés, gastriques de l’aspirine et des anti-inflammatoires etc… ;
– le second, fréquent mais sous-estimé, est la survenue d’une accoutumance qui conduit à l’augmentation des prises à l’apparition de céphalée de sevrage entre celles-ci, et à une véritable toxicomanie. Une céphalée chronique par abus médicamenteux s’installe alors.
• Le médicament doit être pris le plus tôt possible et par la meilleure voie d’administration ; en effet, si la plupart des patients préfèrent la voie orale, celle-ci n’est pas la plus souhaitable lorsque des nausées et des vomissements existent [26].
Il existe quatre grandes classes médicamenteuses ayant une efficacité démontrée dans la crise migraineuse :
– les anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
– les dérivés de l’ergot de seigle ;
– les triptans (plus haut niveau d’efficacité).
– les antalgiques.

Les traitements de fond de la migraine

Ils sont nécessaires chez les malades ayant des crises fréquentes retentissant sérieusement sur leur vie quotidienne.
Un traitement de fond est un traitement de longue haleine, s’étendant au minimum sur 6 mois, 1 an, parfois plus.
Environ 10 à 12 % des migraineux utilisent ce type de traitement. Il est classique d’envisager un traitement de fond pour une fréquence des crises d’au moins trois par mois.
En fait, la décision se prend en accord avec le patient et découle en particulier de l’inefficacité du traitement des crises. .
Le recours à un traitement de fond est néanmoins, indispensable chez les patients qui prennent des traitements de crise plus de deux jours par semaine, en raison du risque d’évolution vers une céphalée chronique quotidienne par abus médicamenteux.
Le mode d’action des traitements de fond reste très mal connu. Les principaux mécanismes pour rendre compte de l’action anti-migraineuse préventive sont l’antagonisme des récepteurs 5HT2, la modulation de l’extravasation protéique plasmatique, la modulation de l’activité aminergique centrale et les effets stabilisateurs de membrane au niveau des canaux voltage-dépendants [24].
Il existe six médicaments ou classes de médicaments de fond majeurs, dont l’efficacité a été démontrée dans au moins trois essais contrôlés contre placebo [26] :
– certains bêta-bloquants tels que le propronolol, le métoprolol, l’aténolol ;
– le pizatifène ;
– le méthysergide (anti-serotoninergique) ;
– l’oxetorone (anti-sérotoninergique) ;
– la flunarizine ;
– l’amitriptyline (tricyclique) [36].
Leur posologie, effets secondaires et contre-indications seront expliqués un à un.

Les anti-dépresseurs tricycliques : l’Amitriptyline

Ils ont un effet anti-migraineux indépendant de l’effet anti-dépresseur. Ils sont intéressants s’il existe une notion d’abus en antalgiques. *Posologie : 20 à 50 mg le soir.
*Effets secondaires : sécheresse de bouche, somnolence, prise de poids par hyperphagie d’origine hypothalamique [36].
*Contre-indications : glaucome, adénome prostatique [26].
Il faut souligner aussi que la dihydroergotimine est également utilisable dans le traitement de fond de la migraine.
En effet, un migraineux qui n’a jamais été traité sera plutôt soumis à de la dihydro-ergotamine qui ne donne pratiquement jamais d’effets secondaires (rares nausées).
Ces médicaments du traitement de fond de la migraine permettent de réduire la fréquence des crises de 50 % chez environ 50 % des patients migraineux [63].
En cas de mauvaise tolérance ou d’échec au bout de 2 à 3 mois, un autre traitement sera proposé. Un traitement de fond efficace et bien toléré est généralement poursuivi pendant 6 à 12 mois, puis diminué lentement [43].

CEPHALEES DE TENSION EPISODIQUE

Elles représentent avec la migraine le groupe étiologique le plus important des céphalées chroniques. Le diagnostic de céphalées psychogènes dites de tension ne doit pas être un diagnostic d’élimination.
Le diagnostic positif repose sur les modalités de la douleur, les signes d’accompagnement, sur la mise en évidence d’un terrain psychique particulier et la normalité de l’examen somatique [28].
La céphalée de tension (CT) est un syndrome hétérogène dont le diagnostique est, hélas, principalement basé sur l’absence des éléments caractéristiques retrouvés dans d’autres types de céphalées comme la migraine.
Le terme « céphalée de type tension » a été choisi en 1988 dans la première classification de la société internationale des céphalées (IHS) pour souligner la pathogénie incertaine tout en indiquant qu’une certaine forme de tension mentale et/ou musculaire pourrait jouer un rôle causal.
Comme la pathogénie exacte demeure méconnue, le terme « céphalée de type tension », a été maintenu dans la deuxième édition de la classification de l’IHS en 2004 [23].

Les aspects cliniques

Un épisode de céphalée de tension diffère d’un accès migraineux par un certain nombre de caractères : la douleur, modérée dans son intensité, est habituellement bilatérale ; elle n’est pas pulsatile, mais à type de pression, de serrement ; elle n’est pas exagérée par les activités physiques usuelles, telles que la montée des escaliers ; elle ne contraint pas le patient à interrompre totalement l’activité en cours, même si elle peut réduire les activités quotidiennes [8] ; elle ne s’accompagne pas de vomissements ni de nausées (une inappétence peut être présente), pas de photophobie ou phonophobie ou seulement l’une des deux [24].

La prévalence

La prévalence de la céphalée de tension dans la population générale varie selon les études épidémiologiques entre 30 et 80 % avec un ratio homme/femme de 4,5. [8]
Cependant les études épidémiologiques détectent un grand nombre de sujets qui ne consultent pas en raison de l’espacement des épisodes ou de l’efficacité des antalgiques usuels.

La physiopathologie

Une conception périphérique

Elle situe l’origine de la douleur dans les muscles et aponévroses péricrâniennes. Elle repose sur la mise en évidence par la palpation de points douloureux auxquels certains auteurs attribuent une grande valeur dans le diagnostic des « myo-fascialgies ». Toutefois ces points douloureux ne sont ni constants ni spécifiques. A cette conception périphérique se rattache la notion de céphalée de tension musculaire ; elle repose sur la mise en évidence d’une activité électromyographique excessive dans les muscles péricrâniens, mais, ici encore, il s’agit d’un phénomène inconstant et non spécifique [8].
En regard de l’hétérogénéité des anomalies physiopathologiques trouvées dans la CT, le modèle suivant peut être proposé comme hypothèse de travail.
La CT peut résulter d’une interaction entre des changements du contrôle descendant des nocicepteurs trigéminaux de second ordre du tronc, cérébral et des modifications périphériques telles qu’une sensibilité accrue des structures myofasciales et une contracture des muscles péricrâniens [51].

La conception centrale

La conception centrale qui n’est d’ailleurs pas incompatible avec le rôle favorisant de facteurs périphériques, est généralement admise. En faveur de ce mécanisme central, il faut retenir que, dans leur déclenchement ou leur aggravation, les céphalées de tension reconnaissent un facteur favorisant majeur qui est le stress psychosocial [8].
Un épisode aigu de CT épisodique peut survenir chez n’importe quel individu, par ailleurs parfaitement normal. Cet épisode peut être provoqué par un stress physique généralement associé
à un stress psychologique ou par des positions de travail non physiologiques. Dans de tels cas, une augmentation de la nociception dans les muscles utilisés peut être la cause primaire de la « céphalée » [23].
Toutefois, la céphalée aura plus de risque de survenir chez un individu dépressif chez qui le contrôle central de la douleur sera défaillant.
Les mécanismes émotionnels augmentent la tension musculaire et simultanément réduisent l’activité du système anti-nociceptif endogène [29].

Le traitement

Le traitement des CT peut être schématiquement subdivisé en traitement symptomatique de l’épisode isole (principalement pharmacologique) et un traitement de fond (pharmacologique et non pharmacologique) destinés à soulager, voire faire disparaître, la céphalée de manière durable ou à prévenir la survenue d’un épisode de céphalée.

Pharmacothérapie aiguë

De multiples études sur l’efficacité d’analgésiques simples et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) dans les CT ont été effectuées.
Plusieurs d’entre-elles ont été effectuées selon les recommandations pour les essais pharmacologiques dans la CT définies par l’IHS. On peut conclure de ces études que les AINS sont les médicaments de premier choix.
Actuellement, l’Ibuprofène (800mg) peut probablement être considéré comme étant le traitement de premier choix pour la CT aiguë grâce à sa remarquable tolérance gastro-intestinale, suivi par le Naproxène sodique (825 mg) [23].
Plusieurs études ont en effet démontré que l’Ibuprofène est associé au plus faible risque de saignement et de perforation gastro-intestinale (risque relatif : 2,9) ; alors que le Kétoprofène présente un plus grand risque (risque relatif : 23,7) la Naproxène occupant une position intermédiaire (risque relatif : 9,1) [1, 33].

Traitements prophylactiques

Les anti-dépresseurs tricycliques sont les traitements de premier choix ligne le plus largement utilisé pour les CT épisodiques fréquentes.

L’amitriptylène (confère traitement migraine)

La domipramine

La domipramine est légèrement plus efficace, mais entraîne plus d’effets secondaires.
a) Posologie 10 à 25 mg au coucher (per os).
b) Effets secondaires : somnolence, sédations, tremblement, états confusionnels transitoires, troubles de la conduction et du rythme cardiaque, syncope.
c) Contre-indication : infarctus récent du myocarde, risque de glaucome par fermeture de l’angle
[68].

Les traitements non pharmacologiques

Il existe des bases scientifiques solides attestant l’utilité de la relaxation et des techniques de biofeedback musculaire dans la prise en charge de la CT.
Des conseils d’hygiène de vie, la pratique de la gymnastique, du sport, du yoga, la mise en œuvre de moments de détente seront des plus utiles. Un abord psychothérapique sera dans tous les cas indispensable. La plupart du temps, il s’agira d’une psychothérapie de soutien, explicitant le symptôme, sa signification et permettant de rassurer le malade.
Dans d’autres cas, une véritable psychothérapie sera à instaurer soit par une médiation corporelle à travers l’apprentissage des méthodes de relaxation avec ou sans biofeedback, soit plus rarement par psychothérapie d’inspiration analytique [28].
La constatation chez des sportifs de cas d’hypoalgène étonnante a conduit à des expérimentations qui ont conclu à la réalité de modification des seuils de douleur par l’activité physique, sans en élucider cependant le mécanisme exacte. C’est ainsi que en pratique, de nombreuses études dans des pathologies comme la migraine, les céphalées de tension, les douleurs chez les personnes âgées confirment la pertinence de l’activité physique comme moyen thérapeutique dans la douleur chronique [4].

L’ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE : CLUSTER HEADACHE

Beaucoup moins fréquente que la migraine, l’algie vasculaire de la face (AVF) a une prévalence d’environ 0,1 %. Elle touche l’homme 5 à 6 fois plus souvent que la femme et débute généralement entre 20 et 30 ans.
Le diagnostic, qui repose exclusivement sur l’interrogatoire, est dans la plupart des cas évident, tant la symptomatologie est singulière et stéréotypée [26].
L’algie vasculaire de la face est dans 90 % des cas épisodique avec des crises évoluant par salves au nombre d’une à trois par jour (avec souvent une crise nocturne débutant à un moment remarquablement fixe).
Les accès douloureux s’étalent sur 3 à 10 semaines, souvent aux intersaisons (printemps et automne) avec des périodes de rémission complètes entre les crises.
Le diagnostic est purement clinique. Aucun examen complémentaire n’est requis [36].

Caractéristiques séméiologiques

Encore appelé céphalée histaminique de HORTON, le Cluster Headache est une névralgie migraineuse bien particulière par son évolution qui lui vaut sa dénomination anglo-saxonne purement descriptive (Cluster = groupé en salve) [8].
Les caractéristiques de la douleur, les signes d’accompagnement et le rythme évolutif, permettent un diagnostic facile.
• La douleur est unilatérale, ne change jamais de côté, temporo-orbitaire ou orbito-faciale. Elle peut irradier vers les gencives, l’oreille, le cou et même l’épaule. Sa topographie ne correspond pas à la systématisation des branches du trijumeau. Il s’agit d’une douleur insupportable à type de brûlure profonde, de broiement, de déchirure.
• Les signes d’accompagnement se rencontrent dans 70 % des cas et sont du même côté que la douleur. Sensation de narine bouchée avec ou sans rhinorrhée, larmoiement, érythrose de la pommette, saillie de l’artère temporale sont plus fréquents que le myosis et le ptôsis de la paupière supérieure, traduisant un syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER [8].

Les traitements

Si le diagnostic des algies vasculaires faciales est facile, la thérapeutique est par contre difficile. Elle repose essentiellement sur les anti-migraineux de crise et de fond, parfois associés à des séances de cocaïnisation du ganglion sphéno-palatin [8].

Traitement de la crise

Il est bien plus difficile que dans la migraine, car dans les crises d’algie vasculaire la douleur atteint son maximum en quelques minutes.
a) Le sumatriptan : injectable à la dose de 6mg, en faisant céder les crises en quelques minutes a transformé la qualité de vie des patients atteints d’AVF, une des affections les plus douloureuse qui soit.
Plus de 10 ans de pratique ont confirmé sa remarquable efficacité ainsi que l’absence d’accoutumance et de tolérance dans son usage au long cours.
Toutefois l’utilisation du sumatriptan se trouve limitée en raison de l’impossibilité de l’utiliser après 65 ans (or il existe des AVF de début tardif ou se poursuivant chez le sujet âgé), de ses contre-indications cardio-vasculaires (HTA, artérite, insuffisance coronaire), de la limitation du nombre d’injections de deux par jour dans une affection qui peut comporter jusqu’à 8 crises par jour et de son mode d’injection par voie sous-cutanée, pas toujours commode [19].
b) L’oxygénothérapie hyperbare est le deuxième traitement utilisé surtout en cas de contre-indication du sumatriptan.
L’inhalation d’oxygène pure au débit de 7 litres par minute pendant 15 minutes voire 15 litres par minute améliorerait l’efficacité [59].
c) Un soulagement rapide peut être obtenu après instillation intranasale, dans la fosse sphénopalatine, de solution d’hypochloride de cocaïne de 5 à 10 % ou de lidocaïne à 4 %.
d) L’octréotide : est un analogue de la somatostatine et son efficacité vient d’être démontrée. Néanmoins, cette efficacité est inférieure à celle obtenue avec le sumatriptan et semble valable uniquement pour les crises qui durent plus de 45 minutes [46].

Le traitement de fond

Le but principal reste en fait la prévention des crises mais il est cependant plus facile de juguler les crises une fois qu’elles ont débutées plutot que de les prevenir.
Tout traitement est inutile pendant les phases de rémissions.
La plupart des médicaments utilisés sont des anti-migraineux dont les effets secondaires et les contre-indications ont été déjà signalées.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
A- LES CEPHALEES PAROXYSTIQUES SANS FOND DOULOUREUX PERMANENT
I- LA MIGRAINE
I-1. La crise migraineuse sans aura : migraine commune
I-2. Les crises de migraine avec aura
I-3. Les éléments de diagnostic
I-4. La physiopathologie de la migraine
I-5. Génétique de la migraine : des canaux ioniques aux polymorphisme de nucléotide ?
I-6. Traitement de la migraine
I-6.1. Traitement de la crise migraineuse
I-6.2. Les traitements de fond de la migraine
II- CEPHALEES DE TENSION EPISODIQUE
II-1. Les aspects cliniques
II-2. La prévalence
II-3. La physiopathologie
II-3.1. Une conception périphérique
II-3.2. La conception centrale
II-4. Le traitement
II-4.1. Pharmacothérapie aigue
II-4.2. Traitements prophylactiques
II-4.3. Traitements non pharmacologiques
III- L’ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE : CLUSTER HEADACHE
III-1. Caractéristiques séméiologiques
III-2. Les traitements
III-2.1. Traitement de la crise
III-2.2. Traitement de fond
III-2.3. Moyens chirurgicaux
IV- LES NEVRALGIES DU TRIJUMEAU
IV-1. La névralgie « essentielle » du Trijumeau
IV-1.1. Séméiologie
IV-1.2. Le traitement
IV-2. Les névralgies symptomatiques du Trijumeau
IV-3. Autres névralgies
IV-3.1. Les névralgies du glosso-pharygien
IV-3.2. La névralgie d’Arnold
B- CEPHALEES CHRONIQUES AVEC FOND DOULOUREUX PERMANENT
I- LES CEPHALES CHRONIQUES QUOTIDIENNES
I-1. Les céphalées de tensions chroniques
I-1.1. La séméiologie
I-1.2. La physiopathologie
I-1.3. Traitement
I-2. La migraine transformée
I-2.1. Séméiologie
I-2.2. prise en charge thérapeutique
II- CEPHALEES CHRONIQUES SECONDAIRES
II-1. Céphalées chroniques post-traumatiques
II-2. Hypertension intracrânienne
II-3. Artérite temporale ou crânienne
II-4. Céphalées continues de cause locale
II-4.1. Causes ophtalmologiques
II-4.2. Causes ORL et stomatologiques
II-4.3. Causes rachidiennes
C- LES EXPLORATIONS
I- L’ELECTROENCEPHALOGRAMME (EEG)
I-1. Conduite de l’enregistrement EEG
I-2. L’activité EEG normale
I-2.1. Activité EEG de veille
I-2.2. Signification et mécanismes de l’activité : EEG normale
I-2.3. Les activités EEG anormales et leurs significations
I-2.4. EEG et céphalées chroniques
II- L’EXAMEN CONVENTIONNEL DU CRANE
III- LA TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE (TDM)
III-1. Quel est le principe ?
III-2. Scanner et céphalées
DEUXIEME PARTIE
I- PATIENTS ET METHODES
I-1. Cadre de l’étude
I-2. Méthodologie
I-2.1. Patients
I-2.2. Collecte et analyse des résultats EEG faits pour céphalées
II- RESULTATS
II-1. Résultats de l’enquête
II-1.1. Répartition selon l’âge
II-1.2. Répartition selon le sexe
II-1.3. Répartition selon l’évolution de la céphalée entre son début et le mois de la consultation
II-1.4. Répartition selon l’âge de début
II-1.5. Les antécédents familiaux
II-1.6. Répartition selon l’intensité des troubles
II-1.7. Mode d’installation
II-1.8. Les facteurs déclenchants
II-1.9. Type de la douleur
II-1.10. Les médicaments
II-1.11. Les explorations
II-1.12. Les retentissements
II-1.13. Résultats des explorations (EEG et scanner)
II-2. Résultats de la collecte et de l’analyse des résultats EEG demandés pour céphalées
III- DISCUSSIONS
III-1. L’âge
III-2. Le sexe
III-3. Début de la maladie
III-4. Notion de céphalées familiales
III-5. Les facteurs psychologiques
III-6. Prise en charge globale (thérapeutique et exploration)
III-7. Imagerie médicale et céphalées
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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