Soutenance mémoire
Partie supérieure de la face
Région orbitaire Dans la cavité orbitaire, il existe du tissu cellulo-adipeux qui remplit les espaces compris entre les muscles moteurs du globe oculaire et les espaces entre ces muscles et les parois osseuses.
Région nasale et labiale supérieure Le tissu celluleux y est abondant, il est cloisonné, ce qui limite la diffusion de l’infection.
La situation des apex par rapport aux tables osseuses
Au maxillaire Les apex sont plus proches de la table externe sauf pour les racines palatines des prémolaires et molaires. Les dents donnent des abcès plutôt vers les vestibules mais on peut observer des abcès palatins à partir de l’incisive latérale ou de la racine palatine de la première molaire.
A la mandibule On prendra comme repère la première molaire qui est équidistante par rapport aux tables osseuses et qui est située à l’aplomb du muscle mylohyoïdien. Dans le plan horizontal, les dents qui sont en avant d’elle sont plus proches de la table externe et ceci d’autant plus qu’on va vers l’avant. Les dents qui sont en arrière d’elle sont plus proches de la table interne. Dans le plan vertical, tous les apex en avant de la première molaire sont situés au dessus de la ligne mylohyoïdienne et tous les apex en arrière sont au dessous de cette ligne. Le tissu cellulaire facial forme un ensemble malgré le cloisonnement musculoaponévrotique. Il est par ailleurs en continuité avec les espaces celluleux voisins, c’est-à-dire que tout se prête sur le plan anatomique à une large diffusion d’un éventuel processus infectieux.
Les cellulites subaigües et chroniques
Cellulites subaigües : Le point de départ est une cellulite aiguë circonscrite standard qui, soit évolue spontanément, soit ne bénéficie pas d’un traitement complet. La persistance du foyer causal assure l’ensemencement infectieux, malgré le renouvellement des cures d’antibiotiques. La collection purulente initiale s’est réduite, parfois considérablement, et tend à s’entourer d’une gangue inflammatoire qui évolue plus tard vers la sclérose, pérennisant l’affection et créant une barrière efficace au traitement médical. Deux tableaux cliniques sont habituellement rencontrés :
– Tuméfaction qui traine : C’est au bout de plusieurs semaines après le début de l’affection que le patient consulte pour un trismus serré, une tuméfaction et des douleurs latérofaciales, associées à une fébricule ; le foyer infectieux persiste, ou a été traité. A l’examen, la tuméfaction faciale est dure, mal limitée, un peu sensible, la peau en regard est peu inflammatoire ; les doigts n’impriment pas de godet et ne retrouvent pas de fluctuation. L’examen endobuccal retrouve un comblement vestibulaire qui indique la région causale, où, soit la dent est toujours là, soit le site d’avulsion n’est pas encore cicatrisé et est inflammatoire. Un examen radiographique est indispensable pour préciser l’état de l’alvéole et de l’os environnant.
– Collection sous-cutanée : Elle peut constituer une évolution de la forme précédente. La collection est située directement sous les téguments au niveau d’une zone de moindre résistance comme la région génienne, ou la région mentale, plus rarement dans la région sous-maxillaire ou nasogénienne. L’inspection révèle une tuméfaction nodulaire, assez bien limitée, rougeâtre, avec une couverture cutanée amincie sur son sommet. La palpation peut mettre en évidence à ce niveau une fluctuation. L’examen endobuccal est superposable à celui de la forme précédente.
– Evolution : Elle peut se faire vers :
– un réchauffement, c’est le retour au tableau aigu avec ses conséquences et ses complications ;
– la chronicité ;
– l’installation d’un placard tégumentaire infiltré, rougeâtre, mal limité, à la surface mamelonnée.
Cellulites chroniques : Le passage à la chronicité donne un tableau assez semblable à celui de la forme subaiguë avec la perception par le patient d’un noyau dans sa joue, puis insidieusement se constitue une fistule au fur et à mesure que la peau se déprime et s’infiltre.
Forme particulière : la cellulite actinomycosique [5] : C’est une variété exceptionnelle de cellulite chronique. Le germe responsable est Actinomyces israéli qui est normalement un saprophyte de la cavité buccale de l’homme. Elle se retrouve le plus souvent chez le sujet jeune avec une mauvaise hygiène buccale, et ayant présenté une plaie de la muqueuse par extraction ou traumatisme. Cliniquement, on palpe une tuméfaction plus ou moins sensible et tendue, mal limitée, fréquemment localisée devant l’angle de la mandibule. Elle évolue vers un ramollissement et une fistulisation. Le pus qui s’écoule contient des grains jaunes. Elle pose un problème diagnostique. Le germe responsable étant anaérobie, le prélèvement de pus devra être minutieux par ponction avant drainage.
Le débridement de tissus
Il faut introduire dans le pertuis ainsi créé par l’incision, la pince de Kocher, mors rapprochés, et écarter ensuite progressivement les deux branches pour détendre les berges et ouvrir la collection purulente. En aucun cas, pour des raisons de sécurité, il ne faudra avec un bistouri approfondir l’incision entamée au bistouri ; seule une pince dont les extrémités sont mousses assure la sécurité des éléments anatomiques mous sous jacents (artères, nerfs…).
Sur le plan bactériologique
Au cours de cette étude nous avons isolé 18 souches appartenant à 2 groupes :
Cocci gram positif : 10 souches ;
Bacilles gram négatif : 8 souches.
Les germes aérobies et aérotolérants étaient présents dans 78% des cas et les germes anaérobies dans 22% des cas. Laroque [33] a relevé 60% des germes aérobies et aérotolérants pour 40% des germes anaérobies. Les Germes les plus fréquents étaient :
– les streptocoques : 33%
– les anaérobies : 22%
– les staphylocoques : 17%
– les Klebsielles : 17%
Cet ensemble représente 89% des germes isolés. La prédominance des streptocoques, des staphylocoques et des anaérobies dans les cellulites cervico-faciales a été notée dans des études précédentes [11, 25, 33]. En effet, Dubreuil a relevé une prédominance de streptocoques, de staphylocoques et d’anaérobies [11]. Laroque quant à lui, a noté une prédominance de streptocoques, suivis des staphylocoques puis des anaérobies [33]. Une flore plurimicrobienne a été retrouvée dans 5 cas au cours de cette étude :
– Streptocoque non groupable et Fusobacterium spp
– Streptocoque D entérocoque et Fusobacterium spp
– Streptocoque A-hémolytique et Fusobacterium spp
– Streptocoque A-hémolytique et staphylococcus aureus
– Staphylococcus aureus et Klebsiella pneumoniae
Les germes rencontrés au cours de notre étude font partie de la flore buccale habituelle.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : rappels
1 – Anatomie
1.1 – Le tissu celluleux cervico-facial
1-1-1 Généralités
1-1-2 Constitution
1-1-3 Répartition
1.2 – La situation des apex par rapport aux tables osseuses : [2, 42]
1-2-1 Au maxillaire
1-2-2 A la mandibule
2 – Pathogénie [3, 25, 42, 44, 45, 46]
2.1 – Voie directe
2.2 – Voie lymphatique
2.3 – Voie veineuse
2.4 – Voie parulique sous périostée
3 – Clinique [2, 5, 9, 25, 42, 45, 46]
3.1 – Formes cliniques
3-1-1 Formes évolutives
3-1-1-1 Cellulites aigues circonscrites
a) La cellulite séreuse
b) La cellulite suppurée
c) La cellulite gangreneuse
3-1-1-2 Les cellulites aigues diffusées
3-1-1-3 Les cellulites subaigües et chroniques
3-1-2 Formes topographiques
3-1-2-1 Les cellulites géniennes
3-1-2-2 Les cellulites labiales
3-1-2-3 Abcès palatins (figure 8)
3-1-2-4 Les cellulites du plancher
3-1-2-5 Les cellulites masséterines
3-1-2-6 Les cellulites ptérygo-maxillaires
3-1-2-7 La cellulite ptérygo-mandibulaire d’ESCAT
3-1-2-8 La cellulite péri-pharyngée
3-1-2-9 Les cellulites temporales
3-1-2-10 Les cellulites de la langue
3.2 – Examens complémentaires
3-2-1 Radiographies classiques
3-2-2 Examen bactériologique et antibiogramme
3-2-3 Examens de routine
3-2-4 La radiographie pulmonaire
3-2-5 Imagerie médicale moderne
3.3 – Diagnostic
3-3-1 Diagnostic positif
3-3-2 Diagnostic étiologique [30]
3-3-3 Diagnostic différentiel
4 – Bactériologie [11, 25, 29, 37, 42]
5 – Etiologie [2, 8, 12, 29, 32, 42]
5.1 – Les causes déterminantes
5-1-1 Causes dentaires proprement dites
5-1-2 Causes péridentaires
5-1-3 Causes thérapeutiques et iatrogènes
5-1- 4 Autres causes
5.2 – Les causes favorisantes
6 – Traitement des cellulites cervico-faciales
6.1 – buts
6-2 Moyens et Méthodes
6-2-1 Moyens médicaux
6-2-1-1 Les antibiotiques
6-2-1-2 Les antalgiques
6-2-1-3 La corticothérapie
6-2-1-4 L’oxygénothérapie hyperbare (OHB)
6-2-1-5 Les antiseptiques locaux
6-2-1-6 L’alimentation
6-2-1-7 Les décontracturants et les myorésolutifs
6-2-2 Les moyens chirurgicaux
6-2-2-1 Le drainage
6-2-2-2 Dispositions pré opératoires
6-2-2-3 Protocole opératoire
6-2-3 Le traitement étiologique
6-3 Indications
6-3-1 Le traitement curatif
6-3-1-1 Principes
6-3-1-2 Les modalités
6-3-2 Le traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1- OBJECTIFS
1.1– Epidémiologiques et cliniques
1.2 – Bactériologiques
1.3 – Thérapeutiques
2 – Cadre d’étude
2.1 – Le service d’ORL
2.2 – Le service de bactériologie virologie
3 – Malades et méthodes
3.1 – Au service d’ORL
3-1-1 Critères d’inclusion
3-1-2 Méthodologie
3.2 – Au laboratoire de bactériologie
3-2-1 Le matériel de laboratoire
3-2-2 Les étapes de l’examen du pus
3-2-2-1 L’identification des souches bactériennes
3-2-2-2 La Culture
3-2-2-3 L’antibiogramme
4- Résultats
4-1 Sur le plan épidémiologique
4-1-1 Répartition de la population selon le sexe
4-1-2 Répartition de la population selon l’âge
4-1-3 Répartition de la population selon l’ethnie
4-1-4 Répartition de la population selon le lieu de résidence (Figure 14)
4.2 – Sur le plan clinique
4-2-1 Répartition des cellulites
4-2-1-1 En fonction des formes cliniques
4-2-1-2 En fonction des formes topographiques
4-2-1-3 En fonction du maxillaire atteint
4-2-1-4 En fonction de la cause
4-2-2 Les facteurs favorisants
4.3 – Sur le plan bactériologique
4-3-1 Répartition des différentes souches isolées
4-3-2 Profil de sensibilité des germes
4.4 – Sur le plan thérapeutique
5 – Commentaires
5.1 – Sur le plan épidémiologique
5.2 – Sur le plan clinique
5.3 – Sur le plan bactériologique
5-3-1 Sensibilités des Streptocoques
5-3-2 Sensibilités des Staphylocoques
5-3-3 Sensibilité des Klebsielles
5-3-4 Sensibilité d’Escherichia coli
5.4 – Sur le plan thérapeutique
6 – Recommandations
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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