Cellules mésenchymateuses indifférenciées

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Inflammation pulpaire

Etiologie

La pulpite irréversible peut succéder à une pulpite réversible ou résulter de l’exacerbation d’une inflammation chronique, ayant progressé à bas bruit pendant un temps plus ou moins long, parfois plusieurs années. Les agresseurs peuvent être physiques, chimiques ou bactériens (34).

Agressions physiques

L’agression mécanique peut résulter des vibrations d’instruments rotatifs en contact avec la dentine. Lors de la taille de cavités moyennes ou profondes, les prolongements odontoblastiques sont sectionnés. Les odontoblastes lésés peuvent déclencher une inflammation pulpaire(102). L’agression thermique est provoquée par la friction de l’instrument rotatif sur la dentine. S’il n’y a pas de refroidissement suffisant, l’échauffement produit une évaporation du fluide intracanalaire. Les tubules ainsi vidés par évaporation appellent à leur tour un afflux de liquide provenant du compartiment pulpaire(102).
L’agression hydraulique résulte de mouvements anormaux du fluide contenu dans les tubules. Tout procédé qui provoque une augmentation de la pression intratubulaire en périphérie, par exemple le scellement d’une couronne, entraine un reflux de fluide vers la pulpe, qui sera d’autant plus important, rapide et irritant que la dentine est plus perméable.
Les traumatismes aigus, provoquant ou non des fêlures, peuvent entrainer des pulpites et des nécroses.
Les traumatismes chroniques ne sont que très rarement une cause de pulpite. Le potentiel réparateur de la pulpe permet de compenser la destruction dentinaire par apposition de dentine réactionnelle. La sur-occlusion et les déplacements orthodontiques trop rapides peuvent entrainer des pulpites (107).

Agressions chimiques

Les agressions chimiques progressent par la dentine et cette progression est dépendante de son état. En effet, la diffusion dans les tubules diminue la concentration des substances qui diffusent vers la pulpe. Cette diffusion est fonction de l’épaisseur de la couche de dentine. Outre un rôle diluant, la composition de la paroi des tubules permet l’adsorption de différentes molécules et la neutralisation des acides.
La préparation et l’obturation des cavités sont la cause de réactions pulpaires qui sont généralement réversibles(102).

Agressions bactériennes

Les bactéries constituent la cause majeure de pulpite. Les principales voies de pénétration sont la cavitation carieuse et l’infiltration autour des reconstitutions.
Les micro-organismes de la plaque dentaire placés au contact de la dentine ne peuvent pénétrer en profondeur bien qu’ils soient de taille inférieure au calibre des tubules dentinaires. En réalité, le diamètre fonctionnel des tubules ne dépassent généralement pas 0,1µm dans les zones périphériques de la dentine. Dès lors, l’invasion directe des bactéries ne peut avoir lieu aussi longtemps qu’elles n’ont pas déminéralisé la dentine et élargi la lumière des tubules.
Les toxines ou les enzymes de ces bactéries diffusent plus facilement et sont susceptibles de déclencher la cascade de la réaction inflammatoire dans la pulpe. Cette diffusion de toxines en profondeur est contrecarrée en partie par la filtration lente du fluide dentinaire vers l’extérieur (102).
Certaines anomalies du développement dentaire (« dens invaginatus »,
« dens evaginatus ») permettent la pénétration des bactéries jusqu’à la pulpe, soit par défaut de coalescence, soit par carie dans la profondeur des sillons (102).

Spécificités des réactions pulpo-dentinaires

Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à parois inextensibles et que la circulation collatérale soit réduite constitue un facteur défavorable, qui peut expliquer l’extension fréquente du processus inflammatoire à l’ensemble du tissu pulpaire lorsque l’agression est violente ou continue. L’irréversibilité de l’inflammation détermine alors l’évolution inévitable vers la nécrose.
Au contraire la capacité de la pulpe à élaborer une barrière calcifiée peut être appréciée comme un facteur favorable ; la formation de sclérodentine et de dentine réactionnelle en réponse à la progression de la carie en est un aspect. Il en est de même du plexus artérioveineux localisé en périphérie de la pulpe sous la couche odontoblastique. Ce réseau vasculaire permet une régulation du processus inflammatoire ainsi, au moins initialement, les altérations inflammatoires demeurent localisées dans la zone pulpaire en regard du lieu d’agression. Même lorsque ces altérations sont sévères elles ne déterminent pas obligatoirement un arrêt de la circulation sanguine dans la totalité de la pulpe, comme on l’a longtemps cru selon la théorie du cercle vicieux où la surpression intratissulaire initiée localement était supposée augmenter de façon continue jusqu’à se généraliser à toute la pulpe en provoquant in fine son ischémie et sa nécrose par étranglement des vaisseaux au niveau foraminal.
En fait l’augmentation de la pression intratissulaire reste localisée à la seule zone enflammée tant que l’irritation est discrète. Simultanément, une augmentation du drainage lymphatique a lieu ainsi que l’absorption des exsudats par les capillaires de la pulpe saine voisine. Si l’irritation cesse, il y a guérison de l’inflammation locale. La résistance de la pulpe, notamment jeune, aux facteurs irritants et sa capacité de réparation est considérable. Si l’envahissement bactérien se poursuit, la réaction inflammatoire produit des lésions irréversibles de la pulpe coronaire puis radiculaire.

Dynamique de l’inflammation pulpaire

L’agression pulpaire provoque la libération de médiateurs chimiques d’origine plasmatique ou tissulaire. L’intervention synergique de tous ces médiateurs provoque une vasodilatation, augmente la perméabilité vasculaire et la pression pulpaire, qui peut propulser les odontoblastes dans les canalicules dentinaires et donc les détruire. A terme, le débit sanguin se ralentit et les médiateurs s’accumulent. Simultanément ces médiateurs augmentent l’hyperexcitabilité des nerfs pulpaires tandis que les neuropeptides déclenchent la douleur. Cette étape initiale correspond à la phase neurovasculaire aiguë de l’inflammation pulpaire. Elle se poursuit par une phase cellulaire impliquant en premier lieu les polynucléaires (PMNs neutrophiles), puis en cas de non guérison une infiltration chronique de lymphocytes et macrophages. Simultanément des processus de réparation par fibrose ou minéralisation concourent à la dégénérescence du parenchyme pulpaire. Lorsque les bactéries parviennent dans cette pulpe chroniquement enflammée, une réponse aiguë avec infiltration chimiotactique de PMNs est déclenchée. Il s’ensuit la formation d’abcès pulpaires. Les bactéries trouvent alors un substrat favorable à leur prolifération et envahissent la pulpe radiculaire, les tissus périapicaux deviennent à leur tour le siège de phénomènes inflammatoires et immunologiques analogues(102).

Phase neuro-vasculaire

Dans toute lésion pulpaire, la rupture des membranes cellulaires libère de l’acide arachidonique (AA) duquel dérivent les prostanoïdes (thromboxanes, prostaglandines, prostacyclines) et les leucotriènes, considérés comme d’importants médiateurs endogènes de l’inflammation. Les prostanoïdes (prostacyclines) sont produits par la voie de la cyclo-oxygénase, tandis que les leucotriènes sont produits par la voie de la lipo-oxygénase. Dans la pulpe, cette première vague de médiateurs induit la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité vasculaire et la migration des PMNs. Simultanément les lésions vasculaires peuvent activer la synthèse des prostaglandines (PGs) et la libération de bradykinine à partir de dérivés sanguins, tel le kininogène. Les PGs, la bradykinine et l’histamine libérée par les mastocytes périphériques augmentent la perméabilité vasculaire et provoquent une vasodilatation localisée. Ces médiateurs agissent en synergie et induisent une extravasation plasmatique provoquant un œdème et des symptômes douloureux (69 ; 90).
Tous ces agents ont une demi-vie très courte, mais ils se renouvellent en permanence à partir du kininogène et des plaquettes. Les fibres nerveuses nociceptives sont alors sensibilisées et un état d’hyperalgie pulpaire s’installe, caractérisé par des douleurs spontanées ou provoquées(102).
D’un point de vue morphologique les fibres nerveuses pulpaires, distribuées précisément à l’intérieur de l’organe pulpodentinaire se différencient en deux groupes principaux :
– Les fibres myéliniques Aδ, de seuil d’excitation bas, à conduction rapide, thermosensibles et responsables de la douleur épicritique de type aiguë (précoce, vive, localisée, de courte durée),
– Les fibres amyéliniques C, de seuil d’excitation plus élevé et de conduction moins rapide, et responsable de la douleur protopathique de type lancinante (retardée, durable, irradiante).
Les fibres nerveuses stimulées libèrent de la substance P et du « Calcitonine-Gene Related Peptide » (CGRP), le Neuropeptide K (NPK), le « Vasoactive Intestinal Peptide » (VIP) le Neuropeptide Y (NPY), la Somatostatine, qui eux-mêmes, outre leur fonction de neuromédiateurs agissent comme des facteurs pro-inflammatoires. Les terminaisons nerveuses périphériques, non seulement détectent et signalent les lésions tissulaires, mais aussi participent au développement de l’inflammation (76 ;98).
Les interrelations entre les médiateurs à brève durée de vie, les neuropeptides et l’extravasation plasmatique forment une boucle permanente à rétrocontrôle positif qui entretient le processus inflammatoire (69).

Phase cellulaire

Après la phase neurovasculaire, l’inflammation se poursuit par une phase cellulaire impliquant d’abord les polynucléaires neutrophiles, puis en cas de non guérison les lymphocytes et les macrophages.
Les polynucléaires neutrophiles sont les cellules impliquées dans les premières lignes de défense contre les agents infectieux et sont une des principales sources de production d’enzymes protéolytiques au cours de l’inflammation. Dès qu’il y a agression, la réponse des PMNs est très rapide. Ces cellules de défense captent et vacuolisent les éléments étrangers, afin de les phagocyter et les détruire. Les granules lysosomiaux des PMNs contiennent en effet de nombreux composants dont des enzymes protéolytiques qui jouent un rôle primordial dans la régulation de l’inflammation et l’élimination des bactéries ou des débris générés par la maladie pulpaire. Cette dégranulation est orientée contre les agresseurs mais peut, par suite de lyse de la de cellule et libération de ces enzymes, avoir pour résultat la destruction du tissu conjonctif sain adjacent à l’aire de tissu endommagé ou infecté et contribuer ainsi à la diffusion de l’inflammation. La durée de vie des PMNs dans les tissus est très courte, après quoi ils libèrent des enzymes protéolytiques et des composants cellulaires toxiques. La formation de métabolites oxygénés (superoxyde et acide hypochloreux) en même que la libération d’enzymes lysosomales peuvent conduire à la formation de pus, par destruction des cellules, des fibres et de la substance interstitielle pulpaire. Ces microabcès sont encapsulés, si la destruction s’opère lentement, ce qui retarde en certain temps l’extension de la destruction tissulaire. Parfois il se produit une calcification de la membrane de l’abcès. Plus rarement une dégranulation massive et diffuse des PMNs peut conduire à une fonte tissulaire généralisée (pulpite purulente).
La fonction phagocytaire des PMNs visant à l’élimination des agents agresseurs se déroule en quatre étapes :
– la capture des éléments étrangers par vacuolisation directe ou après opsonisation (médiation par les anticorps ou le complément : protéine sérique C3b),
– l’activation des systèmes oxygénés bactéricides,
– la libération interne des enzymes lysosomiales détruisant les agresseurs,
– le dernier stade de l’activité des PMNs correspond : soit à la mort de l’agresseur impliquant la résolution de l’inflammation et la guérison de la pulpe lésée, soit à la lyse des PMNs et à la persistance de l’agresseur.
Cette dernière éventualité implique la mise en jeu des autres cellules de défense immunitaire (macrophages, lymphocytes T et B et plasmocytes). Ces cellules sont en nombre réduit dans la pulpe dentaire saine. Lors des atteintes pulpaires, irréversibles en particulier, elles prolifèrent sous forme d’amas qui désorganisent rapidement le parenchyme pulpaire.
Sur le plan clinique, la mise en jeu des cellules immunocompétentes correspondra au développement d’une pulpite chronique avec passage de l’inflammation dans le périapex (parodontite apicale) du fait de la continuité conjonctive pulpodesmodontale.
Ainsi, contrairement à l’abcès pulpaire où les « leucocytes-phagocytes » prédominent, les formes chroniques des pulpopathies impliquent l’activation des composants du système immunitaire.
Les lymphocytes B et T qui représentent les deux systèmes d’immunité humorale et cellulaire ont été identifiés dans la pulpe. L’invasion de la pulpe par des substances antigéniques peut être empêchée par la formation de complexes immuns antigène-anticorps qui vont être phagocytés et digérés surtout par les macrophages. Cependant, les lymphocytes peuvent avoir une action destructrice sur la pulpe soit par une activité cytotoxique directe, soit par l’action des cytokines. Les macrophages sont également capables de participer à cette destruction par la production de cytokines, de collagénases et autres substances. La réponse immunitaire peut donc elle aussi infliger des dommages secondaires à une pulpe déjà atteinte par une agression primitive. De cette altération secondaire risquent de résulter à leur tour un accroissement du chimiotactisme et une attraction des neutrocytes. Une inflammation aiguë risque alors de remplacer l’inflammation chronique. C’est une éventualité assez courante bien que dans beaucoup de cas, un épisode aigu résulte de l’atteinte pulpaire par de nouveaux facteurs d’irritation externe.
L’inflammation pulpaire apparaît donc comme un processus dynamique. Souvent d’ailleurs cette inflammation n’est pas uniforme : une éventualité classique est l’existence d’une zone de nécrose là où l’inflammation a débuté tandis que la zone sous-jacente est inflammatoire chronique avec parfois des micro-abcès plus ou moins encapsulés, et que la pulpe plus proche de l’apex reste saine. En l’absence de traitement, l’inflammation puis la nécrose vont s’étendre progressivement vers l’apex jusqu’à la nécrose complète de la pulpe. Une pulpite totale, qui serait caractérisée par l’infiltration uniforme de la pulpe par des cellules inflammatoires est une éventualité peu plausible
(69).
Toutes ces formes histopathologiques, de pulpites aiguës, chroniques ou mixtes ne correspondent pas nécessairement à des symptômes douloureux spécifiques rendant ainsi difficile l’établissement d’un diagnostic correct.

Classification des pulpopathies

La difficulté d’établir un diagnostic correct au moyen des seuls signes cliniques, la diversité des formes histopathologiques, la mauvaise corrélation entre clinique et histopathologie incitent à abandonner les anciennes classifications des pulpopathies basées sur l’étiologie et l’histopathologie, jugées trop complexes (27). Une classification clinique simple, basée sur l’observation des seuls symptômes dans le cadre de l’observation clinique est actuellement largement acceptée. Elle fournit des indications précises sur le traitement à appliquer. Elle comprend : la pulpe normale, la pulpite réversible, la pulpite irréversible et la nécrose pulpaire.
Dès 1962, Baume et Fiore-Donno (21) ont proposé une classification en quatre catégories. Cette classification est basée uniquement sur la présence ou non de douleurs et non sur le type de cellules inflammatoires retrouvées au niveau anatomopathologique (80).

Pulpite réversible

Elle est par définition une inflammation pulpaire peu sévère (103). L’élimination de l’irritant permet la disparition de l’inflammation et le retour à une pulpe saine. La pulpite réversible est généralement asymptomatique. Cependant des signes spécifiques peuvent se manifester. L’application de stimuli comme de l’air ou un liquide froid ou chaud peut produire une douleur aigüe et transitoire. L’arrêt de l’application du stimulus entraîne la disparition immédiate de la douleur. Au niveau d’une pulpe normale, la chaleur provoque une réponse initiale tardive ; l’intensité de la douleur dépend de la température. La réponse au froid est par contre immédiate ; l’intensité diminue si le stimulus est maintenu.

Pulpite irréversible

C’est une inflammation sévère qui ne régresse pas si la cause initiale est supprimée. La pulpe évolue plus ou moins rapidement vers la nécrose (103). La pulpite irréversible n’entraine nécessairement pas de symptomatologie et peut évoluer à bas bruit vers la nécrose. Le patient peut signaler de légères douleurs. L’image classiquement associée à la pulpite irréversible est cependant la douleur spontanée, violente et irradiée. Les douleurs vont de la poussée courte et aigüe, à un mal sourd et continu, évoluant vers une douleur sévère et lancinante. Les douleurs peuvent apparaître suite à des stimuli comme l’absorption d’un liquide froid ou chaud, ou être spontanée. Les caractéristiques et la fréquence changent au cours du temps, au fur et à mesure de la progression de la lésion pulpaire.
L’application de chaleur sur une dent avec une pulpite irréversible, peut induire une réponse immédiate et intense. Le froid peut provoquer une douleur prolongée. Il peut également avoir l’effet inverse et soulager un patient pendant les épisodes de douleurs spontanées. La localisation de la dent causale peut parfois être difficile, en particulier lorsque la douleur s’intensifie. Ce n’est que lorsque l’inflammation s’étend au ligament parodontal que la dent répond clairement à la pression et à la percussion.

Nécrose pulpaire

Elle apparaît comme dans tous les autres tissus, lorsque le système de défense est incapable d’éliminer le facteur irritant. Si les bactéries parviennent en grand nombre dans la pulpe, la vascularisation limitée ne peut plus apporter un nombre suffisant de polynucléaires neutrophiles. La nécrose liquéfiante est la forme la plus commune de nécrose et est généralement due à la présence de microorganismes pyogènes. L’infection due à la carie dentaire ou à la fracture de la dent, constitue ainsi la principale cause de nécrose pulpaire (98).

Matériaux de protections pulpaires

Un matériau qu’on pourra utiliser pour préserver la vitalité pulpaire compromise par diverses agressions devra posséder plusieurs propriétés à la fois pour assurer son efficacité dans son rôle premier c’est à dire la conservation de la vitalité pulpaire, mais aussi pour assurer une longévité dans le temps compte tenu des conditions mécaniques et chimiques particulières de la cavité buccale. Koubi et coll recensent ces propriétés : biocompatibilité, étanchéité marginale, résistance mécanique, effet bactériostatique, mise en place rapide, stabilité dimensionnelle pendant la prise, compatibilité avec les systèmes adhésifs et composites (65).
La biocompatibilité est la qualité première d’un matériau de protection pulpaire. C’est une propriété dont la définition évolue : selon William, elle est définie comme la capacité d’un matériau à remplir ses fonctions en induisant une réponse hôte appropriée dans une situation donnée (106). Cette définition exclut d’emblée qu’un matériau puisse être totalement inerte au contact d’un tissu vivant. Les effets qu’il produira devront donc être soit non délétères (non toxique, non immunogénique, non thrombogénique, non carcinogénique…) soit bénéfiques, participant ainsi à la fonction du matériau. D’après Wataha, il faut maintenant tenir pour acquis qu’à l’interface tissu-matériau, les interactions vont induire une réponse de chacun d’eux (105). Le matériau sera donc forcément modifié lors de son introduction dans le milieu vivant (corrosion, modifications chimiques, dégradation…). Un matériau biocompatible devra donc également supporter ces changements sans perdre les propriétés pour lesquelles il est employé. On peut déduire de ces observations que l’interface matériau-tissu est dynamique, et en constante évolution (106). Enfin, la considération la plus récente dans le concept de biocompatibilité, est la possibilité de contrôler la nature de l’interface matériau-tissu, et les échanges qui s’y opèrent; cela par une modification de sa composition (par exemple des séquences peptidiques pour stimuler une interaction cellulaire) ou de sa structure (pour favoriser l’élaboration d’un tissu ou d’une matrice). On passe alors du concept de biocompatibilité à celui de bioactivité (105).
Ainsi, les matériaux de protections pulpaires idéales sont l’hydroxyde de calcium, le minéral trioxyde agrégat (MTA), la biodentine.

Hydroxyde de calcium

Composition

L’hydroxyde de calcium ou chaux éteinte, s’obtient par la combustion à 1200°C du carbonate de calcium selon la formule CaCO2 => CaO + CO2, puis par l’hydratation de l’oxyde de calcium obtenu : CaO+H2O=>Ca(OH) 2 [(Ricci et , Travert 1987)]. L’hydroxyde de calcium est blanc, inodore. Son pH est élevé, de 12,5 à 12,8. Il possède une solubilité faible, environ 1,2 g /L 1 à 25°C., solubilité qui diminue quand la température augmente (43).

Propriétés physico-chimiques

L’hydroxyde de calcium connait une dissociation ionique selon la formule Ca(OH) 2 =>Ca2+ + OH-, libérant des ions Ca2+ et OH- (48). C’est cette réaction qui va conférer à l’hydroxyde de calcium ses propriétés : les ions Ca2+ vont favoriser la production et la minéralisation des tissus durs et avoir une action hémostatique et anti-inflammatoire. Les ions OH- vont alcaliniser le milieu et avoir ainsi une forte action antibactérienne (53). Il est cependant à noter qu’en présence de CO2 ou d’ions carbonates CO3- comme rencontrés dans les tissus vivants, il se forme également du carbonate de calcium qui n’a ni propriétés biologiques ni propriétés antibactériennes. Cette réaction est alors un frein à la procédure de minéralisation (46).

Mineral Trioxyde Aggregate (MTA)

Composition

Le MTA est composé de 75% de ciment de Portland (32). Ce ciment contient du silicate dicalcique, du silicate tricalcique, de l’aluminoferrite tétracalcique, de l’aluminate tricalcique. On trouve également 20% d’oxyde de bismuth pour la réaction de prise et de 5% de gypse. Le gypse est une espèce minérale composée de sulfate de calcium di-hydraté de formule CaSO4- 2H2O (figure 3). Une version blanche du MTA est constituée de silicate tricalcique et oxyde de bismuth, sans particule ferrique ni silicate di-calcique (98). Lorsque cette poudre est mélangée à l’eau stérile dans un rapport poudre/liquide de 3/1, on obtient un gel colloïdal de consistance sableuse. Le temps de travail est alors de plus ou moins 5 minutes, le temps de prise total de 2h30 à 4h (57). Par cette hydratation, le silicate di et tricalcique vont former un gel de silicate de calcium hydraté ; l’oxyde de bismuth va également participer à la composition de ce gel, mais aussi empêcher la précipitation de l’hydroxyde de calcium dans cette pâte. Bismuth et calcium seront libérés, jusqu’à 5 semaines après hydratation pour l’hydroxyde de calcium (31).

Propriétés physico-chimiques

Le pH initial du mélange est de 10,2 et monte au bout de trois heures à 12,5. Ce pH lui confère des propriétés histologiques et biologiques similaires à l’hydroxyde de calcium (32).
Résistance à la compression : à 24h, elle est de 40 MPa et augmente jusqu’à atteindre 67 MPa à 21 jours (85).
Radio-opacité : elle est liée à la présence d’oxyde de bismuth et est équivalente à celle d’une plaque d’aluminium d’épaisseur de 6,4mm. En comparaison, la radio-opacité de la dentine est équivalente à une épaisseur de 0,7mm d’aluminium, et celle de l’IRM 9,3mm (85).
Susceptibilité en milieu aqueux : elle est faible. D’après une étude de Formosa et coll, la production d’hydroxyde de calcium et de phosphates de calcium serait même augmentée par le contact avec une simulation de fluide corporel (Hank’s balanced salt solution : HBSS) (49).
Solubilité : insoluble après la prise (32).
Etanchéité : excellente. Pereira publie des études comparatives d’étanchéité à l’aide de marqueurs bactériens qui montrent pour le MTA une étanchéité supérieure au Super-EBA et une qualité de scellement supérieure à l’amalgame et au Super-EBA (79).
Un test par filtration des endotoxines a montré que le MTA était plus étanche que l’IRM dès la première semaine et que le super EBA dès la deuxième, jusqu’à la douzième. Puis à partir de trois mois les étanchéités des 3 ciments sont équivalentes. A douze mois, le MTA est le ciment qui possède le hiatus le plus faible.
Biocompatibilité : D’après les études de Keiser et coll, le MTA placé en culture cellulaire a une toxicité minimale et induit une adhérence et une croissance cellulaire à son contact, ainsi qu’une augmentation de la production de phosphatase alcaline, d’ostéocalcine et d’interleukines 6 et 8 (62). Ahmad et al confirment que le MTA est le matériau en regard duquel les cellules développent le plus d’attachement parmi les 6 ciments comparés (5). Ce développement de lamellipodes, filopodes et microvillosités est le signe d’un attachement important des cellules sur le matériau et donc d’une biocompatibilité très satisfaisante. Ces résultats prometteurs font du MTA un matériau de choix pour la protection et la guérison pulpaire (82).

Biodentine

Composition

Biodentine® est un ciment dont la poudre est constituée de silicate tricalcique synthétique micronisé (C3S), de carbonate de calcium et d’oxyde de zirconium. Le liquide est composé d’eau, d’un fluidifiant (Premia) et de chlorure de calcium (65) (figure 4). La réaction de prise ressemble à celle du MTA® : on a une hydratation du silicate tricalcique pour former un gel calcium-silicate et de l’hydroxyde de calcium. Au contact d’ions phosphates, on observe une précipitation et la formation de cristaux d’hydroxyapatites.

Propriétés physico-chimiques

D’après Koubi, la biocompatibilité de la Biodentine est excellente (65). Elle est donc indiquée en tant que protection dentino-pulpaire même en cas d’effraction pulpaire, voire de pulpotomie (101). Elle a également une stabilité dimensionnelle durant la prise telle que l’étanchéité marginale est optimale. En 2012, Kokate et Pawar comparent le hiatus marginal observé avec le MTA, le ciment-verre-ionomère et la Biodentine (64). Malgré de très bons résultats pour les matériaux actuels, c’est cette dernière (la Biodentine) qui a montré la meilleure étanchéité. Enfin, sa résistance mécanique est suffisante pour des indications de substitut dentinaire dans les techniques sandwichs ouverts ou fermés ainsi que de restaurations coronaires temporaires jusqu’à 6 mois (65).
Son pH après hydratation est alcalin lui conférant des propriétés antibactériennes (49).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. PULPE DENTAIRE
I.1. ASPECT ANATOMIQUE
I.2. ASPECT HISTOLOGIQUE
I.2.1 Cellules
I.2.1.1. Odontoblastes
I.2.1.2. Fibroblastes
I.2.1.3. Cellules mésenchymateuses indifférenciées
I.2.1.4. Macrophages
I.2.1.5. Lymphocytes
I.2.1.6. Cellules dendritiques
I.2.2. Substance intercellulaire
I.2.3. Substance fondamentale
I.2.4. Fibres
I.2.5. Vaisseaux sanguins et lymphatiques
I.2.6. Innervation
I.2.6.1. Fibres sensitives
I.2.6.2. Fibres vasomotrices
I.3. Inflammation pulpaire
I.3.1. Etiologie
I.3.1.1. Agressions physiques
I.3.1.2. Agressions chimiques
I.3.1.3. Agressions bactériennes
I.3.2. Spécificités des réactions pulpo-dentinaires
I.3.3. Dynamique de l’inflammation pulpaire
I.3.3.1. Phase neuro-vasculaire
I.3.3.2. Phase cellulaire
I.4. CLASSIFICATION DES PULPOPATHIES
I.4.1. Pulpite réversible
I.4.2. Pulpite irréversible
I.4.3. Nécrose pulpaire
II. MATERIAUX DE PROTECTIONS PULPAIRES
II.1. Hydroxyde de calcium
II.1.1. Composition
II.1.2. Propriétés physico-chimiques
II.2. MINERAL TRIOXYDE AGGREGATE (MTA)
II.2.1. Composition
II.2.2. Propriétés physico-chimiques
II.3. BIODENTINE
II.3.1. Composition
II.3.2. Propriétés physico-chimiques
III. THERAPEUTIQUES
III.1. PULPOTOMIE
III.1.1. Définition
III.1.2. Indications thérapeutiques
III.1.3. Protocole
III.1.3.1. Conditions de réalisation
III.1.3.2. Étapes cliniques
III.1.2. Suivi postopératoire
III.1.2.1. Évaluation du succès du traitement
III.1.2.2. Evaluation de l’échec
III.2. TRAITEMENT ENDODONTIQUE
DEUXIÈME PARTIE : THERAPEUTIQUE PAR PULPOTOMIE SUR MOLAIRES PERMANENTES MATURES ATTEINTES DE PULPITES AIGUES IRREVERSIBLES AVEC BIODENTINE: EVALUATION CLINIQUE ET RADIOGRAPHIQUE A 3 MOIS
I. PROBLEMATIQUE ET JUSTIFICATION DE L’ETUDE
II. OBJECTIFS
III. PROTOCOLE
IV. NATURE ET CADRE D’ETUDE
V. MATERIELS ET METHODE
V.1. Sujets d’étude
V.1.1. Critères d’inclusion
V.1.2. Critères de non inclusion
V.1.3. Critères d’exclusion
V.1.4. Critères de jugement
V.1.5. Allocation des traitements
Les sujets sélectionnés bénéficiaient d’un protocole de pulpotomie avec comme matériau de restauration du ciment de silicate tricalcique. En cas d’échec ils bénéficiaient d’un traitement endodontique
V.2. Analyse statistique des données
VI. RÉSULTATS
VI.1. Statistique descriptive
VI.2. Caractéristiques de la population d’étude
VI.2.1. Données sociodémographiques
VI.2.2. Localisation des lésions et le type de dent
VI.2.3. Douleurs spontanées et signes radiologiques
1VI.3. TRAITEMENT PAR PULPOTOMIE
VI.3.1. Durées du traitement et de l’hémostase
VI. 4. RESULTATS A 7 JOURS POST OPERATOIRES
VI.4.1. Douleur post opératoire
VI.4.2. Intensité des douleurs post opératoires
VI.4.3. Fonctionnalité post opératoire
VI.5. RESULTATS A 3 MOIS POST OPERATOIRE
VI. DISCUSSION
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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