Causes non infectieuses du prurit vulvo-vaginal sans pe rtes vaginales

Réservoir de parasites

Comme réservoirs de parasites on retrouve :
– La peau (contamination possible par les mains)
– La région péri-vulvaire
– L’ensemble du tractus gastro-intestinal (souvent surestimé)
– Les vêtements ou articles de toilette contaminés (savons)
– Le partenaire (rôle non négligeable mais souvent exagéré)
– Les couches profondes de l’épithélium vaginal
– Les ectropions infectés

Pouvoir pathogène

Les Candida (sauf C. glabrata) sont des levures opportunistes qui peuvent devenir pathogènes s’il existe des conditions favorables. Leur pouvoir pathogène s’exerce par leur multiplication sous forme de filaments ou de pseudo-filaments qui adhérent et envahissent les tissus concernés.
Les aspects cliniques des candidoses sont de gravité variable en fonction de la localisation.
On distingue :
 Les atteintes superficielles :
– Lésions cutanées (plis de la peau) ;
– Lésions des ongles (onyxis et périonyxis) ;
 Les lésions des muqueuses :
La muqueuse digestive :
– Bouche : muguet buccale, perlèche ;
– Langue : langue noire ;
– Œsophage : œsophagites;
– Intestin : diarrhée banale à l’infection sévère.
– Anus : anite.
La muqueuse génito-urinaire :
– La vaginite à Candida;
– La balanite et l’urétrite ;
– Les infections urinaires.
 Les atteintes profondes:
Elles peuvent être :
– D’origine endogène : Candidose à partir de la flore saprophyte locale;
– D’origine exogène : introduction accidentelles des levures.
Les candidoses profondes sont toujours graves, elles sont fréquentes en réanimation. Elles se traduisent par des fongémies qui peuvent se compliquerpar localisation viscérale.

Le VIH-SIDA

• Les maladies immunitaires et chroniques ;
• Les infections génitales mixtes et autres IST ;
• Une nutrition mal équilibrée : surconsommation de glucides, de produits laitiers et des régimes déficitaires en zinc ;
•Une auto-inoculation à partir d’une autre localisation candidosique (buccale, interdigitale, sous mammaire, sous le tablier abdominal e n cas d’obésité excessive et le «pied d’athlète ») ;
• Le stress qui est responsable d’hyper -sécrétion de bêta-endorphine qui stimule la filamentation mycosique et inhibe la production d’interféron gamma ;
• Le surmenage et la fatigue physique qui peuvent provoquer une baisse relative et transitoire de l’immunité.

SYMPTOMATOLOGIE

La vulvo-vaginite aigue

Le tableau clinique aigu se retrouve chez moins de la moitié des patientes et entre dans le cadre de l’infection épisodique isolée.
 Interrogatoire :
Les motifs de consultation sont dominés par :
– Un Prurit vulvaire intense ;
– Des Leucorrhées blanchâtres caillebottées.
Ces deux signes sont évocateurs d’une vulvo -vaginite à Candida albicans mais sont non spécifiques.
I ls s’accompagnent souvent de brûlures mictionnelles, de dysurie, de dyspareunie superficielle.
L’interrogatoire doit être minutieux afin de :
– déterminer si les symptômes sont uniquement vulvaires ou vulvo-vaginaux
– préciser la date de survenue de l’épisode par rapport aucycle menstruel
– rechercher des facteurs favorisants la survenue de l’infection aigüe.
Cela permet d’exclure les simples vulvites et les vaginites relevant d’autres étiologies.
 Examen physique :
A l’inspection on retrouve
– Un érythème vulvaire recouvert souvent d’un enduit blanchâtre
– Un œdèmevulvaire
– Des ulcérations, des fissures
– Des lésions de grattage
– Des lésions papulo-pustuleuses en périphérie
L’examen au speculum permet de noter :
– Un col d’aspect normal
– Des leucorrhées blanchâtres ou verdâtres, pâteuses, sèches, comparables au « lait caillé », adhérentes aux parois vaginales inodores, voire d’odeur aigre.
L’ensemble de la symptomatologie apparait dans un contexte d’hypersensibilité locale rendant parfois di fficile l’examen clinique.
A la fin de l’examen physique il faut faire des prélèvements qui permettent de mettre en évidence l’agent pathogène responsable.

Candidoses vulvo-vaginales complexes

Elles concernent les candidoses vulvo-vaginales récurrentes, et celles causées par une espèce différente de C. albicans ou survenant chez une personne immunodéprimée.
Chez la femme infectée par le VIH, la candidose vulvo-vaginale peut être la première manifestation cutanéo-muqueuse candidosique alors que le taux de CD4 est encore supérieur à 300-400 CD4 par mm3.
La candidose vulvo-vaginale récurrente est définie comme la survenue d’au moins quatre épisodes ou plus de vulvo-vaginite àCandida albicans en 12 mois.
En effet la plupart des femmes ne présentent que quelques épisodes aigus de vulvo-vaginite au cours de la vie répondant bien au traitement classique. Mais chez d’autres, elle est récidivante ou chronique et son retentissement psychique est important. Chez ces femmes, l’infection semble résulter d’avantage de la prolifération répétée et de l’activation d’une colonisation vaginale saprophyte que d’une véritable transmission sexuelle.

Les vulvo-vaginites chez la petite fille

Elles peuvent survenir chez l’enfant par extension d’une dermite fessière ou d’une anite candidosique.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 

Causes infectieuses

Vaginose bactérienne

La vaginose bactérienne est la cause la plus fréquente de pertes vaginales. Elle est caractérisée par un surcroît de micro-organismes (Gardnerella, Prevotella, Mobiluncus spp) et une déplétion de la flore de lactobacilles dans les voies génitales.
Elle n’est habituellement pas considérée comme sexuellement transmise et se manifeste par des pertes vaginales abondantes, fines, blanches ou grises, avec une odeur de poisson pourri.
A l’examen on retrouve un pH > 4,5.

Trichomonoseurogénitale

Elle est causée par Trichomonas vaginalis , un protozoaire flagellé. C’est une infection transmissible sexuellement.
Les pertes vaginales peuvent parfois être causées par une cervicite attribuable à Neisseria gonorrhoeae ou à Chlamydia trachomatis.

Causes non infectieuses des pertes vaginales

On note :
– des sécrétions physiologiques excessives;
– une vaginite inflammatoire desquamative;
– une vaginite atrophique (faibles pertes);
– des corps étrangers.

Causes non infectieuses du prurit vulvo-vaginal sans pertes vaginales :

– les agents irritants ou une dermatite allergique (par exemple le latex, les savons, les parfums);
– les affections cutanées, par exemple :
o le lichen scléreux (qui peut augmenter le risque de cancer de la vulve)
o l’hyperplasie des cellules squameuses ;
o le lichen plan ;
– le psoriasis.

Le diagnostic mycologique

Prélèvement

Les prélèvements doivent être effectués avant tout traitement antifongique par voie générale ouen application locale.
Les précautions d’usage (une asepsie rigoureuse, une stérilisation du matériel de prélèvement et de recueil…) visent entre autres, à éviter la contamination du matériel biologique.
Le prélèvement vaginal est effectué au niveau de l’exocol dans le cul -de-sac postérieur et au niveau de la paroi vaginale avec un écouvillon stérile. Ce prélèvement est recueilli dans un tube à hémolyse contenant du sérum physiologique.
Un deuxième prélèvement sera fait au niveau de l’endocol en appuyant fermement l’écouvillon au niveau de l’orifice en effectuant un mouvement rotatoire.
Après le prélèvement, retirer le speculum pour apprécier l’odeur et l’aspect des pertes vaginales.

Examen direct à l’état frais

L’examen direct à l’état frais se pratique directement sur les appositions sur lame d’écouvillon des secrétions vaginales , sans fixation ni coloration spécifique.
Il peut être facilité par l’utilisation d’éclaircissants (notamment le lactophénol d’Amann , solution de noir chlorazole, ou d’un fluorochrome).
Il permet ainsi de mettre en évidence des levures bourgeonnantes (blastospores) de Candida éventuellement accompagnées de pseudo-mycéliums. (Figure 2)
En plus des levures l’état frais permet de visualiser aussi Trichomonas vaginalis dans les sécrétions vaginales.

THRICHOMONOSE UROGENITALE

DEFINITION

La Trichomonose uro-génitale est une maladie vénérienne, bénigne, cosmopolite et
fréquente, due à Trichomonas vaginalis , protozoaire flagellé, parasite des voies urogénitales, mais qui peut être rencontré au niveau de la bouche, des amygdales, du rectum, en
fonction des pratiques sexuelles.
Il s’agit d’une affection cosmopolite. En effet la trichomonose serait la premièr e cause d’IST
dans le monde puisqu’il existe 173 millions de nouveaux cas par an (estimation OMS 1999).
L’homme est le plus souvent porteur asymptomatique.

EPIDEMIOLOGIE

La trichomonose est une affection très fréquente.
Sa prévalence touche les groupes sexuellement actifs des deux sexes entre 15 ans et 35 ans :
– 40% des femmes et 15% des hommes.
– 25 à 85% des hommes sont infectés par Trichomonas vaginalis si leur partenaire l’est.
– En revanche, 100% des femmes le sont lorsque le partenaire présente une Trichomonose.
Parasite strictement humain , il n’existe que sous forme végétative et meurt rapidement dans le milieu extérieur. Très sensible à la dessiccation, sa transmission d’un individu à l’autre ne peut s’effectuer qu’en milieu humide.
Il peut survivre 1 à 2 heures sur une surface humide et 24 heures dans les urines ou le sperme. Les conditions optimales de croissance sont une température de 35 -37°C, un pH de 5,5 –6, en anaérobiose.
C’est une IST mais on ne peut exc lure la possibilité de contamination par du linge de toilette humide et les sièges et eaux des WC ou du bain. Ce qui peut expliquer les rares cas de contamination de fillettes vierges.
Trichomonas vaginalis est retrouvé dans 10% des vaginites avec leucorrhées et moins de 5% des urétrites masculines non gonococciques.
On peut également noter la fréquente coexistence Trichomonas et Candida albicans, mais également l’association avec d’autres microorganismes : gonocoque, Chlamydia, mycoplasmes, VIH.

AGENT PATHOGENE

Classification

Trichomonas vaginalis est un protozoaire flagellé appartenant :
– au règne des Protistes
– au phylum des Sarcomastigophora
– au sous phylum des Mastigophora
– à la classe desZoomastigophora
– à l’ordre 7 desTrichomonadida
– à la famille des Trichomonadidae
– au genreTrichomonas
– au sous genre Tetratrichomonas
– à l’espèce Trichomonas vaginalis

Morphologie

Trichomonas vaginalis est un flagellé qui n’existe que sous forme végétative (Il n’y pas de forme kystique).
La forme végétative ou trophozoïte mobile, en amande, incolore, réfringente à l’état frais mesure de 7 à 30 µm de long x 5 à 12 µm de large.
Elle présente :
– Un axostyle, son axe médian, qui est une structure rigide qui sous-tend la cellule. Elle traverse la cellule et dépasse en arrière du corps, un noyau ovalaire excentré à la partie antérieure du corps.
– Un blépharoplaste d’où partent 4 flagelles libres antérieurs et un flagelle récurrent formant une membrane ondulante, qui s’arrête au 2/3 de la longueur du corps . (Figure 5).
Ce sont les flagelles qui lui assurent une mobilité caractéristique «en tourniquet» (tourne sur elle-même) visible à l’état frais.
Lorsque la température baisse, la forme végétative s’arrondit et la mobilité diminue.

Chez la femme

La forme classique de la vulvo-vaginite aigüe à T. vaginalis (25 % des vulvo-vaginites) se manifeste essentiellement par trois symptômes : les leucorrhées, les brulures, le prurit vulvaire.
Les leucorrhées sont spumeuses, aérées, jaune vert, (parfois blanchâtres) continuelles et nauséabondes, associées a un prurit vulvaire intense avec sensation de brûlure, des dyspareunies et parfois une cystite (dysurie, pollakiurie, brûlures mictionnelles).
A l’examen, la vulve est rouge vif avec un exsudat, l’introduction du speculum est très douloureuse. La muqueuse vaginale est rouge écarlate avec un piqueté hémorragique plus foncé.
On note par contre plusieurs formes clinques :

LA FORME ASYMPTOMATIQUE

Elle survient dans 15 à 20%. Dans ce cas T. vaginalis est simple commensale du vagin. Sa découverte est fortuite et son développement serait dû à un déséquilibre en œstrogène.

LA FORME SUBAIGÜE 

Les symptômes commencent souvent pendant ou immédiatement après la menstruation, du fait de l’alcalinisation du vagin, liée au flux menstruel et favorable à la prolifération des Trichomonas. La dyspareunie est quasi constante. Ce même phénomène d’alcali nisation est responsable de la survenue de l’infection chez la femme ménopausée.

LA TRICHOMONOSE ET GROSSESSE

L’état hormonal gravidique et l’abondance glycogénique vaginale pendant la grossesse favorise ntla prolifération de Trichomonasspécialement pendant les 2 èmes et 3 ème trimestres.
Certaines observations ont incriminé la Trichomonose urogénitale dans la survenue d’avortement. Le parasite a été retrouvé dans le liquide amniotique, le cordon ombilical et même le placenta.

LES FORMES ASSOCIEES 

T. vaginalis peut être associé à d’autres germes tels que le Chlamydia, les Mycoplasmes ou le Gonocoque. Dans ces cas, il peut phagocyter ces derniers et de ce fait, les mettre à l’abri de l’effet des antibiotiques. T. vaginalis augmente l’acidité vaginale , favorisant ainsi le développement d’autres agents microbiens. Ce milieu acidifié est néfaste pour la mobilité des spermatozoïdes. Les effets délétères des T. vaginalis sur les trompes et les spermatozoïdes sont des facteurs d’infertilité pour certains.

LES FORMES RARES

Les trichomonas peuvent provoquer une endométrite ou une salpingite. Elle est isolée au niveau des trompes. L’ascension à travers la filière génitale est mécanique, par sa propre mobilité. L’effet délétère de ces toxines sur les parois tubaires était incriminé comme facteur de risques d’infertilité tubaire.

Chez l’homme

Le parasite se localise aux glandes urétrales, à la prostate, aux vésicules séminales. Il est difficile à mettre en évidence.
Le patient peut présenter une urétrite subaiguë avec un écoulement urétral plus ou moins purulent. Il peut aussi exister des signes urinaires (dysurie, pollakiurie). Les complications à type de prostatites sont exceptionnelles.
La plupart du temps le patient est asymptomatique ou pauci-symptomatique (ce qui se traduit seulement par une goutte de sérosité matinale au niveau du méat).
L’absence de signes cliniques favorise la dissémination de la maladie.

LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Les Prélèvements

Chez la femme

La glaire cervicale doit être prélevée avant toute toilette intime et tout traitement. La patiente doit éviter toute relation sexuelle 24 à 48 heures avant le prélèvement.
L’examen est difficile et douloureux, il faut donc utiliser avec précaution un speculum sans lubrifiant. Il permet d’observ er une muqueuse inflammatoire avec un piqueté hémorragique très évocateur.
Prélever au niveau des culs de sac vaginaux et de la glande de Bartholin, avec un écouvillon stérile imbibé de sérum physiologique.

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Table des matières
INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. LES CANDIDOSES GENITALES
1.1. DEFINITION [40]
1.2. EPIDEMIOLOGIE [61]
1.3. LES AGENTS PATHOGENES
1.3.1. Classification [20]
1.3.2. Morphologie
1.3.3. Habitat [3, 5, 61]
1.3.4. Réservoir de parasites [61]
1.3.5. Pouvoir pathogène [12, 40]
1.3.6. Facteurs favorisants [5]
1.4. SYMPTOMATOLOGIE
1.4.1. La vulvo-vaginite aigue [40]
1.4.2. Candidoses vulvo-vaginales complexes [5, 42, 54]
1.4.3. Les vulvo-vaginites chez la petite fille
1.5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL [37,50]
1.5.1. Causes infectieuses
1.5.2. Causes non infectieuses des pertes vaginales
1.5.3. Causes non infectieuses du prurit vulvo-vaginal sans pe rtes vaginales
1.6. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE [13, 50]
1.6.1. Le diagnostic mycologique
1.6.2. La sérologie
1.7. TRAITEMENT [43]
1.7.1. Buts
1.7.2. Moyens thérapeutiques [2]
1.7.3. Indications
1.8. PROPHYLAXIE [21]
2. THRICHOMONOSE UROGENITALE
2.1. DEFINITION [3]
2.2. EPIDEMIOLOGIE [5]
2.3. AGENT PATHOGENE [3, 65]
2.3.1. Classification
2.3.2. Morphologie
2.3.3. Biologie
2.4. PHYSIOPATHOLOGIE [28]
2.5. SYMPTOMATOLOGIE [5, 20]
2.5.1. Che z la fe mme
2.5.2. Che z l’homme
2.6. LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
2.6.1. Les Prélèvements
2.6.2. Examen Biologique
2.7. TRAITEMENT [5]
2.7.1. Buts
2.7.2. Moyens
2.7.3. Modalités
2.8. PROPHYLAXIE
DEUXIEME PARTIE : PATIENTES ET METHODES 
1. CADRE DE L’ETUDE
2. TYPE ET PERIODE D’ETUDE
3. POPULATION D’ETUDE
4. MATERIEL ET METHODE
4.1. MATERIELS DE PRELEVEMENT
4.1.1. Matériels de prélèvements
4.1.2. Matériels pour l’examen microscopique, la culture et l’identification
4.2. CONDITIONS DE PRELEVEMENT
4.3. LE PRELEVEMENT
4.3.1. Recueil des données cliniques
4.3.2. Le déroule ment du prélèvement
4.4. LE TRAITEMENT DES PRELEVEMENTS
4.4.1. Examen Macroscopique
4.4.2. Examen Microscopique
4.4.3. Culture
4.4.4. Recherches spécifiques
5. SAISIE ET ANALYSE DES DONNÉES
RESULTATS
1. CARACTERISTIQUES GENERALES DE LA POPULATION D’ETUDE
1.1. Age
1.2. Statut matrimonial
1.3. Provenance des patientes
1.4. Motifs d’examen
2. RESULTATS DES EXAMENS
2.1. Aspect macroscopique
2.1.1. Examen au speculum
2.1.2. Examen macroscopique des prélèvements
2.2. Examen microscopique
2.2.1. Etat frais
2.2.2. Examen après coloration
2.3. Culture
2.4. Recherches particulières
2.4.1. Mycoplasmes
2.4.2. Chlamydia trachomatis
3. FREQUENCE DE CANDIDA ALBICANS
3.1. Fréquence globale
3.2. Fréquence de Candida en fonction de l’âge
3.3. Fréquence en fonction du type de flore
3.4. Fréquence des associations de C. albicansavec les autres germes isolées après la culture
3.5. Fréquence des associations de C. albicans avec les Mycoplasmes
3.6. Analyse des principaux facteurs de risque associés à Candida albicans
4. FREQUENCE DE TRICHOMONAS VAGINALIS
4.1. Fréquence globale de Trichomonas vaginalis
4.2. Fréquence en fonction de l’âge
4.3. Fréquence en fonction du type de flore
4.4. Fréquence de Trichomonas vaginalisen fonction de la présence de leucocyte au niveau des sécrétions génitales
4.5. Association de Candida albicanset de Trichomonas vaginalis
4.6. Association de T. vaginalis et d’autres germes de la culture
DISCUSSION 
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS 
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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