CARDIOMYOTOMIE SELON HELLER PAR VOIE LAPAROSCOPIQUE DANS LE TRAITEMENT DU MEGAOESOPHAGE IDIOPATIQUE

En dehors de la gaine viscérale, on retrouve 

– Le paquet vasculo-nerveux principal du cou (carotide commune, veine jugulaire interne, nerf vague) contenu dans sa gaine et accompagné par une chaine lymphatique, la branche descendante du XII et la branche descendante du plexus cervical superficiel, les nerfs supérieur du X et du sympathique ( ).
– Le paquet vertébral, très postérieur, gagnant le canal transversaire ;
– Les plans de couverture de la région carotidienne en avant et latéralement de la superficie à la profondeur constitués par : la peau, le tissu sous cutané, le muscle peaucier du cou, le feuillet superficiel du fascia cervical engainant le muscle sterno-cléido-mastoïdien, le feuillet du fascia cervical constitué de 2 feuillets engainant les muscles sous hyoïdiens(le feuillet superficiel engainant latéralement les muscles homo-hyoïdiens, le feuillet profond engainant plus en dedans les muscles sterno-thyroïdiens)

PHYSIOLOGIE

         La pathogénie du M.O.I. reste obscure malgré les progrès réalisés par les études manométriques Le M.O.I. serait principalement lié à la perturbation du temps cardial de la déglutition. Chez l’homme, il existe une zone physiologique d’hypertonie circulaire de la musculature inférieure de l’œsophage, qui maintient ce dernier fermé au repas. Lors d’une déglutition normale, cette hypertonie se laisse progressivement vaincre par le péristaltisme œsophagien. Ce ci nécessite une coordination entre la progression de l’onde péristaltique et l’ouverture du « sphincter » physiologique juxta cardial de l’œsophage. Ces deux phénomènes sont stimulés par le nerf pneumogastrique et inhibés par le sympathique, ils dépendent en outre du système nerveux intrinsèque (plexus intra muraux de Meissner et Auerbach). Tout ce qui risque de rompe l’équilibre vagosympathique en faveur de ce dernier peut entraîner le M.O.I. plusieurs théories ont été évoquées pour expliquer la survenue du M.O.I. :
– la théorie du cardiospasme (Mikulicz)
– la théorie de l’achalasie
– la théorie du cardiospasme réactionnel.
1°) La théorie du cardiospasme (Mikulicz) abandonné actuellement, elle avance l’hypothèse d’un spasme permanent du cardia.
2°) La théorie de l’achalasie ou de l’asynergie péristalto-sphinctérienne : elle a été connue grâce aux travaux de Hurst à partir de 1915. Cette théorie explique la survenue du M.O.I., par la disparition du synchronisme normal entre l’ordre péristaltique œsophagien et l’ouverture de la terminaison de l’organe atteint par cette onde.
3°) La théorie du cardiospasme réactionnel : elle est la plus récente et semble la plus probable. Le M.O.I résulte essentiellement d’une contraction spasmodique du cardia anormalement déclenchée par la réplétion œsophagienne et ne cédant que de façon mécanique à l’augmentation notable de la pression œsophagienne. Dans ces différentes théories, diverses atteintes nerveuses fonctionnelles ou organiques peuvent être évoquées. Ces lésions peuvent intéresser le système nerveux intrinsèque ou extrinsèque. Pour certains auteurs, la dégénérescence des cellules ganglionnaires des plexus nerveux intra-muraux d’Auerbach parait être le primum movens de la maladie. Cependant l’aganglionnose est inconstamment retrouvée notamment dans les pays occidentaux. On ne sait pas si elle est primitive ou secondaire à une dégénérescence du système nerveux central. Il est remarquer dans le M.O.I., la part de l’émotion est souvent considérable et l’élément psychique peut être important. Quand aux mégaoesophage secondaires, les troubles de la motricité œsophagienne s’intègrent dans une affection neuromusculaire étendu, une maladie du système ou métabolique. Ainsi :
– dans la maladie de Chaggas, due au Trypanosoma Cruzi, il existe une dégénérescence plus ou moins importante des cellules nerveuses postganglionnaires dues à la réaction inflammatoire locale par rupture des pseudokystes parasitaires hébergés dans la musculature du tube digestif. De cette dégénérescence, résulte une dilatation majeure de l’œsophage, de l’estomac, du colon ou d’autres viscères creux avec a péristaltisme. Les contractions sont anarchiques, c’est-à-dire non péristaltiques et le cardia reste fermé pendant la déglutition. L’œsophage ne se vide pas, la dysphagie apparait. Cette stagnation des aliments et des liquides dans l’œsophage dilaté se complique d’œsophagite, de stase, de dysplasie épithéliale et même de carcinome. Dans de nombreux cas, les méga organes n’apparaissent pas et seuls existent des troubles de la motilité d’où le nom d’apéristaltisme donné par Brasil.
– Dans les connectivites (sclérodermie essentiellement, et très rarement lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Raynaud idiopathique), des phénomènes ischémiques locaux participent à l’involution de l’œsophage et interviennent dans la pathogénie.

M.O.I et cancer

       C’est une association relativement fréquente, 10% des M.O.I se compliquent de cancer. Elle apparaît le plus souvent vers la cinquantaine et semble être à prédominance masculine. Elle constitue une cause d’échec du Heller. Le carcinome malpighien est le type anatomique le plus souvent rencontré. La symptomatologie du cancer sur M.O.I n’éveille l’attente que tardivement. La dysphagie est bien sûr le maître symptôme mais elle est d’interprétation difficile. Soit, il s’agit d’un malade non traité et dans ce cas il faut savoir dépister une modification de la dysphagie qui de paradoxale, devient continue et d’aggravation progressive ; soit il s’agit d’une récidive de la dysphagie chez un malade traité par Heller. Le malade peut aussi présenter d’autres symptômes : régurgitations, un amaigrissement massif, des hémorragies digestives occultes ou non faisant évoqué non seulement le cancer, mais déjà son extension à distance. Ainsi trop souvent, lorsque les symptômes cliniques attirent l’attention, la maladie est évoluée. De ce fait l’endoscopie doit être systématiquement pratiquée annuellement ou tous les deux ans. L’endoscopie est systématique non seulement lorsque la dégénérescence est suspecte, mais devant tout M.O.I pour dépister cette complication. Le cancer constitue un argument pour l’opération de Heller précoce et une stricte surveillance postopératoire.

Les dilatations pneumatiques

         Les dilatations pneumatiques utilisent globalement un ballonnet gonflable positionné dans le bas œsophage, gonflé sous une pression supérieure ou égale à 300 mm Hg, ce qui entraine une dilatation de la couche musculaire circulaire, allant jusqu’à la dilacération des fibres musculaires.

POSITION DES TROCARTS

          Deux trocarts de 10mm et 3 trocarts de 5mm sont nécessaires. On réalise une incision de 10mm à l’union des 2/3 moyen et du 1/3 inférieur de la distance entre l’ombilic et un point situé 4cm au dessus de l’appendice xiphoïde. On crée un pneumopéritoine par ponction à l’aiguille de Veress ou par openlaparoscopie. Puis on introduit successivement :
a) Un trocart de 10 mm par l’incision faite pour la création du pneumopéritoine(T1) ;
b) Un trocart de 5 mm sous le rebord costal droit, à 5 cm de la ligne blanche(T2) ;
c) Un trocart de 10 mm sous le rebord costal gauche sur la ligne mamelonnaire (T3) ;
d) Un trocart de 5 mm(T4) à la moitié de la courbe joignant T1 àT3 ;
e) Un trocart de 5 mm sous l’appendice xiphoïde (T5)

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- GENERALITES
II- HISTORIQUE
III- ANATOMIE DE L’OESPHAGE
1- ANATOMIE DESCRIPTIVE
1.1- Origine
1.2- Trajet
1.3- Terminaison
1.4- Situation
1.5- Configuration externe – Dimension
1.6- Fixité
1.7- Configuration intérieure
2- RAPPORTS
2-1-Segment cervical
2-2- Orifice supérieur du thorax
2-3- Le segment thoracique
3- VAISSEAUX ET NERFS
3-1- Artères (la vascularisation artérielle est fournie)
3-2- Veines
3-3- Lymphatiques
3-4- Nerfs
III- PHYSIOLOGIE
IV- CLINIQUE
1- EPIDEMIOLOGIE
1.1- Fréquence
1.2- Age
1.3- Sexe
1.4- Ethnie
1.5- Répartition géographique
2 – MANIFESTATIONS CLINIQUES
2-1- La dysphagie
2-2- Les régurgitations
2-3- La toux nocturne de décubitus
2-4- Les douleurs rétro-sternales
3-EXAMENS PARACLINIQUES
3-1- Signes radiologiques
3-2- Les signes endoscopiques
3-3- Les signes manométriques
3-4- La PH-mètrie
3-5- Test radiologique au nitrite d’Amyle
3-6- La scintigraphie œsophagienne
3-7- Examen anatomo-pathologique
4- EVOLUTION – COMPLICATIONS
5- FORMES CLINIQUES
5-1- Formes symptomatiques
5-2- Formes associées
5-3- Formes selon le terrain
V- LE TRAITEMENT
1- BUTS
2- MOYENS ET METHODES
2-1- L’opération de Heller
2-3- Le traitement instrumental : les dilatations pneumatiques
2-3-1- Les dilatations pneumatiques
2-3- Le traitement médical
3- INDICATIONS
DEUXIEME PARTIE : TECHNIQUE
I- CONDITIONS DE LA COELIOCHIRURGIE
1- CONSEQUENCES HEMODYNAMIQUES ET RESPIRATOIRES DE LA COELIOCHIRURGIE
1.1- Variantes respiratoires
1.2- Variations circulatoires
2- CONSULTATION PREOPERATOIRE ET SELECTION DES PATIENTS
3- PREPARATION A L’INTERVENTION
II – MATERIEL SPECIFIQUE
III – TECHNIQUE
1- L’INSTALLATION
2- POSITION DES TROCARTS
3- EXPOSITION ET DISSECTION DE L’HIATUS ŒSOPHAGIEN
4- CREATION D’UNE FENETRE RETRO ŒSOPHAGIENNE ET ABAISSEMENT DE L’ŒSOPHAGE
5- MYOTOMIE SUR L’ŒSOPHAGE
6- MYOTOMIE SUR LA JONCTION OESO-CARDIALE
7- CONTROLE DE LA MYOTOMIE
8- PREVENTION DU REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
IV- VARIANTES TECHNIQUES
1- LA POSITION DE L’OPERE
2- LES VOIES D’ABORD
3- LA MISE EN PLACE DES TROCARTS
4- LE LIEU D’INTRODUCTION DES TROCARTS
5- LE CONTROLE DE LA MYOTOMIE
6- PREVENTION DU REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
V- NOTRE TECHNIQUE
1- BILAN PREOPERATOIRE
2- LE MATERIEL
3- LA POSITION DU MALADE
4- LA POSITION DES TROCARTS
5- LE GESTE CHIRURGICAL
VI- LES COMPLICATIONS
1- LES COMPLICATIONS IMMEDIATES
2- LES COMPLICATIONS A MOYEN ET LONG TERME
2-1- La réapparition ou persistance d’un SIO achalasique
2-2- Le reflux gastro-œsophagien
TROISIEME PARTIE : NOS OBSERVATIONS
I- METHODES
1- PROTOCOLE CLINIQUE
2- PROTOCOLE ANESTHESIQUE
3- PROTOCOLE THERAPEUTIQUE
4- VARIABLES ETUDIEES
II- MALADES
1- PREMIERE OBSERVATION
1.1- Histoire de la maladie
1.2- examen clinique à l’entrée
1.3- Examens complémentaires
2- DEUXIEME OBSERVATION
2-1 Histoire de la maladie
2-2 Examen clinique à l’entrée
2-3 Examens complémentaires
2-4 Résumé
2-5 Compte rendu opératoire
2-6 Evolution postopératoire
2-7- Conclusion
3- TROISIEME OBSERVATION
3-1- Histoire de la maladie
3-2- Examen clinique
3-3- Examens complémentaires
3-4- Résumé
3-5- Compte rendu opératoire
3-6- Evolution postopératoire
3-7- Conclusion générale
4- QUATRIEME OBSERVATION
4-1- Histoire de la maladie
4-2- Examen clinique
4-3- Examens complémentaires
4-4- Résumé
4-5- Compte rendu opératoire
4-6- Evolution postopératoire
4-7- Conclusion générale
5- CINQUIEME OBSERVATION
5-1- Histoire de la maladie
5-2- Examen clinique
5-3- Examen complémentaire
5-4- Résumé
5-5- Compte rendu opératoire
5-6- Evolution postopératoire
5-7-Conclusion générale
6- SIXIEME OBSERVATION
6-1- Histoire de la maladie
6-2- Examen clinique
6-3- Examens complémentaires
6-5- Compte rendu opératoire
6-6- Evolution postopératoire
6-7- Conclusion générale
7- SEPTIEME OBSERVATION
7-1- Histoire de la maladie
7-2- Examen clinique
7-3- Examens complémentaires
7-4- Résumé
7-5- Compte rendu opératoire
7-6- Evolution postopératoire
7-7- Conclusion générale
8- HUITIEME OBSERVATION
8-1- Histoire de la maladie
8-2- Examen clinique
8-3- Examens complémentaires
8-4- Résumé
8-5- Compte redu opératoire
8-6- Evolution postopératoire
8-7- Conclusion générale
9- NEUVIEME OBSERVATION
9-1- Histoire de la maladie
9-2- Examen clinique
9-3- Examens complémentaires
9-4- Résumé
9-5- Compte rendu opératoire
9-6- Evolution postopératoire
9-7- Conclusion générale
10- DIXIEME OBSERVATION
10-1- Histoire de la maladie
10-2- Examen clinique
10-3- Examen complémentaires
10-4- Résumé
10-5- Compte rendu opératoire
10-6- Evolution postopératoire
10-7- Conclusion générale
11- ONZIEME OBSERVATION
11-1- Histoire de la maladie
11-2- Examen clinique
11-3- Examens complémentaires
11-4- Résumé
11-5- Compte rendu opératoire
11-6- Evolution postopératoire
11-7- Conclusion générale
12- DOUZIEME OBSERVATION
12-1- Histoire de la maladie
12.2- Examen clinique
12-3- Examen complémentaires
12-4- Résumé
12-5- Compte rendu opératoire
12-6- Evolution postopératoire
12-7- Conclusion
13- TREIZIEME OBSERVATION
13-1- Histoire de la maladie
13-2- Examen clinique
13-3- Examens complémentaires
13-4- Résumé
13-5- Compte rendu opératoire
13-6- Evolution postopératoire
13-7- Conclusion générale
III- RESULTATS
QUATRIEME PARTIE : DISCUSSION
I – EPIDEMIOLOGIE
1- FREQUENCE
2- AGE
3- SEXE
II – EXAMENS CLINIQUES
III- EXAMENS PARACLINIQUES
1- TRANSIT BARYTE
2- FIBROSCOPIE ŒSOGASTRODUODENALE
3- MANOMETRIE
IV- INDICATIONS OPERATOIRES
V- TYPE D’INTERVENTION
VII- INCIDENTS PEROPERATOIRES ET CONVERSION EN LAPAROTOMIE 
VIII- SUCCES OPERATOIRES
IX- COMPLICATIONS POST OPERATOIRES
X- MORBIDITE – MORTALITE
XI- DUREE D’HOSPITALISATION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet