Cardiomyopathie du péripartum

– La cardiomyopathie du péripartum a fait l’objet de beaucoup de publications et de thèses. Mais jusqu’à nos jours l’étiopathogènie demeure inconnue et l’évolution reste imprévisible.
– Ainsi nous nous sommes assignés deux objectifs dans ce travail:
• Le premier objectif était d’étudier la cardiomyopathie du péripartum dans ses aspects épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutifs.
• Le second objectif était d’essayer de dégager
l’existence ou non de facteurs prédictifs de récupération myocardique.
– La méthodologie dans ce travail a été d’étudier de manière rétrospective tous les dossiers des patientes hospitalisées pour cardiomyopathie du péripartum dans le service de cardiologie de l’hôpital principal de Dakar de 1994 à 2000.
– Au préalable, nous ferons un rappel sur les cardiomyopathies en général avec les trois catégories de dysfonctionnement indépendamment de l’étiologie à savoir:
· les cardiomyopathies restrictives
· les cardiomyopathies hypertrophiques
· et les cardiomyopathies dilatées.
– Ainsi parmi les cardiomyopathies dilatées, nous nous intéressons en particulier aux cardiomyopathies du péripartum en faisant la définition, l’historique, l’étiopathogénie, la clinique, la paraclinique, l’évolution et le traitement. .
– Au terme de ce rappel, nous exposerons nos résultats avant de les discuter et à l’issue, nous tirerons les conclusions et recommandations qui s’imposeront.

RAPPELS

Cardiomyopathies

Définitions
– Les cardiomyopathies constituent un groupe de maladies d’étiologies variables avec comme fait dominant l’altération du muscle cardiaque proprement dit (1). Cette altération peut être primitive ou secondaire.

Classification étiologique
– Plusieurs classifications ont été proposées, et la plus reconnue est celle qui distingue deux grands groupes de cardiomyopathies:
– Les cardiomyopathies primitives ou l’atteinte myocardique est de cause inconnue.
– Les cardiomyopathies secondaires qui sont:
. soit les maladies spécifiques du muscle cardiaque de cause connue
. soit les atteintes du muscle cardiaque au décours d’une pathologie ischémique, hypertensive, congénitale, valvulaire ou péricardique .

Classification fonctionnelle des cardiomyopathies

Indépendamment des causes diverses de cardiomyopathies, seul’es trois catégories de dysfonctionnement sont décrites. Il s’agit des cardiomyopathies restrictives, hypertrophiques et dilatées.

– Les cardiomyopathies restrictives Ces formes sont caractérisées par une altération diastol’ique, dans certains cas, associées à endomyocardique du ventricule. du remplissage une surcharge
– Les cardiomyopathies hypertrophiques
Ces formes sont identifiées devant une hypertrophie ventriculaire gauche excentrique ou concentrique, la fonction contractile ventriculaire gauche étant habituellement préservée.
– Les cardiomyopathies dilatées
• Ces formes sont caractérisées par une dilatation ventriculaire, une dysfonction contractile (avec fraction de raccourcissement 28% à l’échocardiographie) et fréquemment des symptômes de défaillance cardiaque congestive.
• Ces cardiomyopathies dilatées ont des causes diverses et parmi celles-ci la cardiomyopathie du péripartum.

CARDIOMYOPATHIE DU PERIPARTUM

Définition

– La cardiomyopathie du péripartum ou syndrome de Meadows est une affection myocardique touchant les femmes en période d’activité génitale.
– Il s’agit d’une insuffisance cardiaque primitive par altération de la contractilité myocardique réalisant une cardiomyopathie dilatée qui obéit à certains critères:

• un critère chronologique.
La cardiomyopathie du péripartum survient:
– dans le dernier trimestre de la grossesse ou dans les six mois qui ont suivi l’accouchement (41), d’où le terme péripartum que nous utilisons dans notre étude.
– entre la deuxième et la vingtième semaine suivant l’accouchement pour WALSH et collaborateurs (86), d’où le terme post-partum.

• des critères négatifs
La cardiomyopathie du péripartum survient:
• en l’absence d’antécédents cardio-vasculaires.
– hypertension artérielle
– valvulopathie
– cardiopathie congénitale
– cardiopathie ischémique
– cardiopathie obstructive. .
• en l’absence d’antécédents de toxémie gravidique
• en l’absence de maladie générale pouvant avoir un retentissement cardiaque:
– diabète
– dysthyroïdie
– hémochromatose
– amylose
– collagénose.

• Un critère évolutif
La cardiomyopathie du péripartum peut guérir complètement avec possibmté de récurrence lors de grossesses ultérieures.

Historique

– La relation entre cardiomyopathie et grossesse avait été envisagée dès 1849 par Ritchie (72) chez des femmes de milieu modeste.
– Dès lors le nombre de publications n’a cessé de croître, affinant le diagnostic au fur et à mesure de l’évolution des techniques médicales en particulier depuis l’avènement de l’échocardiographie. En 1937, Hull (45) et Gouley (39) publliaient les premières études cliniques et anatomo-pathologiques complètes.
– En 1947, Melvin (57) notait la fréquence chez la femme noire et distinguait ce syndrome des complications hypertensives ou rénales de la toxémie gravidique.
– En 1952, Woolford (89) soulignait la rareté de l’affection en ne relevant qu’un cas de « myocardose du post-partum » sur 4000 admissions en service de gynécologie obstétrique pour accouchements.
– En 1954, BASHOUR (4) et Bickel (9) remettaient en cause le caractère primitif de la cardiopathie, ainsi ils préconisaient une recherche étiologique pouvant être virale, toxique ou carentielle.
– En 1957, Meadows (56) après avoir étudié les cas déjà décrits, avait publié une étude sur 15 cas dont 4 autopsiés. iii individualisait ainsi la cardiomyopathie du péripartum des autres accidents gravido-cardiaques, d’oCI la naissance du syndrome de Meadows.
– Depuis, périodiquement la discussion est reprise pour savoir s’il s’agit d’une cardiomyopathie primitive sans caractère particulier pour laquelle la grossesse joue un rôle aggravant ou révélateur.
– En 1961, apparaissaient les premières observations en Afrique.
. REID (68) à Durban avait présenté 13 cas qu’il avait qualifié de «cardiomyopathie africaine exacerbée par la grossesse»
– En 1970, SAKAKIBARA (77) et NORMAND (66) avaient mis en évidence dans des biopsies myocardiques des lésions histologiques faites d’infiltrats intrasarcoplasmiques. Ils avaient identifié au microscope électronique des protéines anormales qui pourraient constituer un marqueur de cette affection. Ces dernières ont été retrouvées dans d’autres affections d’où l’absence de spécificité.
– Jusqu’à nos jours, la discussion est plus qu’actuelle car l’étiopathogénie demeure inconnue et l’évolution imprévisible.

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS
1/- CARDIOMYOPATHIES
1-1 Définition
1-2 Classification étiologique
1-3 Classification fonctionnelle
11/- CARDIOMYOPATHIE DU PERIPARTUM
11-1 Définition
11-2 Historique
11-3 Hypothèses étiopathogéniques
11-3-1 Facteurs hémodynamiques
11-3-2 Facteurs immunologiques
11-3-3 Les myocardites
11-4 Clinique
11-4-1 Signes fonctionnels
11-4-2 Signes généraux
11-4-3 Signes physiques
11-5 Examens complémentaires
11-5-1 Electrocardiogramme
11-5-2 Radiographie du thorax
11-5-3 Echocardiographie-doppler
11-5-4 Etude hémodynamiqu
11-5-5 Scintigraphie cavitaire
11-5-6 Biologie
11-5-7 Anatomo-pathologie
Aspect macroscopique
Aspect histologique
. Au microscope optique
. Au microscope électronique
11-6 Diagnostic différentiel
11-7 Evolution – Pronostic
11-7-1 Evolution
Les critères de guérison
L’absence de guérison
L’évolution mortelle précoce ou Tardive
Les complications
11-7-2 Pronostic
11- 8 Traitement
11-8-1 Mesures hygiénodiététiques
· repos au lit
.régime désodé
11-8-2 Traitement médicamenteux
· les diurétiques
· les digitaliques
· les vasodilatateurs
· les anti-arythmiques
· les anticoagulants
· les immunosuppresseurs
. les bêtabloquants
11-8-3 Transplantion cardiaque
ETUDE
1/- CADRE D’ETUDE
11/- METHODOLOGIE
11-1 Critères d’inclusion
11-2 Analyse des dossiers
11-2-1 Les éléments épidérniologiques
11-2-2 La clinique
11-2-3 La paraclinique
11-2-3-1 La biologie
11-2-3-2La radiographie du thorax
11-2-3-3L’électrocardiogramme
11-2-3-4 l’échocardiographieDoppler
11-2-4 Le traitement
11-2-5 L’évolution sous traitement
11-3 Etude statistique
111/- RESULTATS
111-1 Aspects épidémiologigues
111-1-1 La prévalence
111-1-2 La fréquence par rapport au nombre d’accouchements
111-1-3 La fréquence par rapport à l’ensemble des cardiopathies
111-1-4 La répartition selon l’âge
111-1-5La répartition selon la profession
111-1-6 La répartition en fonction de la parité
111-1-7 L’existence d’une gémellité
111-1-8 Le facteur racial
111·2 Aspects cliniques
Le délai écoulé entre les symptômes et l’accouchement
Les symptômes
L’examen général
L’examen physique des appareils
– le cœur
– les poumons
– l’abdomen
– les autres appareils
Le mode de survenue
111·3 Aspects paracliniques
Les signes radiologiques
Les signes électrocardiographiques
111-3-3Les signes échocardiographiques
111-3-3-1 Le péricarde
111-3-3-2 La cinétique
111-3-3-3 Les diamètres
ventriculaires gauches
111-3-3-4 La fraction de raccourcissement (FR)
111-3-3-5La fraction d’éjection (FE)
111-3-3-6La présence de thrombi
111-3-4 Les signes biologiques
111-4 Aspects thérapeutiques
111·5 Aspects évolutifs
111·6 Analyse comparative des deux groupes G1 et G2
111-6-1 Caractéristiques générales
111-6-2 Symptômes à l’entrée et gémellité
111-6-3 Signes biologiques
111-6-4 Signes radiograptliques
111-6-5Signes électrocardiographiques
111-6-6Signes échocardiographiques
IV/- DISCUSSIONS
IV-1 Discussion de la méthodologie
IV-2 Discussion des résultats
IV-2-1 Données épidémiologiques
IV-2-1-1 La prévalence
IV-2-1-2 La fréquence par rapport à l’ensemble des cardiopathies
IV-2-1-3 La fréquence de la cardiomyopathie de’ la péripartum par rapport au nombre d’accouchements
IV-2-1-4La répartition selon l’âge
IV-2-1-5La répartition selon la profession
IV-2-1-6 La répartition selon la Parité
IV-2-1-7 La race
IV-2-1-8 La gérTlellité
IV-2-2 Données cliniques
La date d’apparition dans le péripartum
Le mode de survenue
Les symptômes
IV-2-3 Données paracliriiques
IV-2-3-1 Les manifestations radiologiques
IV-2-3-2 Les manifestations électrocardiographiques
IV-2-3-3 Les manifestations échocardiographiques
IV-2-3-4 La biologie
IV-2-4 Evolution – Pronostic
IV-2-4-1 Evolution
IV-2-4-2 Pronostic
IV-2-5 Aspects thérapeutiques
CONCLUSION

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