Carcinome à stroma lymphoïde (carcinomemédullaire)

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Facteurs environnementaux

La responsabilité de facteurs environnementaux est suggérée par l’incidence variable du cancer gastrique à l’intérieur d’un même pays et par des études chez les migrants révélant que dès la deuxième génération, le risque de cancer gastrique se rapproche de celui de la population d’accueil [2].
 Facteurs alimentaires
Les facteurs alimentaires jouent un rôle important dans la carcinogenèse gastrique.
 Sel
Le rôle favorisant du sel a été suspecté à la suite de la constatation d’une forte corrélation entre la mortalité par cancer de l’estomac et la mortalité par accident vasculaire cérébral, aussi bien dans l’espace que dans le temps. Le sel a été soupçonné être le facteur déterminant de ces corrélations [7].
 La nourriture salée, fumée, marinée, ou en conserve
Les nitrites gastriques proviennent essentiellement des nitrites alimentaires contenus en quantité importante, soit du fait des procédés de fabrication (salaisons, fumaisons, conserve), soit en raison de la conversion de nitrate en nitrite par les bactéries. Cette dernière réaction ne se produit pas à moins de 2°C. [2].
 Les légumes et les fruits
Plusieurs études cas-témoin suggèrent un rôle protecteur des légumes et des fruits surtout ceux riches en vitamines A et C apparaît particulièrement net.
 Facteurs toxiques
 Tabac et alcool
Plusieurs études cas témoins et de cohortes ont rapporté un risque accru de cancer de l’estomac associé au tabagisme notamment en cas d’infection par Helicobacter pylori [37]. La relation entre consommation d’alcool et la survenue d’un cancer de l’estomac a été explorée par plusieurs études qui ne permettent pas d’établir clairement que l’alcool soit un facteur de risque pour le cancer de l’estomac [37]

Facteurs génétiques

Le risque pour les parents d’un cancéreux est 2 fois plus élevé que dans la population générale. Les patients atteints de syndrome de Lynch II qui présentent des mutations sur certains gènes de réparation de l’ADN ont un risque accru de développer un cancer gastrique [35].

Autres facteurs

Certaines gastrites prédisposent au cancer gastrique (gastrite chronique atrophique et maladie de Biermer et de Ménétrier), de même que les polypes adénomateux gastriques, les infections à helicobacter pylori, achlorhydrie iatrogènes, les antécédents d’ulcère gastrique et de gastrectomie partielle pour pathologie bénigne [24,31,32,34,39].

ANATOMIE DE L’ESTOMAC [3,25,29]

Anatomie descriptive (Figure 1)

L’estomac est un réservoir mobile en forme de « J » situé entre deux points fixes, le cardia, zone de jonction avec l’oesophage abdominal, et le pylore, zone de jonction avec le duodénum.
La description la plus simple de l’estomac permet de le diviser en une partie verticale et une partie horizontale. La partie verticale se projette à gauche de la colonne vertébrale. Elle comprend la grosse tubérosité et le corps de l’estomac.
La portion horizontale croise la ligne médiane et se dirige vers la droite.
L’estomac se prolonge au de-là du pylore par le duodénum. On distingue, sur le plan chirurgical, deux portions du premier duodénum. La première portion n’est pas accolée au pancréas. Elle en est séparée par le prolongement droit de l’arrière cavité des épiploons qui s’étend jusqu’à l’artère gastroduodénale.
La description anatomique de l’estomac diffère de sa description physiologique, qui distingue l’antre et le fundus qui est une zone acide.

Vascularisation [3, 25, 29]

Vascularisation artérielle

La chirurgie gastrique, en particulier celle d’exérèse, implique une bonne connaissance de la vascularisation de l’estomac et de la première portion du duodénum, en général impliquée dans la résection. L’irrigation artérielle de l’estomac provient du tronc coeliaque et se répartit en quatre pédicules, deux au niveau de la petite courbure et deux au niveau de la grande courbure. Ces pédicules se rejoignent au travers d’un riche réseau anastomotique, permettant une suppléance vasculaire en cas d’oblitération ou de ligature d’un des troncs principaux. La description de l’anatomie vasculaire de l’estomac est envisagée sous l’angle topographique, abordant successivement la vascularisation portée par le petit épiploon, le duodénum, le grand épiploon et le ligament gastro-splénique.

Vascularisation de la petite courbure

Le petit épiploon est un feuillet péritonéal, tendu en « pont » du pédicule hépatique à la petite courbure gastrique, qui comporte trois zones. La première est représentée par la pars vasculosa qui correspond au pédicule hépatique et à l’arc artériel de la petite courbure. La seconde est une zone intermédiaire et avasculaire : la pars flaccida. La troisième est la pars condensa qui correspond à la partie supérieure du petit épiploon, tendue entre le lobe gauche du foie et la portion verticale de la petite courbure. Elle masque le lobe de Spiegel. Le petit épiploon forme la limite supérieure droite de l’arrière-cavité des épiploons. Son ouverture permet d’aborder le tronc coeliaque. Celui-ci vascularise le foie, l’estomac, le grand épiploon, la rate et une partie du pancréas. Il naît de la face antérieure de l’aorte au-dessus du bord supérieur du pancréas, a une longueur de 1 à 3 cm et se termine en se divisant en trois branches : l’artère gastrique gauche, l’artère hépatique commune et l’artère splénique.
– Artère gastrique gauche
L’artère gastrique gauche naît dans 90 % des cas du tronc coeliaque, parfois directement de l’aorte, d’une artère diaphragmatique inférieure, d’un tronc gastro-splénique ou d’un tronc hépatico-gastrique. Elle décrit une crosse qui l’amène le long de la petite courbure à deux travers de doigt sous le cardia. Lors de la réalisation d’une gastrectomie, elle est liée à son origine en cas de pathologie cancéreuse ou au bord de l’estomac en cas de pathologie bénigne.
Elle se divise en deux branches, l’une antérieure et l’autre postérieure, qui descendent appliquées le long de la petite courbure. Elles se terminent en s’anastomosant avec les branches terminales de l’artère gastrique droite ou artère pylorique. L’artère gastrique gauche donne plusieurs branches : une artère hépatique inconstante et fonctionnelle dans 30 % des cas ; des artères cardio-oesophagiennes antérieures et postérieures vascularisant le cardia et l’oesophage abdominal.
– Artère gastrique droite
L’artère gastrique droite naît habituellement de l’artère hépatique propre, plus rarement des artères hépatique commune, gastroduodénale ou hépatique gauche.
Elle rejoint le pylore en donnant une de ses principales branches terminales puis se divise en branches gastriques antérieure et postérieure. Leurs portions terminales s’anastomosent aux terminaisons de l’artère gastrique gauche au niveau de l’angle de l’estomac, jonction des parties verticale et horizontale. Les artères gastriques droite et gauche constituent ainsi l’arc vasculaire de la petite courbure.

Vascularisation de la grande courbure

La grande courbure de l’estomac est bordée par le grand épiploon et le ligament gastro-splénique. Le grand épiploon représente les deux feuillets du péritoine viscéral gastrique. Il s’étale sur le côlon transverse qu’il dépasse largement vers le bas au niveau du corps et de la portion horizontale de l’estomac et constitue le ligament gastro-splénique au niveau de la grosse tubérosité. Le feuillet antérieur du grand épiploon contient une arcade vasculaire composée des vaisseaux gastro-épiploïques droits, gauches et des vaisseaux courts.
– Artère gastro-épiploïque droite
L’artère gastro-épiploïque droite naît de la division de l’artère gastroduodénale au bord inférieur du duodénum en artères pancréatico-duodénale inférieure droite et gastro-épiploïque droite. Elle chemine de droite à gauche le long de la grande courbure de l’estomac, dont elle est toujours distante d’environ 1 cm. Sur son trajet, elle donne des branches aux deux faces de l’estomac et à l’épiploon.
– Artère gastro-épiploïque gauche
L’artère gastro-épiploïque gauche est une branche de division de l’artère splénique. Elle rejoint la grande courbure de l’estomac à sa partie moyenne, chemine dans le ligament gastro-colique et s’anastomose avec les branches terminales de l’artère gastro-épiploïque droite. Les artères gastro-épiploïques droite et gauche constituent ainsi l’arc vasculaire de la grande courbure.
– Vaisseaux courts
Les vaisseaux courts sont constitués de branches terminales de l’artère splénique. Ils peuvent se détacher du tronc de l’artère splénique ou de ses branches terminales. Au nombre de deux à six, ils cheminent du hile splénique à l’estomac par l’épiploon gastro-splénique. L’un d’eux, plus volumineux, rejoint la face postérieure de l’estomac et se ramifie de la grosse tubérosité au cardia : il s’agit de l’artère gastrique postérieure ou artère cardiotubérositaire postérieure.
Entre le dernier vaisseau court et l’origine de l’artère gastro-épiploïque gauche existe une fenêtre avasculaire constituée uniquement de deux feuillets péritonéaux. Leur effondrement permet d’entrer dans l’arrière-cavité des épiploons en regard de l’artère splénique.

Vascularisation de la jonction pyloro-duodénale

La réalisation d’une gastrectomie impose le plus souvent une section de l’estomac en aval du pylore, sur le premier duodénum. Il est donc important de préserver autant que possible sa vascularisation afin de limiter les risques de fistule postopératoire. Le duodénum mobile est vascularisé par des branches issues pour la plupart de l’artère gastro-duodénale. La section duodénale s’effectue donc au contact de l’artère gastroduodénale en veillant à préserver les rameaux directs entre celle-ci et le duodénum.

Vascularisation veineuse

Le système veineux est satellite du réseau artériel, avec une veine pour une artère. Le réseau veineux gastrique droit rejoint directement la veine porte.
Le réseau veineux gastro-épiploïque droit rejoint la veine colique supérieure droite pour former le tronc veineux gastro-colique (ou tronc de Henle) et se jeter dans la veine mésentérique supérieure avant son abouchement dans la veine porte. Le réseau veineux gastrique gauche rejoint la veine splénique après son passage dans le ligament gastro-splénique où il est satellite du réseau artériel.

Drainage lymphatique

Classiquement on décrit trois grandes chaines que sont: la chaine coronaire stomachique, la chaine splénique et la chaine hépatique.

La chaîne coronaire stomachique

Les gites ganglionnaires constituent trois groupes:
 la faux de la coronaire,
 la petite courbure,
 les ganglions pariétaux et le cardia.
Le territoire coronaire stomachique comporte toute la petite courbure parfois une portion de l’angle et du fundus.
Le drainage se fait dans 80% des cas vers les ganglions latéro-aortiques gauches et dans 20% des cas vers la veine porte et le foie.
Le drainage du cardia se fait dans 95% des cas vers le pédicule rénal gauche.

La chaîne splénique

Les gites ganglionnaires forment quatre groupes:
 Gastro-épiploïque gauche ;
 Epiploon gastro-splénique ;
 Epiploon pancréatico-splénique ;
 Artère splénique.
Le territoire splénique comporte la grosse tubérosité et le fundus jusqu’à la partie moyenne de la grande courbure. Le drainage se fait vers les ganglions du pédicule rénal gauche.

La chaîne hépatique

Les gites ganglionnaires forment deux chaines: principale et accessoire.
La chaine principale est repartie en 5 groupes ganglionnaires le long de l’artère gastro-duodénale: duodéno-pancréatique antérieur; sous duodénal; rétro-duodénal; sus-duodénal; de l’artère hépatique commune.
La chaine accessoire axée sur l’artère pylorique gagne l’artère hépatique propre dans le pédicule hépatique.
Le territoire de la chaine hépatique comprend la grande courbure, le fundus, l’antre et une partie de la petite courbure.
Le drainage de la voie principale se fait dans 90% des cas vers la région coeliaque, mais dans 15% des cas elle se draine vers la région mésentérique supérieure. La voie accessoire se draine vers le pédicule hépatique et le foie.

Adénocarcinome gastrique

Lésions précancéreuses

 Gastrite chronique atrophique et infection à «Helicobacter pylori ».
La gastrite chronique atrophique augmente le risque de développer un adénocarcinome gastrique. Le mécanisme par lequel l’infection à Helicobacter pylori est impliquée dans la carcinogenèse gastrique, pourrait faire intervenir :
 une accélération du renouvellement des cellules épithéliales, qui augmenterait le risque d’altération de l’ADN ;
 un effet direct des métabolites bactériens sur la muqueuse gastrique ;
 l’effet de produits endogènes de l’inflammation comme l’ion superoxyde, pouvant être à l’origine, par stress oxydatif, de mutations intervenant dans la transformation maligne.

Métaplasie intestinale

Il s’agit d’un état stable marqué par la transformation de l’épithélium gastrique en un épithélium de type intestinal avec apparition de cellules caliciformes.
Plusieurs types de métaplasie intestinale sont décrits :
 Type I : complète ;
 Type II: incomplète avec sialomucines ;
 Type III: incomplète avec sulfomucines. Elle est fréquemment trouvée autour des cancers et au cours des conditions précancéreuses de l’estomac.

Dysplasie gastrique

La dysplasie est une altération néoplasique indiscutable strictement limitée à l’épithélium.
Elle est classée en 3 formes très simples:
 La muqueuse non dysplasique,
 La muqueuse « peut-être dysplasique »: au cours de laquelle le caractère régénératif ou néoplasique des altérations morphologiques ne peut être affirmé.
 La muqueuse dysplasique.

Formes macroscopiques

Trois modes de développement sont possibles :
 Le bourgeonnement qui peut évoluer vers des tumeurs végétantes polypoïdes.
 L’ulcération « ulcères malins » et qui se présentent comme des ulcérations à bord taillé à pic, sans bourrelet net, les plis radiés venant au contact de la perte de substance [33].
 L’infiltration revêt parfois un aspect particulier: la linite plastique et le cancer colloïde.
NB: Dans la plupart des cas, les trois aspects macroscopiques sont associés pour donner le cancer en « lobe d’oreille » ; c’est une vaste ulcération à fond bourgeonnant creusée dans une masse infiltrante et entourée d’un bourrelet irrégulier.

Autres types anatomopathologiques

 Tumeurs neuroendocrines

Tumeur neuroendocrine bien différenciée pouvant être unique ou multiple. L’aspect est superposable à celui observé dans les autres tumeurs carcinoïdes du tube digestif. Rarement il s’agit d’une tumeur composite, carcinoïde et adénocarcinome.

Carcinome neuroendocrine

La plupart des carcinomes neuroendocrines sont soit des carcinoïdes atypiques, soit des carcinomes à petites cellules.

Tumeurs non épithéliales

Lymphomes malins non hodgkiniens

L’estomac représente la localisation la plus fréquente des lymphomes du tube digestif, qui constituent 5 % des tumeurs malignes de l’estomac [26].

Tumeurs stromales

Les signes macroscopiques qui permettent de suspecter la malignité sont la grande taille de la tumeur, la présence de nécrose et surtout l’envahissement d’organes adjacents.
Sur le plan histologique, ces tumeurs peuvent être constituées de cellules fusiformes, épithélioïdes ou des deux.

Tumeurs secondaires

Les carcinomes métastatiques simulent en tout point une tumeur primitive.
Leurs origines les plus fréquentes sont le sein, les bronches, le foie, le rein ; il peut s’agir aussi de mélanome ou de choriocarcinome [33].

DIAGNOSTIC

Signes fonctionnels

Ils sont variés, non spécifiques, parfois trompeurs, à type de :
 douleurs épigastriques, classiquement non rythmées par les repas, mais pouvant prendre le masque d’une douleur ulcéreuse typique ;
 vomissements répétés ;
 Dyspepsie avec lenteur à la digestion.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
RAPPELS
I – ÉPIDEMIOLOGIE
1.1. L’incidence
1.1.1. Selon les pays
1.1.2. Selon l’âge et le sexe
1.2. Facteurs étiologiques
1.2.1. Facteurs environnementaux
1.2.2. Facteurs génétiques
1.2.3. Autres facteurs
II. ANATOMIE DE L’ESTOMAC
2.1. Anatomie descriptive
2.2. Structure de l’estomac
2.3. Rapports
2.4. Vascularisation
2.4.1. Vascularisation artérielle
2.4.1.1. Vascularisation de la petite courbure
2.4.1.2. Vascularisation de la grande courbure
2.4.1.3. Vascularisation de la jonction pyloro-duodénale
2.4.2. Vascularisation veineuse
2.4.3. Drainage lymphatique
2.4.3.1. La chaîne coronaire stomachique
2.4.3.2. La chaîne splénique
2.4.3.3. La chaîne hépatique
2.5. Innervation
III – ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET HISTOIRE NATURELLE
3.1. Adénocarcinome gastrique
3.1.1. Lésions précancéreuses
3.1.2. Métaplasie intestinale
3.1.3. Dysplasie gastrique
3.1.4. Formes macroscopiques
3.1.5. Formes microscopiques
3.2. Formes anatomo-cliniques particulières
3.2.1. Cancer superficiel de l’estomac
3.2.2. Linite plastique
3.2.3. Carcinome à stroma lymphoïde (carcinomemédullaire)
3.2.4. Carcinome hépatoïde
3.2.5. Carcinome à cellules pariétales
3.2.6. Choriocarcinome
3.2.7. Cancers du cardia
3.3. Autres types anatomopathologiques
3.3.1. Tumeurs neuroendocrines
3.3.1.1. Carcinoïdes
3.3.1.2. Carcinome neuroendocrine
3.4. Tumeurs non épithéliales
3.4.1. Lymphomes malins non hodgkiniens
3.4.2. Tumeurs stromales
3.4.3. Tumeurs secondaires
IV – DIAGNOSTIC
4.1. Clinique
4.1.1. Signes fonctionnels
4.1.2. Signes généraux
4.1.3. Signes physiques
4.2. Para clinique
4.2.1. La fibroscopie gastrique
4.2.2. L’histologie
4.3. Bilan d’extension
4.3.1. Tomodensitométrie (TDM)
4.3.2. L’échoendoscopie
4.3.3. Alternatives
4.4. Classifications
4.5. Bilan préopératoire
4.5.1. Bilan d’opérabilité
4.5.2. Critères de résécabilité
4.5.3. Les contres indications de la chirurgie :
V. TRAITEMENT
5.1. But
5.2. Moyens et méthodes thérapeutiques
5.2.1. Résection chirurgicale
5.2.1.1. Résection curative
5.2.1.2. Chirurgie palliative
5.2.1.3. Traitement endoscopique
5.2. Indications
5.2.1. Tumeurs extirpables
5.2.1.1. Tumeurs antro-pyloriques
5.2.1.2. Tiers moyen ou tiers supérieur
5.2.1.3. L’abord laparoscopique
5.3. Tumeurs non extirpables
5.3.1. Cas particuliers
5.3.1.1. Linite plastique
5.3.1.2. Cancer sur moignon gastrique
VI. COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES
6.1. Complications précoces
6.2. Complications tardives
6.3. Surveillance
7.1. Mesures hygiéno-diététiques
7.2 Moyens médicaux
1. Classification
2 Principaux protocoles
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIELS
1.1. Objectifs
1.2. Cadre d’étude
1.3. Vocation de la structure
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Type de l’étude
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Critères de non inclusion
3.RESULTATS
3.1. Données épidémiologiques
3.1.1.. Fréquence
3.1.2. Sexe
3.1.3. L’âge
3.1.4. Signes physiques
3.2. Stade
3.3. Données thérapeutiques
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Fréquence
1.1.1 Selon les pays
1.1.2 Selon l’âge et le sexe
2. CLINIQUE
3. LA CLASSIFICATION
4. LE TRAITEMENT
CONCLUSION
REFERENCES

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