Caractéristiques socio-démographiques

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L’ovaire exocrine

C’est la fonction de l’ovulation. Sa régulation est étroitement dépendante de la régulation hormonale.
Le cycle ovulatoire débute par le recrutement de nombreux follicules dont l’un, devenu dominant, sera à l’origine de l’ovulation. Tous les autres follicules subissent l’atrésie, tandis que de nombreux follicules additionnels subissent continuellement le même sort. Lorsqu’on considère qu’entre la puberté et la ménopause, avec une production totale de 200 000 follicules, seulement 500 deviendront des ovocytes matures au cours de l’ovulation, il apparaît clairement que l’atrésie est le processus continuel et dominant de la physiologie ovarienne. Il s’agit là d’un élément clé pour expliquer la ménopause qui survient après un épuisement total du capital folliculaire.

L’ovaire endocrine

Les cellules de la thèque interne disposent d’un équipement enzymatique leur permettant de synthétiser les androgènes
(androsténedione, testostérone) à partir du cholestérol. Les cellules de la granulosa, qui n’ont pas cet équipement enzymatique, sont en revanche capables d’aromatiser les androgènes de la thèque interne en œstrogènes (œstrone, œstradiol). Les cellules de la thèque interne et de la granulosa, une fois lutéinisées après l’ovulation, secrètent la progestérone et l’œstrogène.

Les œstrogènes

Ce sont des stéroïdes à 18 atomes de carbone, ayant en commun un cycle phénolyne. Il existe trois œstrogènes physiologiques : le 17β œstradiol produit presque entièrement par la thèque interne, l’œstrone qui est en partie produite par la surrénale et enfin l’oestriol qui est un métabolite de l’œstrone et de l’œstradiol.
Ces œstrogènes interviennent particulièrement dans l’apparition et le maintien des caractères sexuels secondaires.
Le taux plasmatique du 17 Bêta-œstradiol est de 50 à 150 picogrammes /ml lors de la phase folliculaire, puis atteint un pic ovulatoire de 150 à 300 picogrammes /ml avant de se stabiliser à 150 – 200 picogrammes /ml en phase lutéale.
La fraction libre de l’œstradiol est active, l’autre fraction se lie à la TeBG (Testostérone-oestradiol Binding Globulin) et à l’albumine.

La progestérone

C’est un stéroïde à 21 atomes de carbone, produit par les cellules de la granulosa du corps jaune. Sa sécrétion n’est importante qu’en phase lutéale. Elle est presque entièrement catabolisée par glucuro-conjugaison au niveau du foie. Son élimination est urinaire sous forme de prégnandiol. Son taux plasmatique est de 0,15 à 0, 50 ng/l en phase folliculaire et 2 à 30 ng/l en phase lutéale.
La progestérone prépare l’utérus à la nidation, mais possède aussi d’autres actions telles que la diminution de la contractilité utérine au cours de la grossesse.
La progestérone est liée à la transcortine ou corticosteroid binding globulin et plus faiblement à l’albumine.

Les androgènes

Chez la femme, il existe 4 androgènes circulants prédominants : la testostérone, la dihydrotestostérone, la déhydroépiandrostérone et le sulfate de déhydroépiandrostérone qui est synthétisé en grande partie par la surrénale.

L’inhibine

C’est un facteur intra-folliculaire non stéroïdien produit par les cellules de la granulosa. Elle joue un rôle dans l’involution du follicule par réduction de la sécrétion de FSH et donc de l’aromatisation.

Physiologie du cycle menstruel 

Le cycle menstruel s’étend du 1er jour des règles au 1er jour des règles suivantes. Sa durée moyenne est de 28 jours. Il peut être réparti en 3 phases : la phase folliculaire, la phase ovulatoire et la phase lutéale.

La phase folliculaire

Elle correspond à la période s’étendant du premier jour des règles jusqu’au pic ovulatoire de l’hormone luteinisante ou LH. Sous l’influence de l’hormone folliculostimulante ou FSH et de la LH, on observe un développement des follicules précédemment recrutés. La FSH assure l’aromatisation au niveau folliculaire et la production d’oestrogène à partir des androgènes de la thèque interne. L’augmentation progressive de l’œstrogène entraîne une diminution de sécrétion de la FSH par effet rétroactif négatif et une augmentation du taux de LH par effet rétroactif positif. Cette phase est caractérisée par une prolifération des cellules de l’endomètre sous l’action de l’œstradiol.

La phase ovulatoire

Elle survient au 14ème jour pour un cycle de 28 jours. La sécrétion importante d’œstradiol assurée par le follicule pré-ovulatoire va permettre d’induire la décharge de LH qui précède l’ovulation de 36 heures.

La phase lutéale

Après l’ovulation, le follicule se transforme en corps jaune. Sur le plan hormonal, cette phase est marquée par la persistance de la sécrétion de l’œstradiol et l’élévation rapide d’une sécrétion de progestérone. Au niveau de l’endomètre, on note un arrêt de la prolifération avec développement des glandes qui sécrètent un produit muqueux. Vers le 22ème jour du cycle, l’endomètre a un aspect en « dentelle », il est alors prêt pour la nidation.
En l’absence de fécondation, la régression du corps jaune se produit 48 heures environ avant la fin du cycle. On observe alors une chute du taux de progestérone et d’œstradiol. Le résultat clinique de tous ces phénomènes est la survenue de la menstruation.

La phase de menstruation

La desquamation de la couche superficielle de l’endomètre est la conséquence des phénomènes vasomoteurs provoqués par les prostaglandines. Dans un premier temps, une vasoconstriction des artérioles de la couche superficielle. Ensuite, se produit une vasodilatation : l’afflux de sang à la jonction des deux couches de l’endomètre et la libération d’enzymes fibrinolytiques entraînent la formation d’hématomes intramuqueux qui détachent les fragments d’endomètre superficiel. Parallèlement, le myomètre présente une activité contractile qui facilite l’expulsion des débris nécrotiques.

Physiologie de la ménopause 

A la périménopause

Au niveau ovarien

Le vieillissement ovarien commence dès la vie fœtale, puisque le nombre des follicules primordiaux s’épuise progressivement de la vie fœtale jusqu’à la ménopause. De 7 millions à 5 mois de la vie intra-utérine, le capital folliculaire n’est plus que de 10000 à l’âge de 40 ans. Cet épuisement se poursuit inexorablement quel que soit le nombre de grossesses et la prise éventuelle d’œstroprogestatifs. L’histologie de l’ovaire pré-ménopausique révèle :
– la diminution du nombre des follicules primordiaux,
– la raréfaction des follicules de De Graaf et des corps jaunes, l’augmentation du nombre des follicules atrèsiques.
Les rares follicules qui se développent jusqu’à maturation complète sont néanmoins tout à fait normaux ; bien que dans certains cas, la qualité de l’ovocyte puisse être altérée. Cependant, cette altération des cellules germinales ne s’accompagne pas de modifications des cellules du stroma ovarien dont l’activité reste intacte. Ces anomalies du fonctionnement de l’ovaire vont entraîner les irrégularités menstruelles suivantes tout à fait caractéristiques :
– les cycles ont d’abord tendance à se raccourcir, aux dépens de la phase folliculaire, alors que l’ovulation est maintenue avec une phase lutéale de longueur normale et une sécrétion encore correcte de progestérone,
– ensuite, les taux plasmatiques d’œstrogène tendent à diminuer en milieu de cycle et au cours de la phase lutéale, ce qui traduit une diminution de la capacité sécrétoire du follicule et du corps jaune, la clairance de l’œstradiol restant constante.

Au niveau de l’axe hypothalamo-hypophysaire

Parallèlement aux phénomènes de vieillissement ovarien, on observe une élévation progressive et encore isolée des taux de FSH tout au long du cycle alors que les taux de LH sont peu modifiés. La coexistence de taux de FSH élevés et de LH normaux avec une sécrétion persistante d’œstradiol relève de deux mécanismes :
– diminution de la sensibilité hypothalamo-hypophysaire à l’effet rétrocontrôle exercé par les œstrogènes,
– abaissement des taux d’inhibine qui exerce un effet de rétrocontrôle négatif spécifique sur la sécrétion hypophysaire de FSH et peut être du LH-RH. La raréfaction du nombre des follicules, entraînant une diminution de l’inhibine, explique donc l’élévation progressive de la FSH.
Tous ces mécanismes sont encore aggravés par l’instabilité des centres encéphaliques au cours de cette période.
Plus tard, les cycles vont s’allonger avec augmentation des taux de FSH, mais aussi de LH pouvant atteindre des valeurs de ménopause confirmée, alors qu’il persiste des signes de croissance voire maturation folliculaire.
Les taux encore importants d’œstradiol, associés à une sécrétion faible de progestérone, vont réaliser en période lutéale le tableau de corps jaune inadéquat. La montée progressive du taux d’œstradiol, jusqu’au pic pré-ovulatoire, devient inadaptée pour entraîner la décharge cyclique ovulante de LH, dont l’amplitude devient nulle ou en tout cas insuffisante. Les ovulations sont de plus en plus espacées et finissent par disparaître complètement. Dans certains cas, l’absence totale de sécrétion en progestérone entraîne une aménorrhée bien que l’œstrogéno-sécrétion persiste, l’administration de progestérone sert alors à rétablir les règles. Dans tous les cas, la baisse du rapport progestérone/œstrogène constitue le stigmate hormonal tout à fait caractéristique de cette insuffisance lutéale pré-ménopausique.

CONSEQUENCES DU DEFICIT HORMONAL 

A la préménopause

Modifications du cycle menstruel

L’arrêt brutal des règles est rare, car l’arrêt du fonctionnement des ovaires est habituellement progressif. L’éventualité la plus fréquente est la diminution des menstruations en durée et en abondance. Les irrégularités des cycles apparaissent avec le plus souvent des cycles plus longs. Certaines femmes présentent quant à elles des règles plus abondantes secondaires à l’hyperplasie endométriale avec parfois des métrorragies intercurrentes. Ces métrorragies peuvent refléter l’irrégularité des sécrétions hormonales mais aussi parfois des lésions organiques (polypes, fibromes sous-muqueux, hyperplasie de l’endomètre).

Le syndrome prémenstruel

Le syndrome prémenstruel associe des troubles physiques et/ ou psychologiques qui surviennent de façon élective avant les règles et cèdent avec celle-ci. Les symptômes sont dominés par des manifestations congestives :
– seins tendus, augmentés de volume, sensibles à la palpation,
– l’abdomen est ballonné, sensible avec une certaine pesanteur pelvienne,
– les extrémités sont aussi congestives : oedème des paupières, doigts boudinés interdisant le retrait des bagues pendant quelques jours, chevilles gonflées conservant la marque des chaussures le soir,
– les maux de tête à type de céphalées prémenstruelles, débutent
avant les règles, s’aggravant progressivement pour disparaître avec leur venue. Ils doivent être distingués des véritables
migraines cataméniales qui surviennent la veille ou le premier jour des règles et semblent en grande partie liée à la chute de l’oestradiolémie,
– une multitude d’autres troubles physiques ont été rattachés au syndrome prémenstruel; on peut citer : des troubles veineux avec
jambes lourdes, une poussée hémorroïdaire, des troubles digestifs à type de nausées, vomissements, diarrhée ou constipation.
Les signes psychologiques sont évalués en fonction du terrain et de l’environnement conjugal, familial et socio-professionnel de chaque patiente. Ils sont dominés par les modifications de l’humeur qui peuvent s’exprimer des différentes façons : irritabilité ou agressivité, tendance dépressive, labilité émotionnelle [64].

Les troubles cutanés

Au niveau de la cellule cible, la testostérone est réduite par la 5α-réductase en dihydrotestostérone. La progestérone et les œstrogènes sont des substances anti-androgènes. La progestérone est inhibiteur compétitif puissant de la testostérone en s’opposant à sa réduction par la 5α- réductase et permettant ainsi la production de dihydropro-gestérone inactive. La progestérone et son métabolite posséderaient en outre, un effet inhibiteur sur la protéine cytosolique de transport intracellulaire. Les œstrogènes activent la synthèse hépatique de la globuline plasmatique de transfert liant la testostérone (SHBG) et réduisent ainsi sa fraction libre qui est seule active.
En période préménopausique, la réduction progressive des taux circulants de progestérone, sans variation significative des taux circulants d’androgènes et d’œstrogènes, permet d’expliquer certaines manifestations d’hyperandrogénie périphérique chez certains sujets prédisposés. C’est ainsi que peuvent apparaître des poussées d’acné prémenstruelles, une séborrhée du cuir chevelu favorisant la chute des cheveux, une augmentation de la pilosité de la lèvre supérieure, du menton et des joues.

A la ménopause confirmée

Les modifications neuropsychiques

Les bouffées de chaleur 

Les bouffées de chaleur de la ménopause ont, depuis toujours, causé le désarroi chez de nombreuses femmes et leurs conjoints. On estime qu’entre 60 et 80% des femmes ménopausées en font l’expérience. Elles constituent un trait caractéristique de la ménopause, avec des manifestations semblables entre les individus. La bouffée classique est souvent précédée de prodrome qui peut durer jusqu’à 4 minutes et qui se manifeste par une sensation de pression dans la tête. Cela est suivi par une vague de chaleur qui part de la tête au cou, et s’étend vers le haut de la cage thoracique et des bras pour éventuellement intéresser la totalité du corps. Ces vagues peuvent se produire en série. La sudation représente la phase suivante de la bouffée de chaleur, elle est plus intense au niveau de la tête, du cou et de la cage thoracique. On rapporte parfois des palpitations ; le tout dure de quelques minutes à une demi-heure.
Les mécanismes de la bouffée de chaleur demeurent mal connus. L’explication la plus plausible est une interaction complexe au niveau des neuro-transmetteurs centraux responsables du centre de la thermorégulation. Par exemple, on a montré que la noradrénaline stimule la libération de la LH chez les animaux et qu’elle est aussi impliquée dans la thermorégulation. D’autres facteurs présumés sont les catécholamines, la pro-opiomélanocortine, l’adrenocorticotrophic hormone (ACTH) et les endorphines.

La perturbation du sommeil 

Il existe deux situations spécifiques dans lesquelles la ménopause explique probablement les troubles du sommeil :
– dans la première, la patiente présente des bouffées de chaleur sévères qui la réveillent la nuit,
– la deuxième situation intéresse les patientes qui ont des troubles respiratoires pendant le sommeil, quand on sait que la progestérone est un stimulant respiratoire qui soulage les troubles du sommeil aussi bien chez l’homme que chez la femme.

Les troubles de l’humeur 

L’étude des modifications de l’humeur à la ménopause confirmée et de leur éventuel fondement hormonal pose des problèmes méthodologiques. En effet, les troubles psychologiques sont, par définition, subjectifs donc difficiles à évaluer. Ces troubles sont mal définis et non spécifiques de la ménopause et peuvent se rencontrer à tous les âges. La perception de certaines questions ou de certains termes, comme la dépression, varie avec les praticiens et selon les patientes. L’environnement (conjugal, familial, professionnel, socio-culturel) joue un rôle capital qui doit toujours être pris en considération. On sait ainsi que les femmes qui exercent un métier valorisant ou qui ont encore des enfants à la maison au moment de la ménopause, rapportent moins de troubles fonctionnels et neuropsychiques que les autres. Dans les différentes enquêtes
épidémiologiques consacrées aux troubles de la ménopause, les principaux symptômes neuropsychiques sont la diminution de l’énergie et de l’ardeur au travail, la baisse du pouvoir de concentration, les changements d’humeur, l’irritabilité, l’agressivité, la nervosité, la dépression, le repli sur soi, le sentiment de frustration et d’incompétence, la baisse de la libido, le comportement anti-social. L’incidence de ces symptômes semble plus importante dans la période qui précède l’arrêt des règles quand les cycles sont irréguliers plutôt que dans la période de ménopause confirmée. Les altérations neuropsychiques de la périménopause seraient ainsi dues à des fluctuations des taux hormonaux plutôt qu’à une carence hormonale.

Les troubles cutanéo-muqueux et phanériens

Les troubles cutanéo­phanériens

Habituellement, à plus ou moins long terme, l’activité des récepteurs androgéniques de la peau et de ses annexes diminue, la production de sébum s’interrompt. Plus tard, la poussée des poils des membres se ralentit tandis que parallèlement, la pilosité pubienne et des aisselles se raréfie. L’épiderme et particulièrement le derme s’amincissent donnant à la peau une impression de sécheresse, et perdent ainsi leur élasticité. Plus rarement, en l’absence de toute sécrétion anormale d’androgènes, on observe parfois une poussée de poils, durs et épais, au niveau menton et de la lèvre supérieure, ou encore une aggravation d’une alopécie débutée en préménopause.

L’atrophie du tractus uro-génital

La muqueuse vaginale s’assèche puis s’atrophie, le vagin perd de sa souplesse. La disparition des bacilles de Döderlein entraîne une diminution de l’acidité vaginale et favorise la survenue de vaginites atrophiques. La dyspareunie est fréquente. Le tractus urinaire participe à cette involution ménopausique, comme en témoigne la cystite atrophique à urines claires et la fréquence de l’incontinence urinaire par relâchement du système ligamentaire de la vessie. La vulve se décolore, l’orifice vulvaire se rétrécit. Les lèvres se dépigmentent.
L’involution intéresse également les autres organes génitaux internes : utérus, trompes, ovaires.

Le risque cardiovasculaire

Jusqu’à la période de ménopause, les femmes bénéficient d’une relative « protection » vis-à-vis des maladies cardiovasculaires, par rapport aux hommes. Après la ménopause, cette protection disparaît progressivement et l’incidence spontanée des accidents cardio-vasculaires féminins tend alors à rejoindre celle des hommes.
La ménopause s’accompagne de changements métaboliques, en particulier du profil lipidique, qui vont dans le sens d’un risque d’athéromatose accrue.

L’incidence du risque cardiovasculaire

Dans les deux sexes, l’incidence des maladies cardiovasculaires est multipliée par trois entre la cinquième et la sixième décennie.
L’étude Framingham, réalisée chez 2573 femmes, âgées entre 29 à 62 ans, suivies pendant vingt-quatre années, avait montré que l’incidence de coronaropathie était deux fois plus élevée chez les
femmes ménopausées que chez les femmes encore réglées, ceci que la ménopause soit naturelle ou chirurgicale.
D’autres études ont montré également que la ménopause constitue un facteur de risque cardiovasculaire. C’est le cas de l’étude de Boston réalisée chez 121964 infirmières, l’étude de Göteborg qui notait que 76% des femmes qui ont présenté un infarctus du myocarde dans cette ville étaient ménopausées, enfin l’étude Colditz qui cherchait les relations entre le risque coronarien et les différents types de ménopause chez 121700 femmes [34].

Les principaux facteurs de risque

Si la ménopause peut constituer en elle-même un facteur de risque cardiovasculaire, son importance reste en tout état de cause modérée, comparativement aux trois facteurs de risque majeurs que constituent le tabagisme, l’hypertension artérielle et les dyslipidémies.
● Dyslipidémies : le risque cardiovasculaire apparaît corrélé positivement aux LDL (« mauvais cholestérol ») et négativement aux HDL (« bon cholestérol »).
● Tabagisme : le tabac contribue à la survenue de la ménopause précoce et multiplie le risque de survenue d’accident coronarien.
● L’HTA : l’hypertension artérielle essentielle est plus courante chez les femmes que chez les hommes à partir de 53 ans.
● La prise de poids : il existe un gain de poids avec répartition abdominale des graisses. Ce gain de poids est associé à une perte de la masse musculaire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : MISE AU POINT SUR LA MENOPAUSE
I. DEFINITIONS
I. 1. Ménopause
I. 2. Préménopause
I. 3. Périménopause ou climatère
I. 4. Post-ménopause ou ménopause confirmée
II. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
II. 1. Anatomie de l’appareil génital féminin
II. 2. Rappel physiologique
III. CONSEQUENCES DU DEFICIT HORMONAL
III. 1. Périménopause
III. 2. Ménopause confirmée
IV. DIAGNOSTIC
IV. 1. Critères cliniques
IV. 2. Critères paracliniques
IV. 3. Cas particuliers
V. VECU DE LA MENOPAUSE
VI. TRAITEMENT
VI. 1. Traitement de la préménopause
VI. 2. Traitement de la ménopause confirmée
VI. 2. 1. Traitement hormonal substitutif
VI. 2. 2. Phytoestrogènes
VI. 2. 3. Autres traitements
DEUXIEME PARTIE : NOTRE CONTRIBUTION
I. CADRE D’ETUDE
II. MATERIEL ET METHODOLOGIE
III. RESULTATS
III. 1. Caractéristiques socio-démographiques
III. 2. Caractéristiques cliniques
III. 2. 1. Antécédents
III. 2. 2. Le terrain
III. 2. 3. Information et vécu de la ménopause
III. 3. Données paracliniques
III. 4. Traitement aux phytoestrogènes (Inoclim®)
III. 4. 1. Efficacité
III. 4. 2. Tolérance et satisfaction des utilisatrices
IV. COMMENTAIRES
IV. 1. Profil épidémiologique
IV. 2. Les données paracliniques
IV. 3. Information et vécu de la ménopause
IV. 4. Les phytoestrogènes
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

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