CARACTERISTIQUES GENERALES DES PATIENTS ENQUETES

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EPIDEMOLOGIE [2, 8, 13, 19, 35, 43, 44, 45, 55, 67, 73]

Agents pathogènes

L’agent pathogène est un protozoaire. Il appartient au :
– Embranchement des Sporozoa (Apicomplexa)
– Classe des Haemosporidea
– Sous classe des Coccidia
– Ordre des Eucoccidiidae
– Famille des Plasmodidae
– Genre Plasmodium
Il existe quatre espèces de plasmodium parasites de l’homme :
– Plasmodium falciparum : elle est plus répandue dans les régions tropicales et intertropicales. Sa longévité dans l’organisme est habituellement inférieure à deux mois mais peut atteindre exceptionnellement une année. C’est l’espèce la plus redoutable, celle qui tue.
– Plasmodium vivax : elle intéresse les zones plus tempérées. Sa durée de vie peut atteindre 3 ans. C’est l’espèce la plus répandue après le Plasmodium falciparum.
– Plasmodium ovale : sa longévité et sa distribution géographique sont similaires à celle de Plasmodium vivax. Cependant c’est la plus rare des espèces plasmodiales.
– Plasmodium malariae : sa distribution géographique est plus limitée en foyer dans les zones tropicales et subtropicales. Elle peut avoir une longévité de plusieurs dizaines d’années.

Le vecteur

Le vecteur du paludisme est l’anophèle femelle. C’est un arthropode appartenant à :
– l’ordre des Dipteres
– sous-ordre des Nématoceres
– la famille des Culicidae.
– la sous famille des Anophelinae
– genre Anopheles
On distingue actuellement plus de 400 espèces d’Anophèles décrites. Environ soixante parmi elles sont vecteurs du paludisme. En Afrique, les plus importants sont :
Anophèles funestus et Anopheles gambiae sl.
La reproduction de l’anophèle exige du sang, de l’eau et de la chaleur. Cela explique le caractère permanent du paludisme en zone équatoriale constamment chaude et humide, et sa prévalence massive pendant la saison des pluies en zone tropicale.

Le réservoir de parasite

L’anophèle femelle et l’homme constituent le réservoir de parasite pour les 4 espèces plasmodiales pathogènes pour l’homme. Cependant, Plasmodium malariae a été aussi retrouvé chez le singe.

La transmission

L’hématozoaire est transmis dans les conditions naturelles, du sujet infesté avec ou sans singes cliniques au sujet réceptif, par la piqûre indolore d’un moustique vecteur, l’anophèle femelle, le soir et surtout la nuit une seule piqûre d’anophèle infectant est suffisante pour acquérir un paludisme.
La transmission peut être réalisée exceptionnellement par transfusion de sang parasité, provenant de donneurs plus ou moins anciennement infectés, apparemment sains chez lesquels l’immunité acquise maintient la parasitémie à un faible taux. Ce mode de transmission est observé dans les paludismes post-transfusionnels.
• LES FACTEURS FAVORISANT LA TRAMSMISION
¾ l’eau : les eaux stagnantes constituent les gîtes larvaires. Les pluies qui entretiennent ces eaux participent à la multiplication des vecteurs et à l’endémicité palustre.
¾ L’humidité : elle influe sur la longévité du vecteur. Cette longévité diminue quand l’humidité baisse.
¾ La température : le cycle sporogonique nécessite une température minimale
de 15° C pour le Plasmodium vivax et Plasmodium malariae et 22° C. La température optimale se situe autour de 27° C.
¾ Les facteurs anthropiques : les modifications des couverts végétaux et la déforestation favorisent la multiplication des espèces vectrices dans les mares ensoleillées. Les modifications du réseau hydrographique (barrages et irrigations) entraînent la prolifération des vecteurs.
Les conditions socio-économiques défavorables dues à la pauvreté favorisent la transmission du fait de la promiscuité qui en découle. Le développement des transports et l’augmentation des mouvements de population facilitent la dissémination des vecteurs.
• LES FACTEURS DEFAVORABLES A LA TRAMSMISSION
¾ l’altitude : en Afrique, les altitudes « limites » de la transmission du paludisme varient selon les régions : moins de 2500m en région équatoriale ; 2000m dans le nord et le sud de l’Afrique ; 400m au Natal.
¾ Le froid : les températures extrêmes pour le développement intrinsèque du Plasmodium dans l’anophèle sont respectivement de 16°C et de 18°C pour Plasmodium vivax et Plasmodium falciparum. Cela expliquerait l’absence des parasites dans les zones tempérées
¾ La sécheresse : elle diminue voire supprime les gîtes larvaires d’Anophèle. La réduction de la pluviométrie s’accompagne de celle de l’abondance et du temps de présence du vecteur.
¾ Assainissement du milieu : les travaux d’assainissement font disparaître les eaux stagnantes (gîtes potentiels) et favorisent l’écoulement des eaux, rendant ainsi les gîtes non productifs.

Le Cycle parasitaire [19, 35, 40]

Les plasmodiums sont des parasites dixènes. Leur multiplication exige un hôte vertébré (l’homme) et un hôte invertébré (l’anophèle). Chez l’hôte vertébré se déroule la phase asexuée ou schizogonie. La phase sexuée ou sporogonie se déroule chez l’hôte invertébré.

La phase asexuée ou schizogonie

Elle se déroule en deux étapes :
– une étape hépatique ou exo érythrocytaire ou schizogonie tissulaire qui est asymptomatique. Elle correspond à la phase d’incubation.
– Une étape sanguine ou schizogonie érythrocytaire. Elle se traduit par les signes cliniques.
• LA SCHIZOGONIE TISSULAIRE
Le début de la phase asexuée est marqué par la piqûre de l’homme par l’anophèle femelle infestée. Par cette piqûre, elle injecte avec sa salive, des milliers de sporozoïtes fusiformes qui rejoignent la circulation sanguine.
Au bout de trente minutes environ, les sporozoïtes disparaissent du sang et envahissent les hépatocytes où se déroule la phase pré – érythrocytaire ou schizogonie tissulaire ou exo – érythrocytaire. Ils traversent le revêtement endothélial des capillaires sinusoïdes avant de pénétrer dans l’hépatocyte.
Dans l’hépatocyte, le sporozoïte qui était fusiforme se transforme en une cellule arrondie devenant ainsi un trophozoïte. Apres une augmentation de volume, plusieurs endomitoses et condensations cytoplasmiques, le trophozoïte devient un schizonte intra hépatique ou « corps bleu » avec plusieurs noyaux uniformément repartis dans la cellule. Les « corps bleu » matures contiennent 10000 à 40000 noyaux.
L’éclatement du « corps bleu » libère de nombreux mérozoites qui passent dans les capillaires sinusoïdes puis dans la circulation sanguine amorçant la phase endo-érythrocytaire ou érythrocytaire ou schizogonie érythrocytaire.
Certains corps bleus restent quiescents dans les hépatocytes pendant plusieurs années avant de continuer leur évolution. Ce sont des hypnozoïtes. Ils existent pour Plasmodium vivax et Plasmodium ovale. Ils sont responsables des accès de reviviscence.
• LA SCHIZOGONIE ERYTHROCYTAIRE
Le mérozoïte ainsi libéré, pénètre par endocytose dans une hématie et prend une forme annulaire : c’est un trophozoïte jeune. Il augmente de taille et donne après plusieurs divisions de son noyau un schizonte mûr ou « corps en rosace » renfermant des mérozoites.
L’hématie parasitée finit par éclater, libérant les mérozoites apte à pénétrer dans une hématie pour y effectuer un nouveau cycle schizogonique.
L’éclatement du « corps en rosace » est contemporain à l’accès fébrile et chaque schizogonie érythrocytaire dure 48heures pour Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale (fièvre tierce) et 72 heures pour Plasmodium malariae (fièvre quarte).
Certains mérozoites, après plusieurs schizogonies sanguines vont donner naissance à des éléments sexuées mâles et femelles appelés gamétocytes marquant ainsi le début du cycle sexuée ou sporogonie qui ne pourra se poursuivre que chez l’anophèle.

La phase sexuée ou sporogonie

L’anophèle, lors d’un repas sanguin pris chez un sujet infecté, ingère avec le sang, des trophozoïtes, des schizontes et des gamétocytes.
Les éléments asexués (trophozoïtes et schizontes) sont digérés alors que les éléments sexués (gamétocytes) poursuivent leur développement.
Dans l’estomac de l’anophèle, le gamétocyte mâle donne plusieurs microgamètes. Le gamétocyte donne un seul macro gamète ou gamète femelle.
L’un des microgamètes pénètre dans le macro gamète, les deux noyaux fusionnent. Il y a fécondation et formation d’un œuf diploïde mobile appelé ookinète.
Les œufs ainsi formés sortent activement de l’estomac, échappant ainsi au processus de digestion et deviennent des oocystes
A l’intérieur de l’oocyste se forment des milliers d’éléments appelés sporozoïtes. L’éclatement de l’oocyste libère ces sporozoïtes qui gagnent les glandes salivaires du moustique.
L’anophèle devient alors infectant. Il contaminera un nouvel individu en lui inoculant lors d’un repas sanguin des milliers de sporozoïtes.
La durée du cycle sporogonique varie entre 10 et 40 jours en fonction de la température et de l’humidité de l’air d’une part et d’autre part de l’espèce plasmodiale.

les faciès épidémiologiques [45]

Le faciès épidémiologique est une région ou un ensemble de régions où le paludisme présente dans ces manifestations pathologiques, des caractères communs liés aux modalités de transmissions du parasite. On distingue les faciès épidémiologiques primaires et des faciès épidémiologiques secondaires. Parmi les faciès primaires, on décrit :
– Le faciès sahélien dans les zones de savane sèche et de steppe où la stabilité du paludisme est intermédiaire. La transmission est saisonnière courte.
– les faciès équatorial et tropical dans les zones de forêt et de savane post forestière, où le paludisme est stable. La transmission est pérenne ou saisonnière longue. Toute la population est touchée et développe une « prémunition » pendant la prime enfance, ceci au prix d’une forte mortalité infanto juvénile, les adultes étant ensuite peu touchés par la maladie.
– Les faciès désertique et montagnard où le paludisme est instable, l’irrégularité de la transmission empêche le développement d’une prémunition. Au cours de certaines années pluvieuses et/ou chaudes, des épidémies touchant presque toutes les classes d’âge peuvent survenir.
A l’intérieur de ces faciès primaires, on décrit des faciès secondaires qui sont sous la dépendance de facteurs naturels (décrues de cours d’eau, mares résiduelles, pentes de montagne).
L’action de l’homme peut être à l’origine de modifications du faciès primaire : déforestation, déboisement, manipulation du réseau hydrographique, On parle alors de facteurs anthropiques.

– Le paludisme urbain : cas particulier
La transmission est globalement beaucoup plus faible qu’en milieu rural ; cela explique le niveau d’immunité plus faible des populations urbaines. On assiste depuis quelques années à une urbanisation accélérée. De plus en plus les sujets naîtront et vivront en permanence dans les villes où la transmission anophélienne est faible voire nulle ; ils n’acquérront pas d’immunité de prémunition. Ils s’infecteront essentiellement à l’occasion de brefs séjours en zone rurale et pourront développer, quelque soit l’âge, des formes graves de paludisme.

les indicateurs épidémiologiques [8]

La fréquence et la répartition du paludisme dans une population sont appréciées par des indices parasitaires. La paludrométrie est l’étude de ces indices. Elle permet de définir différents niveaux de transmission et d’endémicité qui sont des éléments indispensables pour l’élaboration des stratégies de lutte antipaludique. Ainsi on détermine :

chez l’homme

¾ L’indice plasmodique (IP) : il représente le pourcentage de sujets examinés présentant des plasmodies dans leur sang périphérique. Il renseigne sur le degré d’endémicité dans une collectivité. Chez l’enfant de moins de un an, il reflète la fréquence des infections récentes. Chez l’adolescent et l’adulte, il informe sur le degré d’immunité de la population considérée.
¾ L’indice splénique (IS) : il est peu spécifique et représente le pourcentage de sujets présentant une splénomégalie dans une population donnée. Il est apprécié chez les sujets de 2 à 9 ans non soumis à une chimiothérapie. Il reflète les réinfections successives.
¾ L’indice gamètocytaire : il représente le pourcentage de sujets porteurs de gamétocytes dans la population humaine. Il indique le potentiel infectant de la population vis-à-vis des anophèles et donc le risque d’infectivité.
¾ L’indice séro-épidémiologique : il est déterminé par la moyenne géométrique des titres d’anticorps spécifiques obtenus chez des sujets donnés.

le paludisme dans le monde [19, 44, 55]

la répartition géographique

Le paludisme sévit actuellement dans toutes les régions chaudes du monde et plus particulièrement dans ce que l’on appelle « la ceinture de pauvreté du monde ». Dans les zones tropicales, il est redoutable du fait de l’existence de Plasmodium falciparum responsable du paludisme grave.
¾ En Afrique, le paludisme est très répandu dans la zone intertropicale où coexistent Plasmodium falciparum et Plasmodium malariae et dans une moindre mesure, Plasmodium ovale.
Le paludisme est rare en Afrique du nord où on rencontre surtout Plasmodium vivax. On le retrouve également à Madagascar.
¾ En Asie le paludisme sévit de façon intense avec une prédominance de Plasmodium falciparum et de Plasmodium vivax.
C’est dans les pays de l’Asie comme le Vietnam, le Laos, le Cambodge et la Thaïlande que se sont multipliées les souches résistantes de plasmodium.
¾ En Europe, la maladie a été éradiquée. Ce pendant, le paludisme importé et le paludisme des aéroports sont de plus en plus fréquents du fait du nombre élevé des déplacements vers les pays tropicaux.
¾ En Amérique, le paludisme est absent en Amérique du nord. Il est présent en Amérique centrale et du sud particulièrement au Brésil.
¾ En Océanie, certains îles sont atteintes : la Nouvelle Guinée, les Iles Salomon, le Vanuatu.
¾ D’autres sont totalement indemnes comme la Nouvelle Calédonie, Tahiti.

le paludisme au sénégal

Au Sénégal, le paludisme sévit à l’état endémique. Cependant, suivant les situations écologiques, anthropiques et climatiques, les niveaux d’endémicité ainsi que les modalités de la transmission différent.
Dans la majeure partie du territoire sénégalais, la transmission du paludisme s’effectue au cours de la saison des pluies et au début de la saison sèche, seule période où la densité des populations vectorielles est importante. Cette transmission est dite saisonnière et sa durée diminue du nord au sud. En fonction du faciès, elle dure 4 à 8 mois (faciès tropical) ou 1 à 4 mois (faciès sahélien). Son intensité varie en fonction de l’abondance de l’efficacité du vecteur. Cependant, dans les localités situées en zones marécageuses ou à proximité d’un cours d’eau la transmission peut-être permanente.
La faune anophélienne du Sénégal est composée d’une vingtaine d espèces dont 3 seulement assurent l’essentiel de la transmission : Anopheles gambiae ss, Anopheles arabiensis et Anophèle funestus.
Plasmodium falciparum est retrouvé dans plus de 80% des examens de sang positifs et est le seul responsable des cas de décès par le paludisme. Les deux autres espèces, Plasmodium malariae et Plasmodium ovale sont souvent rencontrées en association avec Plasmodium falciparum et représentent respectivement 1 à 15% et à 5% des sujets infectés.

LA PHYSIOPATHOLOGIE [1, 72, 73]

les effets généraux

La schizogonie exo-erythrocytaire ne donne lieu à aucune pathologie.
La schizogonie érythrocytaire provoque une anémie dans tous les organes par trois mécanismes différents :
¾ Des ralentissements circulatoires sont causés au niveau des capillaires par la perte d’élasticité des érythrocytes parasités qui pourra aller jusqu’à l’anoxie tissulaire.
¾ L’activité de multiplication du parasite entraîne la sécrétion du « tumor nécrosis factor» (TNF) par les macrophages activés par les interleukines des lymphocytes T CD4. Le TNF jouerait un rôle dans la survenue des lésions vasculaires causant des nécroses hémorragiques.
¾ L’hémolyse permanente des hématies.

Les effets sur les principaux organes.

ƒ Le foie
La schizogonie exo – érythrocytaire ne produit aucune lésion inflammatoire. La destruction par les schizontes d’un certains nombre de cellule parenchymateuses passe inaperçue.
L’hypertrophie des cellules du système réticulo-endothélial (cellule de kupffer) chargées de la phagocytose des débris et des pigments arrive à obstruer les veines lobulaires. L’hépatomégalie est légère et ne survient qu’à la longue chez les sujets qui on fait des accès de malaria a répétition.
ƒ La rate
L’augmentation du volume notée dans l’infection paludéenne est provoquée par l’hypertrophie de la pulpe blanche (lymphocytes petits et grands, cellule réticulaires, macrophages).
L’érytrophagocytose est accélérée par deux phénomènes : activation des macrophages et fixation d’immunoglobulines sur la paroi des érythrocytes, infectés ou non.
On observe une rate congestive de consistance molle. Sa rupture est aisée à cause de la fragilité augmentée de la capsule.
Dans le « paludisme viscéral évolutif mineur », la splénomégalie est souvent massive et accompagnée de signes cliniques liés à l’anémie (adynamie, pâleur des conjonctives…).
ƒ Les reins
La formation de complexe antigènes – anticorps et leur dépôt dans la membrane basale causent une surcharge du rein, une diminution de la capacité d’épuration de cet organe déjà anormalement sollicité en cas d’hémolyse.
La thrombose des artérioles des glomérules rénaux, l’anoxie des cellules des tubes contournés et l’apparition des signes de glomérulonéphrite sont des phénomènes souvent observés. Une dégénérescence locale est possible, pouvant aboutir à la néphrose.
Le blocage rénal par destruction massive des globules rouges est le danger principal de la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
ƒ La moelle osseuse
La lignée érythrocytaire est hypertrophiée pour compenser l’anémie. Les lignées leucocytaires sont peu perturbées. En cas d’infection à Plasmodium falciparum, des schizontes y sont retrouvés.
ƒ Le système nerveux central
La schizogonie profonde de Plasmodium falciparum est à l’origine de complications redoutables dont le neuropaludisme.
Celle-ci consiste en des thromboses capillaires responsable de lésions vasculaires et hémorragiques, provoquant des altérations dégénératives des cellules nerveuses, entourées d’infiltrats cellulaires.
Plusieurs théories sont en présence pour expliquer ces phénomènes :
– Obstacles mécaniques sur la circulation micro-capillaire et veineuse à cause d’une déformabilité diminuée des érythrocytes parasités et de la formation de « rosettes » constituées d’un globule rouge parasité auquel adhérent, par un mécanisme non élucidé, des érythrocytes normaux. Ces phénomènes causent une diminution du débit circulatoire et un coma métabolique réversible.
– Adhérence immunologique de globules rouges parasités à l’endothélium vasculaire post – capillaire causant des ralentissements circulatoires importants.
L’expression symptomatique consistera en une hémiplégie ou des convulsions, des troubles thermorégulateurs avec hyperpyréxie, une altération progressive de la conscience.
ƒ Le placenta
Les villosités placentaires baignent dans de larges sinus où le sang maternel circule au ralenti. Les espaces entre les villosités sont un excellent refuge pour les globules rouges parasités par Plasmodium falciparum. L’accumulation des globules rouges parasités collant les uns aux autres crée un appel de macrophages. Cet engorgement peut causer un blocage des espaces intervilleux et une thrombose placentaire. La diminution des échanges fœto-maternels est une des raisons pour lesquelles la chimioprophylaxie est préconisée chez la femme enceinte.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE PALUDISME
I. DEFINITION
II. HISTORIQUE
III. EPIDEMOLOGIE
IV. LE PALUDISME DANS LE MONDE
V. LA PHYSIOPATHOLOGIE
VI. L’IMMUNOLOGIE
VII.LES ASPECTS CLINIQUES
VIII. ASPECTS BIOLOGIQUES
IX. LE TRAITEMENT
X- LE PNLP
XI. LA PHARMACORESISTANCE
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ETUDE
I.1 PRESENTATION DU DISTRICT DE VELINGARA
I.2 PRESENTATION DU DISTRICT DE KAOLACK
II. PATIENTS ET METHODE
III. RESULTATS
III.1.MORBIDITE PALUSTRE
III.2 CARACTERISTIQUES GENERALES DES PATIENTS ENQUETES
III.3 ANTECEDENTS CLINIQUES
III.4 PARAMETRES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
III.5 INDICATEURS D’EFFICACITE THERAPEUTIQUE
III.6 TOLERANCE
IV. DISCUSSION
IV.1. LA MORBIDITE PALUSTRE
IV.1.1. La place du paludisme dans la pathologie fébrile
IV.1.2. La répartition des malades selon l’age
IV.1.3 Les aspects cliniques
IV.1.4. Les aspects biologiques
IV.1.4.1. Données parasitologiques
IV.2. Les aspects thérapeutiques
IV.2.1. Efficacité
IV.2.2. Tolérance
IV.2.2.1. Au plan clinique
IV.2.2.3. Au plan hématologique
IV.2.2.2. Au plan biochimique
CONCLUSION ET REC0MMANDATION
BIBLIOGRAPHIE

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