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LES FACTEURS DE RISQUE
Tout individu peut développer une maladie tuberculeuse. Cependant certaines conditions favorisent la survenue ou le récidive dela maladie. Citons :
– Le déficit immunitaire dont l’étiologie est multiple telle l’infection par le VIH, la corticothérapie à long cours, la chimiothérapie et les traitements immunosuppresseurs sans oublier le déficit immunitaire congénital,
– La présence des maladies concomitantes telles que le diabète, le cancer, les hémopathies malignes, l’insuffisance rénale chronique et la silicose ;
– L’absence de vaccination par le BCG,
– La grossesse,
– L’absence de traitement d’une primo-infection tub erculeuse qui est souvent passée inaperçue (primo infection tuberculeuse latente),
– L’éthylisme chronique et la toxicomanie,
– Le surmenage,
– Les problèmes socioéconomiques avec la précarité,la dénutrition et la promiscuité,
– La migration et le vieillissement de la population,
– L’appartenance à certaines professions qu’on peut classer « à risque » comme les personnels de santé et les personnes qui sont au contact étroit avec les sujets tuberculeux contagieux.
LA PHYSIOPATHOLOGIE
La miliaire tuberculeuse est la conséquence de la diffusion des bacilles tuberculeux dans un ou plusieurs appareils de l’organisme. Trois mécanismes peuvent être à l’origine de cette dissémination:
Premièrement, la dissémination hématogène qui estresponsable de la forme aigue de la miliaire tuberculeuse. C’est une véritable bactériémie à BK. Les bacilles tuberculeux pénètrent dans la circulation sanguinepar effraction massive et répétée à partir d’un foyer caséeux pulmonaire ou extra-pulmonaire et vont ensemencer les différents organes sous forme de granulomes tuberculeux: méninges, foie, rate, reins, œil, moelle, os, séreuses, appareil génital et le sang lui-même. Cette dissémination par voie hématogène survient le plus souvent lors du premier contact de l’organisme avec les bacilles tuberculeux avant même la constitutionde l’allergie tuberculinique qui est une réaction d’hypersensibilité retardée de type cellulaire apparaissant en 2 à 3 semaines. C’est cette hypersensibilité qui est le responsable de la réaction cutanée positive survenant 48h à 72h après injection intra-dermique de tuberculine. Ce qui explique la fréquence de négativité de l’intradermo-réaction à la tuberculine au cours de la miliaire tuberculeuse. Mais la négativité peut treê aussi due au trouble immunitaire secondaire à la tuberculose car la survenue de cett e hypersensibilité est multifactorielle dont fait partie l’immunité.
Deuxièmement, on peut avoir la dissémination bronchogène. Elle est responsable de la forme systématisée de la miliairetuberculeuse dans un segment ou dans un lobe pulmonaire. Elle se fait par ouverture d’une caverne tuberculeuse ou par fistulisation ganglionnaire dans une bronche. Troisièmement, la dissémination peut se faire par voie lymphatique. Elle est rare.
SIGNES
TYPE DE DESCRIPTION
La miliaire tuberculeuse aigue micronodulaire.
LES CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
La miliaire tuberculeuse peut être révélée par divers s situations telles :
– Un tableau infectieux sévère,
– Une altération importante de l’état général,
– Des signes respiratoires très marqués à type de polypnée ou de toux rebelle,
– Des embarras gastriques fébriles avec nausées, diarrhées et douleur abdominale,
– Plus rarement des céphalées et confusion liées uneà méningite tuberculeuse,
– La découverte peut se faire par une radiographie thoracique pratiquée devant un tableau moins marqué ou lors d’une localisation extra-pulmonaire comme la méningite.
Il n’existe pas de signes cliniques spécifiques de la miliaire tuberculeuse.
– L’examen de l’appareil respiratoire est le plus s ouvent normal. Quelques râles crépitant peuvent être perçus.
– L’examen de l’abdomen peut retrouver une splénomégalie ou une hépatomégalie.
On recherche systématiquement des signes en faveurs d’autres localisations extra-pulmonaires de la miliaire tuberculeuse comme :
– Un syndrome méningé en faveur d’une méningite tuberculeuse,
– Un frottement péricardique en faveur d’une péricardite tuberculeuse,
– Une douleur abdominale pseudo-chirurgicale en rapport avec une péritonite tuberculeuse,
– Un gonflement et une douleur ostéo-articulaire enrapport à une atteinte ostéo-articulaire,
– Une atteinte ganglionnaire devant des adénopathies superficielles,
– Une atteinte génito-urinaire à évoquer devant unedysurie, une pollakiurie, une hématurie, une douleur pelvienne ou une masse scrotale douloureuse.
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Le bilan biologique
Les anomalies biologiques ne sont pas spécifiques .On peut retrouver :
– Un syndrome inflammatoire biologique, une anémie de type inflammatoire, une leucopénie ou une leucocytose avec polynucléose, une lymphopénie ou au contraire une lymphocytose.
– Une choléstase hépatique avec élévation des phosphatases alcalines, du gamma-glutamyl-transférase et des bilirubines sériques ouune élévation des transaminases.
– Parfois on peut rencontrer une hyponatrémie dans le cadre d’une SIADH fréquente en cas de méningite tuberculeuse.
– Le résultat de l’intradermo-réaction est souvent négatif car l’hypersensibilité n’est pas encore acquise.
– Le gaz du sang montre une hypoxémie et l’absence d’une hypercapnie.
Une sérologie VIH devrait être demandée systématiquement au mieux après avoir eu l’accord du patient (consentement).
Le bilan bactériologique
En cas de miliaire tuberculeuse, la recherche de bacille de Koch est souvent négative à l’examen direct des crachats, du sang, des urines ou des autres liquides biologiques.
Par contre, les cultures de crachats, les cultures de liquide de lavage broncho-alvéolaire, les hémocultures, les myelocultures surmilieu spéciale de Loëwenstein peuvent être positives. Dans ce cas, on en profitepour pratiquer un antibiogramme.
Le bilan anatomo-pathologique
Macroscopiquement, tous les viscères peuvent être el siège d’innombrables granulations ayant l’aspect de points jaunâtres légèrement saillants (évoquant des grains de mil d’où le nom « miliaire ») particulièrement dans les poumons au niveau de l’interstitielle pulmonaire (voir figure 2).
Microscopiquement, sur une biopsie bronchique, pleurale, ganglionnaire, ostéo-médullaire, hépatique ou d’autres organes on peut dentifier :
– Les nodules folliculaires typiques qui sont des granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse centrale(voir figure 3).
– Le nodule exsudatif qui est un petit foyer d’alvéolite avec caséification centrale.
– Le nodule fibreux qui est une lésion caséeuse centrale envahie ou enkystée par le collagène. Figure 2 : Aspect macroscopique des granulations diffuses de la miliaire tuberculeuse sur un poumon indiquées par les flèches (Vahid B) 12)(.
Le bilan radiologique (13)
Rappel sur les opacités radiologiques nodulaires :
Sur une radiographie du thorax, la discussion étiologique d’un syndrome nodulaire repose sur la taille des nodules et leur répartition dans les deux champs pulmonaires. La taille minimum pour qu’un nodule unique non calcifié soit repéré à la radiographie est de 6 mm. Des nodules de plus petite taille peuvent être vus sur des radiographies lorsqu’ils sont calcifiés ou lorsqu’ils sont présents en très grand nombre dans les poumons (phénomène de sommation). Il exist donc, selon le diamètre des nodules, des petites opacités et des grandes opacités :
· Petites opacités :
– Opacités punctiformes : < 1,5 mm,
– Opacités micronodulaires : entre 1,5 mm et 3 mm,
– Nodules : entre 3 mm et 10 mm.
· Grandes opacités :
– A : opacités entre 1cm et 5 cm,
– B : une ou plusieurs opacités dont la surface totale est égale à la zone supérieure droite,
– C : opacités supérieures à la zone supérieure droite.
Les opacités micronodulaires ou images de miliaires se diffusent de façon uniforme en taille et à contours relativement nets. Les images ne sont pas une reproduction de la réalité anatomique mais plutôt une construction par effet de sommation d’une multitude de petites lésions présentes dans les champs pulmonaires. Les images de miliaire sont parfois composées de nodules de plus grande taille mesurant 3 à 6 mm de diamètre (miliaire à gros grai ns).
Au-delà de 6 mm, les nodules sont directe ment repérables mais les phénomènes de superposition peuvent intervenir encore sur l’apparence radiologique des lésions. La superposition de différents nodules rend leurs limites imprécises et fait disparaître un certains nombre de lésions (phénomène de soustraction).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
I. EPIDEMIOLOGIE
I-1. LA DEFINITION
I-2. LES AGENTS PATHOGENES
I-3. LE RESERVOIRS ET LE MODE DE TRANSMISSION DU BACILLE T U TUBERCULEUX
I-4. LES FACTEURS DE RISQUE
II. LA PHYSIOPATHOLOGIE
III. SIGNES
III-1. TYPE DE DESCRIPTION
III-1-1. LES CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
III-1-2. LA CLINIQUE
III-1-3. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
a.Le bilan biologique
b.Le bilan bactériologique
c.Le bilan anatomo-pathologique
d.Le bilan radiologique
e.Le bilan de dissémination
III-2. EVOLUTION ET PRONOSTICS
III-3. COMPLICATION
IV. FORMES CLINIQUES
IV-1. FORMES CLINIQUES DE LA MILIAIRE TUBERCULEUSE
IV-1-1. LES FORMES EVOLUTIVES
a.La forme suffocante
b.La forme subaiguë et la forme chronique
IV-1-2. LES FORMES SYMPTOMATIQUES
a.La forme fébrile pure
b.La miliaire froide apyrétique
c.La forme cachexiante
d.La forme catarrhale
e.La forme hémoptoїque
IV-1-3.LES FORMES RADIOLOGIQUES
a.La forme macronodulaire
b.Les formes atypiques
c.La forme scannographique
IV-1-4. LA FORME SELON LE MODE DE DISSEMINATION
IV-1-5. LES FORMES SELON LA LOCALISATION
a.La forme pleurale
b.La forme méningée
c.La forme laryngo-pharyngée
d.La forme hématologique
IV-1-6. LA FORME SELON LES TERRAINS
a.Chez le nourrisson
b.Chez le vieillard
IV-2. LES AUTRES FORMES DE TUBERCULOSE
IV-2-1. LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE OU PIT
IV-2-2. LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE
IV-2-3. LES TUBERCULOSES EXTRA-PULMONAIRES
V. DIAGNOSTICS DE LA MILIAIRE TUBERCULEUSE
V-1. DIAGNOSTIC POSITIF
V-2. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
V-3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V-3-1. LES MILIAIRES NEOPLASIQUES
V-3-2. LA SARCOÏDOSE
V-3-3. LES PNEUMOCONIOSES
V-3-4. LA MILIAIRE CARDIAQUE
V-3-5. LES MILIAIRES POST-HEMOPTOIQUES
V-3-6. LES FIBROSES PULMONAIRES
V-3-7. LA MILIAIRE VIRALE
V-3-8.LA MILIAIRE FEBRILE DYSPNEISANTE CHEZ LES I IMMU NODEPRIMES
V-3-9. LA MILIAIRE AUX PYOGENES
V-3-10. LA MILIAIRE MYCOSIQUE OU PARASITAIRE
V-3-11. L’ALVEOLITE ALLERGIQUE EXTRINSEQUE
V-4. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI. TRAITEMENT
VI-1. TRAITEMENTS CURATIFS
VI-1-1. LES BUTS
VI-1-2. LES MOYENS
a.Les moyens non médicamenteux
b.Les moyens médicamenteux
VI-1-3. LES INDICATIONS
a. La miliaire tuberculeuse
b.La primo-infection tuberculeuse
c.La tuberculose pulmonaire commune
d.Les tuberculoses extra-pulmonaires
e.Tuberculose et infection VIH
f. Chez le patient âgé
VI-1-4. LA SURVEILLANCE
VI-1-5. LE RESULTAT DU TRAITEMENT
VI-2. TRAITEMENTS PREVENTIFS
VI-2-1. LA PREVENTION PRIMAIRE
VI-2-2. LA PREVENTION SECONDAIRE
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
I.MATERIELS ET METHODE
II. RESULTATS
II-1. CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA MILIAIRE T TUBERCULEUSES
II.1.1. REPARTITION SELON LA POPULATION D’ETUDE
II.1.2. REPARTITION SELON L’INCIDENCE DE LA MILIAIRE T TUBERCULEUSE
II.1.3. REPARTITION SELON LE SEXE
II.1.4. REPARTITION SELON L’AGE
II.1.5. REPARTITION SELON LE NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE
II.1.6. REPARTITION SELON LE CONTAGE TUBERCULEUX
II-2. CARACTERISTIQUES CLINIQUES DE LA MILIAIRE T TUBERCULEUSES
II.2.1. REPARTITION SELON LE MOTIF DE CONSULTATION
II.2.2. REPARTITION SELON LA TEMPERATURE
II.2.3. REPARTITION SELON LES SIGNES FONCTIONNELS
II.2.4. REPARTITION SELON LES SIGNES PHYSIQUES
II-3.CARACTERISTIQUES BIOLOGIQUES DE LA MILIAIRE U TUBERCULEUSES
II.3.1. REPARTITION SELON LE TAUX DE L’HEMOGLOBINE
II.3.2. REPARTITION SELON LE TAUX DE GLOBULES BLANCS
II.3.3. REPARTITION SELON LE TAUX DE PLAQUETTES
II.3.4. REPARTITION SELON LA NATREMIE
II.3.5. REPARTITION SELON LA KALIEMIE
II.3.6. REPARTITION SELON LA VALEUR DE CRP
II.3.7. REPARTITION SELON LES EXAMENS DES CRACHATS A LA RECHERRECHERCHE DES BAAR
II.3.8. REPARTITION SELON LA SEROLOGIE VIH
II-4.CARACTERISTIQUES RADIOGRAPHIQUES DE LA M MILIAIRE TUBERCULEUSE
II.4.1. REPARTITION SELON L’ASPECT DES OPACITES N NODULAIRES SUR LA RADIOGRAPHIE PULMONAIRE
II.4.2. REPARTITION SELON LES IMAGES RADIOGRAPHIQUES A A SSOCIEES A LA MILIAIRE TUBERCULEUSE
II-5. CARACTERISTIQUES EVOLUTIVES DE LA MILIAIRE T TUBERCULEUSE
II.5.1. REPARTITION SELON LE MODE DE SORTIE DES PATIENTS
II.5.2. REPARTITION SELON LA DUREE D’HOSPITALISATION D DES PATIENTS
II.5.3. DELAI ECOULE ENTRE LE DEBUT DE LA MALADIE ET LE E DE BUT DE LA MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT A A NTITUBERCULEUX
II-6. FACTEURS DE RISQUE DE MORTALITE DE LA MILIAIRE T TUBERCULEUSE
II.6.1. REPARTITION DU RISQUE DE DECES SELON LE SEXE
II.6.2. REPARTITION DU RISQUE DU DECES SELON LA T TRANCHE D’AGE
II.6.3. REPARTITION DU RISQUE DU DECES SELON LES TARES
II.6.4. REPARTITION DU RISQUE DE DECES SELON L’HEMOPTYSIE
II.6.5. REPARTITION DU RISQUE DE DECES SELON LA PRESSION A ARTERIELLE
II.6.6. REPARTITION DU RISQUE DE DECES SELON L’ETAT DE C CONSCIENCE
II.6.7. REPARTITION DU RISQUE DE DECES SELON LE S SYNDROME M ENINGE
II.6.8. REPARTITION DU RISQUE DE DECES SELON LE TAUX DE G GLOBULES BLANCS
II.6.9. REPARTITION DU RISQUE DE DECES SELON LA PRESENCE D D’ AUTRES LOCALISATIONS EXTRA-PULMONAIRES DE LA M MILIAIRE TUBERCULEUSE
II.6.10. REPARTITION DU RISQUE DE DECES SELON LE RESULTAT DE L DE LA SEROLOGIE VIH
DISCUSSION
I. ASPECTS EPIDEMIOCLINIQUES, PARACLINIQUES ET
E EVOLUTIFS DE LA MILIAIRE TUBERCULEUSE
I-1. POPULATION D’ETUDE
I-2. INCIDENCE
I-3. SEXE
I-4. AGE
I-5. NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE
I-6. CONTAGE TUBERCULEUX
I-7. MOTIFS DE CONSULTATION
I-8. TEMPERATURE
I-9. SIGNES FONCTIONNELS
I-10. SIGNES PHYSIQUES
I-11. HEMOGLOBINE
I-12. GLOBULE BLANC
I-13. PLAQUETTE
I-14. IONOGRAMME SANGUIN
I-15. CRP
I-16. CRACHAT BAAR
I-17. STATUT VIH
I-18. ASPECT RADIOLOGIQUE
I-19. ANOMALIES RADIOLOGIQUES ASSOCIEES
I-20. CARACTERISTIQUE EVOLUTIVE
I-21. DUREE D’HOSPITALISATION
I-22. DELAI ENTRE DEBUT DE LA MALADIE ET TRAITEMENT
II. FACTEURS DE RISQUE DE MORTALITE DE LA MILIAIRE T TUBERCULEUSE
II-1. SEXE
II-2 AGE
II-3. TARES
II-4. HEMOPTYSIE
II-5. PRESSION ARTERIEL
II-6. ETAT DE LA CONSCIENCE
II-7. SYNDROME MENINGE
II-8. GLOBULE BLANC
II-9. AUTRES LOCALISATIONS DE LA MILIAIRE TUBERCULEUSE
II-10. INFECTION A VIH
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
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