CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION AVEC DES COMPLICATIONS

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

L’atrium droit

Sur une vue droite du coeur, l’atrium droit (Fig 5) est ouvert en découpant et en réclinant en avant sa paroi externe à la face profonde de laquelle apparaissent des colonnes charnues, les muscles pectinés. Il a grossièrement la forme d’un fût vertical, et on lui décrit schématiquement six parois. Outre la paroi externe réclinée, apparaît la paroi antérieure où s’ouvre l’orifice atrio- ventriculaire droit ou tricuspide dont on aperçoit la valve interne ou septale.
Dans le plancher de l’atrium droit, s’ouvre le sinus veineux coronaire avec sa valvule de Thebesius et la veine cave inférieure avec sa valvule d’Eustachi. La paroi postérieure est située entre les abouchements des deux veines caves. Au plafond, s’ouvre l’orifice de la veine cave supérieure et celui de l’auricule droit en partie obstrué par des colonnes charnues. La paroi interne correspond à la cloison inter-atriale. On aperçoit en son centre une dépression ovalaire, la fosse ovale, limitée en haut par un bord plus épais, l’anneau de Vieussens [11].

Ventricule droit

Sur une vue antérieure du coeur (Fig 6), le ventricule droit est ouvert en découpant et en réclinant en bas sa paroi antérieure [11]. Il a trois parois: une paroi antérieure ou sterno-costale réclinée, une paroi inférieure ou diaphragmatique et une paroi interne ou septale fortement convexe. Cette paroi est soulevée à sa partie moyenne par une saillie musculaire, la crête supra- ventriculaire (l’éperon de Wolf).
Au-dessus de cette dernière et de son prolongement antéro-inférieur, la bandelette ansiforme, se situe la chambre de chasse du ventricule avec l’infundibulum qui mène à l’orifice pulmonaire et à sa valve faite de trois valves sigmoïdes. Au-dessous de l’éperon, c’est la chambre de remplissage occupée surtout par la valve tricuspide. Celle-ci comporte trois valves, comme les trois parois : interne ou septale, antérieure et inférieure. Sur le bord libre et la face ventriculaire des valves s’attachent les cordages issus de trois piliers: septal, antérieur et inférieur. La pointe du ventricule droit située à droite de la pointe du coeur est occupée par de nombreuses colonnes charnues.

Innervation du coeur

L’innervation du coeur est double : une innervation spécifique intrinsèque qui correspond au système cardionecteur ou tissu nodal, et une innervation extrinsèque sous la dépendance des systèmes sympathique et parasympathique.

Innervation intrinsèque : le tissu nodal

Il est chargé de coordonner les contractions des différentes cavités cardiaques. Il est constitué de formations en amas (noeud sinusal et noeud atrio-ventriculaire), de fibres unies en faisceaux (faisceaux atrio-ventriculaire), et leurs branches (fibres sino-atriales et atrio-ventriculaires) (Fig.8)

Le noeud sinusal de Keith et Flack

C’est une structure sous épicardique située à la jonction de la veine cave supérieure, à la face antérieure de l’oreillette droite.

Le noeud atrio-ventriculaire d’Aschoff-Tawara

Il siège à la base de l’atrium droit au niveau du septum inter-atrial, proche de la valve tricuspide. Sa vascularisation est assurée par l’artère du noeud atrio-ventriculaire (NAV)

Les voies inter nodales

Elles font la jonction entre le noeud sinusal, les atria et le noeud atrio-ventriculaire. Elles sont constituées par :
 le faisceau inter nodal antérieur
 le faisceau de Bachmann
 le faisceau inter nodal moyen de Wenckebach
 le faisceau inter nodal postérieur de Thorel
 les voies accessoires de :
o Mahaim (fibres nodo-ventriculaires)
o James (fibres atrio-nodales)
o Kent (fibres atrio-ventriculaires)

Propriétés électrophysiologiques du tissu nodal

Le tissu nodal est spécialisé dans l’automaticité et la conduction de l’influx électrique. Son activité contractile, à l’inverse, est très faible. Le potentiel d’action de la cellule nodale est différent de celui de la cellule ventriculaire. Cette différence est à rattacher à la présence dans les cellules automatiques de canaux ioniques, absents ou faiblement exprimés dans les cellules non automatiques (Fig.10).
Du noeud sinusal naît un stimulus qui génère des décharges spontanées à la fréquence de 60 à 100 cycles par minute, ce qui le désigne comme le centre d’automatisme primaire le plus haut situé du tissu nodal. Le groupe de cellules nodales va se dépolariser régulièrement et engendrer la propagation de l’influx électrique de proche en proche au reste du myocarde atrial. Le front de dépolarisation, né du noeud sinusal, se répand par trois voies préférentielles à l’intérieur de l’atrium droit et en direction du toit de l’atrium gauche par le faisceau de Bachmann pour dépolariser spontanément les deux atria. La vitesse de conduction y est lente de l’ordre de 0,01 à 0,05 m/s [57]. Le front de dépolarisation atteint par la suite le noeud atrio-ventriculaire (NAV), seule structure de communication électrique entre atria et ventricules. La conduction dans le NAV est lente de l’ordre de 0,1m/s car les cellules de cette région sont sous la dépendance des canaux calciques lents. La conduction y est aussi décrémentielle (le NAV ralentit l’influx d’un dixième de seconde), ce qui implique que tous les stimuli rapides parvenant au NAV ne peuvent être conduits aux ventricules. En l’absence de tachycardie atriale pathologique, le rôle du NAV est de synchroniser les contractions atriales et ventriculaires [57]. La conduction se poursuit dans le faisceau de His à grande vitesse de 1 à 2 m/s, de sorte que l’ordre de contraction parvient presque instantanément aux cellules myocardiques ventriculaires. Cette conduction est sous la dépendance des canaux sodiques rapides qui réagissent à une stimulation selon la loi du tout ou rien. Le faisceau de His est également un centre d’automatisme secondaire, car en plus de propager l’influx de l’étage atrial à l’étage ventriculaire, il est capable de décharger spontanément des impulsions électriques à la fréquence de 40 à 60 cycles par minute. La conduction n’y est pas influencée par le système neuro-végétatif.
Du fait de sa faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le système de His est plus souvent siège de blocs auriculo-ventriculaires chroniques que transitoires [22].
Les branches du faisceau de His se prolongent par les fibres du réseau de Purkinje qui s’étale à l’intérieur des ventricules et transmet l’ordre d’activation aux cellules myocardiques. C’est également un centre d’automatisme tertiaire pouvant décharger spontanément des impulsions à la fréquence de 20 à 40/ min. Cette phase se traduit sur l’ECG de surface par le complexe QRS qui correspond à la dépolarisation des ventricules. Après la dépolarisation survient la repolarisation, dont la seule partie ventriculaire est visible sur l’ECG, sous forme de l’onde T [57].

Sens de la conduction dans le tissu nodal

La conduction normale est dite antérograde ; elle va des atria aux ventricules. Cependant la conduction peut se faire dans le sens inverse, à partir d’une extrasystole ventriculaire par exemple, elle est alors appelée conduction rétrograde. Cette conduction peut être source de complications en stimulation cardiaque. La dépolarisation myocardique s’accompagne d’une période réfractaire comprenant une période réfractaire absolue (PRA) et une période réfractaire relative (PRR).

La période réfractaire

C’est la période pendant laquelle la cellule cardiaque ne peut être stimulée et où elle ne permet aucun phénomène électrique ni aucun phénomène mécanique [56]. L’existence de la période réfractaire est une propriété de la cellule myocardique qui empêche ainsi le muscle de se tétaniser en physiologie.
La période réfractaire se divise en deux parties :
 La période réfractaire absolue (PRA) : pendant laquelle la cellule myocardique est totalement inexcitable quelle que soit l’intensité du stimulus. Elle commence à la phase 0 du potentiel d’action et se termine à la fin de la phase de plateau (phase 2) à la fin du segment ST [57].
 La période réfractaire relative (PRR) : elle débute à la phase 3 et se termine à la phase 4 et se termine au sommet de l’onde T. Pendant cette période, l’excitabilité revient progressivement à la normale. Le myocarde y est stimulable, mais avec un niveau d’énergie supérieur au niveau d’énergie minimale nécessaire à la dépolarisation lorsque la stimulation est appliquée en dehors des périodes réfractaires

Asservissement de fréquence

C’est une adaptation de la fréquence cardiaque à partir des informations fournies par le capteur du pacemaker. Cette adaptation se fait selon les activités et les besoins métaboliques du patient contrairement à un rythme fixe électro-entrainé. Ainsi, les pacemakers à fréquence asservie sont particulièrement utiles pour une bonne adaptation à l’effort lorsque le rythme propre du patient est incapable de s’accélérer (insuffisance chronotrope). Les deux capteurs les plus fréquemment utilisés sont : l’accéléromètre (capte les accélérations dans le mouvement) et le capteur ventilation-minute (permet d’adapter la fréquence de stimulation aux besoins physiologiques du patient).

Fonction anti-tachycardie

Elle a deux rôles :
 Prévention des arythmies
– Effet bénéfique sur les dysfonctions sinusales, flutters auriculaires, torsade de pointe;
– Filtre des foyers ectopiques.
 Traitement des arythmies installées
– Commutation automatique de mode;
– Modification de fréquence ventriculaire maximale (sécurité);
– Délivrance de séquences rapides de stimulation : c’est l’overdrive (fonction anti- tachycardie).

Programmabilité : les algorithmes

La programmabilité est la possibilité de changer les paramètres individuels d’un stimulateur de façon non invasive grâce au programmateur. Il existe de nombreux paramètres pouvant être modifiés :
 Hystérésis de fréquence
Il est défini comme l’intervalle ajouté à l’intervalle de stimulation déclenché sur un évènement spontané. Son intérêt est de moins stimuler le patient.
 Algorithmes anti-tachycardie
Ces algorithmes favorisent la conduction auriculo-ventriculaire spontanée. Il s’agit :
 Du délai auriculo-ventriculaire « long » et fixe : moyen simple et classique, mais qui favorise les tachycardies par réentrée électronique et qui diminue également la fréquence maximale de suivi ;
 De l’hystérésis du délai auriculo-ventriculaire (DAV): il recherche une conduction auriculo-ventriculaire spontanée de manière régulière et permet ainsi d’éviter une stimulation ventriculaire lorsque le DAV spontané est proche du DAV programmé. C’est le cas du mode :
 DDD/CAM: caractérisé par un DAV variable. Celui-ci va s’allonger progressivement (dans des limites réglables) afin de favoriser la conduction auriculo-ventriculaire spontanée.
 IRS plus: caractérisé par un allongement du DAV à 300 ms de manière régulière et programmable.
 VIP de Saint-Jude : (ventricular intrinsec preference) pour minimiser la stimulation ventriculaire.
 Fréquence de nuit
Il s’agit d’un paramètre programmé pour réduire automatiquement la nuit la fréquence de stimulation cardiaque, ceci par programmation ou en corrélation au capteur d’asservissement pour respecter la bradycardie physiologique nocturne.
 Période réfractaire atriale post-ventriculaire
C’est l’intervalle à respecter après la stimulation ventriculaire pour éviter au stimulateur de détecter un évènement atrial comme une onde P rétrograde et d’y synchroniser la stimulation ventriculaire.
 Algorithme de prévention de la fibrillation atriale
Stimulation transitoire à une fréquence supérieure à la fréquence de base: technique de l’overdrive.
 Commutation de mode
Encore appelé repli de mode, ce paramètre permet au pacemaker de basculer d’un mode de stimulation donné à un autre pour éviter une stimulation excessive du ventricule droit. Comme exemple le mode :
 AAI safeR (ELA MEDICAL): le pacemaker fonctionne sur le mode AAI mais peut entraîner une stimulation ventriculaire de secours permettant une programmation automatique en mode DDD; le sens inverse est possible ;
 MVP: Managed Ventricular Pacing (MEDTRONIC): Même principe avec une plateforme AAI offrant la possibilité de commutation en DDD en cas de perte de la conduction AV spontanée et en mode DDIR en cas de survenue d’une fibrillation atriale.
 Algorithme de lissage du rythme
Le lissage a pour but d’éviter une chute brutale du rythme à la fréquence de base en cas de troubles paroxystiques. Il permet une décélération progressive du rythme stimulé jusqu’à la fréquence de base programmée ou jusqu’à la réapparition du rythme spontané.

TECHNIQUE D’IMPLANTATION D’UN PACEMAKER

Préparation du patient

Le patient doit être informé des étapes de l’intervention et des suites opératoires. Il comprendra ainsi le déroulement de l’intervention ce qui minimisera son anxiété. Ce dernier devra signer un consentement éclairé. Le patient sera à jeun huit heures avant l’intervention. Les médicaments anticoagulants et antiagrégants plaquettaires seront arrêtés la veille.
Un seul opérateur suffit (cardiologue, chirurgien cardiaque, chirurgien interventionnel). Il sera assisté d’un instrumentiste ; mais la sécurité est pleinement assurée si un anesthésiste ou un aide-anesthésiste est présent pour veiller aux constantes vitales, au scope, effectuer la sédation ou une anesthésie générale au besoin.
L’implantation doit s’effectuer dans des conditions d’asepsie rigoureuse au bloc opératoire ou dans une salle d’électrophysiologie. Un matériel de réanimation doit être disponible et prêt à l’emploi.
Le bilan préopératoire comprendra une numération formule sanguine, un groupage sanguin, un bilan de la crase sanguine, une créatininémie, une glycémie à jeun, une radiographie du thorax de face. Une voie veineuse est mise en place du côté opposé à l’implantation, avec rasage des creux axillaires et de la région thoracique homolatérale et de la région pubienne. Une injection d’antibiotique est effectuée juste avant l’intervention et répétée une heure plus tard. Une anesthésie locale à la lidocaïne non adrénalinée est suffisante dans la zone d’incision et de la loge du stimulateur. Le matériel devra être prêt à l’emploi. Il comprend : les sondes, le stimulateur cardiaque, le matériel de ponction vasculaire ou de dissection, le kit introducteur, le matériel de radioprotection, de réanimation médicale, l’analyseur, le programmateur et le défibrillateur.

Implantation

 La voie épicardique
Technique devenue rare, la voie épicardique est utilisée en cas de traitement chirurgical d’une cardiopathie ou d’impossibilité d’implantation par voie endocavitaire. C’est une intervention qui se fait sous anesthésie générale. Les électrodes sont implantées à la surface du myocarde après incision sous xiphoïdienne ou après thoracotomie.
 La voie endocavitaire
Il s’agit d’une technique simple et bien codifiée. La sonde est introduite dans le réseau veineux par deux voies d’abord principales, la troisième est d’utilisation rare :
 la voie céphalique par dénudation puis incision de la veine céphalique abordée dans le sillon delto-pectoral ;
 la voie sous-clavière par ponction directe de la veine sous-clavière ;
 la voie jugulaire par ponction directe de la veine jugulaire interne.
Après la ponction d’une veine ou sa dénudation, la procédure se poursuit comme suit:
 la mise en place d’un guide ;
 l’introduction d’un Désilet pelable;
 la confection de la poche sous-cutanée du stimulateur ;
 l’introduction et la progression de la sonde jusqu’au fond du ventricule droit et/ou de l’oreillette droite. Les principaux positionnements des sondes sont les suivantes:
 au niveau auriculaire : auricule droit, paroi latérale, septum atrial droit;
 au niveau ventriculaire : apex du ventricule droit, septum ventriculaire droit, sinus coronaire en cas de stimulation bi-ventriculaire ;
 la vérification du bon positionnement sous amplificateur de brillance;
 la vérification des seuils avec comme critère fondamental leur stabilité
Le seuil de stimulation : dans les normes inférieur à 1,5 V pour l’oreillette et inférieur à 0,5 v pour le ventricule ;
 le seuil de détection: dans les normes supérieur à 2 mV pour l’oreillette et inférieur à 5 mv pour le ventricule ;
 l’impédance: entre 400 et 1000 Ohms pour les sondes classiques et 1200 à 2500 ohms pour les sondes à haute impédance ;
 la lésion sous-endocardique.
 la connexion de la sonde à la pile;
 l’introduction de la pile dans la poche préformée;
 la fermeture de la poche et le pansement compressif avec bandage du coude au corps.

Suites opératoires

Dès la sortie du bloc, il faut remplir la carte de porteur de stimulateur cardiaque. Après l’implantation, le malade est placé sous monitoring cardiaque pendant quelques heures (24 heures s’il est dépendant de son stimulateur), afin de ne pas manquer une circonstance conduisant à une inefficacité de la stimulation cardiaque. Une antibiothérapie par voie orale est à commencer dans l’immédiat. La douleur est soulagée par des antalgiques simples. La radiographie du thorax est faite dès le retour du bloc et à 24 heures. Le pansement n’est refait que toutes les 48 heures. Le fil de suture cutanée est retiré après 8 à 10 jours.

SURVEILLANCE D’UN PATIENT PORTEUR DE PACEMAKER

Le patient porteur d’un stimulateur cardiaque doit être soumis à une surveillance régulière auprès du médecin généraliste et du cardiologue. La surveillance des stimulateurs cardiaques nécessite l’utilisation de programmeurs dédiés, pour s’assurer du fonctionnement optimal de toutes les fonctions et ainsi minimiser les complications.

Les complications per et/ou post-opératoires précoces

Les complications locales au site d’implantation

 L’hématome
Il survient dans les heures ou jours qui suivent une implantation longue et difficile dont l’hémostase n’a pas été parfaite. Une tuméfaction progressivement croissante de la loge, parfois de caractère inflammatoire doit évoquer l’hématome. La ponction évacuatrice peut s’imposer, voire l’évacuation chirurgicale dans des conditions d’asepsie rigoureuse. Chez le patient sous anticoagulant antérieurement, il faut attendre 48 heures pour reprendre le traitement. Un pansement compressif prévient parfois sa progression [53].
 La stimulation pectorale
La stimulation pectorale résulte d’une fuite de courant au niveau de la loge du pacemaker ; elle est souvent favorisée par la présence de liquide dans la loge, l’implantation rétro pectorale du boitier ou sa mauvaise position (face électrique active tournée vers le muscle). Quand la poche redevient sèche, le phénomène disparait en général. Parfois, il existe une fuite de courant sur une rupture traumatique peropératoire de l’isolant d’une poche, ou sur les connecteurs, ou sur un éventuel adaptateur. Sa résolution passe par la diminution d’énergie de stimulation ou par la programmation de la configuration bipolaire de stimulation si le matériel implanté l’autorise, mais rarement par la réintervention pour isoler toutes les connexions [53].
 L’infection
Souvent annoncée par des douleurs locales ou de voisinage (scapulaire), l’infection peut prendre deux masques principaux :
 Les signes locaux sont au premier plan (rougeur, augmentation de la chaleur locale, tension cutanée, fluctuation locale, etc.). Un prélèvement à visée bactériologique par ponction à l’aiguille est nécessaire.
 Le syndrome infectieux est dominant, les signes locaux restent discrets, voire absents. A l’extrême, il s’agit d’un tableau de septicémie qui doit faire rechercher une endocardite sur sonde, propagée ou non à la valve tricuspide. Un bilan échographique complet, incluant la voie transoesophagienne, est indispensable. En présence d’une infection, l’explantation de l’ensemble du matériel est la règle, associée à une antibiothérapie générale à visée antistaphylococcique (puis guidée par l’antibiogramme sur un germe isolé à partir d’un prélèvement local ou d’hémoculture positive) et associée à une mise à plat de la loge. La sonde infectée doit être extraite par traction directe. L’extrémité distale de la sonde est mise en culture.
Ne pas oublier que le traitement des infections reste avant tout préventif. Lors de l’implantation, les précautions d’asepsie doivent être rigoureuses, celles habituellement prises en chirurgie pour l’introduction d’une prothèse. Elles imposent de travailler dans un bloc interdit aux patients infectés [53].

Les complications liées à la voie d’abord

 L’implantation d’une sonde dans les cavités gauches
Cette complication peut résulter de l’introduction de la sonde de stimulation par l’artère sous- clavière après tentative de ponction veineuse. La couleur du sang est très différente de celle du sang veineux, mais cette différence n’est pas toujours évidente. La pression est élevée. Le guide a un trajet très médiothoracique, et surtout il y a aspect de retard droit sur l’ECG lorsque le patient est stimulé. Le risque potentiel est la formation d’une thrombose locale ayant pour conséquence une embolie périphérique, voire cérébrale. Elle peut survenir aussi par passage de la sonde à travers un foramen ovale perméable [57].
 Le pneumothorax, l’hémothorax et l’hémomédiastin
Le pneumothorax et l’hémothorax résultent essentiellement d’un traumatisme lors de l’utilisation de la voie sous-clavière percutanée. Ils surviennent d’autant plus volontiers que la recherche de la veine sous-clavière a été difficile. Ils surviennent immédiatement ou dans les jours qui suivent l’implantation. Ils sont en général de petit volume et imposent rarement un drainage thoracique. Ils peuvent être accompagnés d’emphysème sous-cutané local. Une radiographie du thorax sera donc systématique en cas d’utilisation de la voie sous-clavière [57]. L’hémomédiastin est exceptionnel et survient dans les mêmes circonstances en étant volontiers associées aux deux complications précédentes.
 L’embolie gazeuse
Elle survient exclusivement au moment de l’implantation, lors de la veinotomie et de l’introduction de la sonde, surtout après ponction percutanée de la veine sous-clavière. On peut en minimiser le risque en plaçant le patient tête basse sur la table opératoire, en obturant le Désilet avant l’introduction de la sonde et en demandant au patient de respirer à ce moment. Il existe aussi des Désilets à valve, pelables, qui évitent cette complication [9, 57].
 La thrombose veineuse
La thrombose survient surtout au niveau des veines par lesquelles la ou les sonde(s) sont introduite(s) (veine céphalique et/ou sous-clavière). Le risque croît avec le nombre de sondes en place. Elle passe souvent inaperçue et n’est diagnostiquée que très tardivement essentiellement à partir de l’apparition d’une circulation veineuse collatérale au niveau de l’épaule et de la nuque. Elle engendre rarement des signes de phlébite du membre supérieur, avec gros bras douloureux inflammatoire et cyanosé du côté de l’implantation, avec tachycardie et fièvre à 38°. Cette thrombose veineuse périphérique se complique encore plus rarement d’une embolie pulmonaire [31,57].
Une thrombose veineuse fémorale est toujours possible en cas de stimulation temporaire avant l’implantation, surtout si la sonde a été laissée en place plusieurs jours.

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS
I. HISTORIQUE
II. ANATOMIE
II.1. Anatomie du coeur
II.1.1. L’atrium droit
II.1.2. Ventricule droit
II.2. Innervation du coeur
II.2.1. Innervation intrinsèque : le tissu nodal
II.2.1.1. Le noeud sinusal de Keith et Flack
II.2.1.2. Le noeud atrio-ventriculaire d’Aschoff-Tawara
II.2.1.3. Les voies inter nodales
II.2.1.4. Le système His-Purkinje
III. ELECTROPHYSIOLOGIE
III.2. Propriétés électrophysiologiques du tissu nodal
III.3. Sens de la conduction dans le tissu nodal
III.4. La période réfractaire
IV. STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT DU PACEMAKER
IV.1. Structure
IV.2. Fonction du pacemaker
IV.2.1. Stimulation
IV.2.2. Détection
IV.2.3. Asservissement de fréquence
IV.2.4. Fonction anti-tachycardie
IV.2.5. Programmabilité : les algorithmes
IV.2.6. Le programmateur
V. CODE INTERNATIONAL ET MODES DE STIMULATION :
VI. INDICATIONS DE LA STIMULATION CARDIAQUE
VI.2. BI ET TRI-BLOCS
AU CHU ARISTIDE LE DANTEC
VI.3. Dysfonction sinusale
VI.4. LES AUTRES INDICATIONS
VII. TECHNIQUE D’IMPLANTATION D’UN PACEMAKER
VII.1. PRÉPARATION DU PATIENT
VII.2. Implantation
VII.3. Suites opératoires
VIII. SURVEILLANCE D’UN PATIENT PORTEUR DE PACEMAKER
VIII.1. Principes de la surveillance
VIII.2. Objectifs de la surveillance
VIII.3. Par qui ?
VIII.4. Où doit se faire la surveillance ?
VIII.6. Le suivi en pratique
IX. LES COMPLICATIONS
IX.1. LES COMPLICATIONS PER ET/OU POST-OPERATOIRES PRECOCES
IX.1.1. Les complications locales au site d’implantation
IX.1.2. Les complications liées à la voie d’abord
IX.1.3. Les complications cardiaques
IX.1.4. Les complications liées au système de stimulation
IX.2. Les complications tardives
IX.2.1. Les complications locales et loco-régionales au site d’implantation
IX.2.2. Les complications liées à la sonde de stimulation
IX.2.3. Les complications liées au stimulateur ou au mode programmé
X. DEVENIR DU PATIENT STIMULE
METHODOLOGIE
I. CADRE ET METHODE D’ETUDE
I.1. Cadre d’étude
I.2. Méthode d’étude
I.2.1. Type et période d’étude
I.2.2. Population d’étude
I.2.2.1. Critères d’inclusion
I.2.2.2. Critères de non inclusion
I.2.2.3. Critères d’exclusion
I.2.2.4. Collecte des données
I.2.3. Variables étudiées
II. ANALYSE ET TRAITEMENT DES DONNEES
RESULTATS
I. DESCRIPTION DE LA PROCEDURE
I.1. PRÉPARATION DU PATIENT
I.2. Implantation
I.3. Suites opératoires
II. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION GENERALE
II.1. Caractéristiques socio démographiques
II.1.1. Age
II.1.2. Sexe
II.1.3. Profil géographique
II.2. CLINIQUE
II.2.1. Le terrain
II.2.2. Les symptoms
II.3. PARACLINIQUE
II.3.1. ECG D’ADMISSION
II.3.2. Echographie Trans Thoracique
II.4. Indications
II.4.1. BAV complet
II.4.2. BAV haut degré
II.4.3. Tri bloc symptomatique
II.4.4. Mobitz II
II.4.5. Dysfonction sinusale
II.5. Stimulation
II.5.1. Contexte
II.5.2. Acte
II.5.3. Site d’implantation
II.5.4. Voie d’abord (primo-implantation)
II.5.5. Médicaments
II.5.6. Type de pacemaker et marque du pacemaker
II.5.7. Etat du pacemaker
II.5.9. Position des sondes
II.5.10. Sondes temporaires
II.5.11. Nombre de personne en salle
II.6. Résultats des tests per procéduraux
II.6.1. Impédance et seuil sonde atriale droite
II.6.2. Impédance et seuil sonde ventriculaire droite
II.7. Incidents/accidents per procéduraux
II.8. COMPLICATIONS
III. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION AVEC DES COMPLICATIONS
III.1. Caractéristiques socio démographiques suivant la complication
III.1.1. L’âge
III.1.2. Le genre
III.1.3. Evolution de la survenue des complications
III.2. ASPECTS CLINIQUES SUIVANT LES COMPLICATIONS
III.3. Paraclinique
III.3.1. Electrocardiogramme
III.3.2. Echographie Trans Thoracique
III.4. Indications
III.5. Stimulation
III.6. Incidents/Accidents
III.7. Mortalité
DISCUSSION
I. LIMITES DE L’ETUDE
II. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA POPULATION D’ETUDE
II.1. La prévalence
II.2. Evolution de la stimulation intra cardiaque :
II.3. L’âge
II.4. Le genre
II.5. Clinique
II.6. Les indications
II.7. Le type de pacemaker
III. LES INCIDENTS ET ACCIDENTS
IV. LES COMPLICATIONS GLOBALES
IV.1. L’âge
IV.2. Le genre
IV.3. Le niveau socioéconomique
V. DONNEES CLINIQUES
VI. DONNEES PARACLINIQUES
VII. DONNEES SUR LA STIMULATION
VII.1. Le nombre de personne en salle
VII.2. Nombre d’implantation
VII.3. Etat de la pile
VII.4. Voie d’abord
VII.5. Sonde temporaire
VII.6. Le nombre de sondes utilisées
VII.7. Antibioprophylaxie
VII.8. La durée de la procédure et la durée d’hospitalisation
VII.9. Impédance des sondes
VIII. LES COMPLICATIONS SPECIFIQUES
VIII.1. Hématome de la loge
VIII.2. Complications infectieuses
VIII.3. Extériorisation de boitier
VIII.4. Thrombose veineuse
VIII.5. Pneumothorax
VIII.6. Déplacement de sonde et rupture de sondes
IX. DECES
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS:
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet