Caractéristiques de la maladie asthmatique

Surveillance et monitoring :

Tous nos patients ont bénéficié d’une surveillance clinique comprenant: l’évaluation de l’état de conscience, la mesure de la fréquence respiratoire, de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, l’auscultation cardio-respiratoire, la surveillance des signes de lutte respiratoire et l’oxymétrie. La recherche rigoureuse de signes d’alarme fut nécessaire chez tous nos patients à l’admission, mais aussi tout au long de leur séjour hospitalier. La surveillance gazométrique bien que nécessaire, ne fut pas adoptée en raison de l’indisponibilité de la mesure des gaz du sang au sein de l’hôpital. Pour les patients ventilés, et outre la surveillance clinique, une évaluation rigoureuse de l’effet des réglages ventilatoire fut nécessaire afin d’éviter les complications barotraumatiques et ceci par la mesure discontinue de la PEPi et du volume de fin d’inspiration. Plusieurs examens para cliniques non systématiques furent demandés, guidés par les données de la clinique, dans un but de surveillance mais aussi à la recherche de facteurs déclenchants notamment : Radiographie du thorax, étude cytobactériologique des urines, étude bactériologique des expectorations… .

DISCUSSION

L’asthme aigu grave traduit une crise d’asthme inhabituelle dont l’évolution peut être fatale. L’absence d’une définition univoque rend les données épidémiologiques de l’AAG particulièrement rare et difficile à comparer d’une structure à l’autre [1,2 ,3]. Toutefois, l’évaluation de la gravité de la crise est standardisé répondant à des critères anamnestiques, cliniques et para cliniques bien définis. Les critères de gravité de la crise et la réponse au traitement initial déterminent le pronostic immédiat de cette affection. La prévalence de l’asthme est difficile à préciser avec certitude, ceci est essentiellement dû à la diversité et à la multiplicité des méthodes diagnostics et des protocoles d’études [4]. La GINA et l’OMS estiment que l’asthme atteint 300millions de personnes dans le monde, sa prévalence globale est comprise entre 1% et 18% fonction des pays [5, 6]. En France, selon l’Enquête Santé Protection Sociale (ESPS 2006), la prévalence de l’asthme actuel est de 6,7% [7]. Aux Etats unies, selon le NCHS (National Center for Health Statistics), la prévalence de l’asthme en 2005 est de 7,7% [8].

Au Maghreb, l’étude AIRMAG réalisée en 2008 a permis d’estimer la prévalence de l’asthme dans trois pays du Maghreb : la Tunisie, l’Algérie et le Maroc. En Tunisie, la prévalence de l’asthme est de 3,37%, en Algérie, celle-ci est de 2,92% et au Maroc elle est de 3,39% [9]. Depuis 1960, la prévalence de l’asthme ne cesse de s’accroître, il semblerait que cette augmentation soit corrélée à celle des atopies, mais les causes de cette augmentation restent non élucidées [4]. L’OMS estime que 15 millions de DALYs (Disability-Adjusted Life Years) sont perdus chaque année à cause de l’asthme, ceci confère à l’asthme la 25ème position en terme de DALYs perdus [6, 10].

Chaque année, l’asthme tue 250 000 personnes à travers le monde, l’augmentation du taux de mortalité de l’asthme ne semble pas être corrélé avec l’augmentation de sa prévalence (figure4) [5]. Néanmoins, la mortalité de l’asthme ne cesse d’augmenter durant ces 20 dernières années et ceci malgré les progrès réalisés dans la compréhension de la physiopathologie de l’asthme et malgré la disponibilité d’un arsenal thérapeutique correct. Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer cette augmentation mais aucune d’elles n’a été vérifiée, toutefois l’hypothèse la plus plausible reste l’exposition accrue aux aérocontaminants [11]. Aux Etats unies, le taux de mortalité est passé de 0,8/100 000 habitants en 1977 à 2,1/100 000 habitants en 1995, pour passer en 2003 à 1,4/100 000 [8]. En Europe, on observe souvent une tendance comparable, en Allemagne par exemple, le taux de mortalité de l’asthme est passé de 7,7 en 1977 à 9,4/100 000 habitants en 1985, tandis qu’en France ce taux est passé de 2,9/100 000 habitants en 1970 à 3,6/100 000 habitants en 1990 pour rester stable depuis [4]. Au Maghreb, nous ne disposons d’aucune donnée fiable relative au taux de mortalité de l’asthme.

Voies d’administration : La voie inhalé est la modalité élective d’administration, sa supériorité par rapport à la voie intraveineuse n’est plus à démontrer en terme du rapport efficacité/tolérance dans le traitement initial de l’AAG [1, 2, 14]. La voie nébulisée reste la modalité inhalé de choix, elle ne nécessite pas la coopération du patient, elle peut être utilisée quelque soit l’âge en plus d’une très grande efficacité et d’une bonne tolérance [2]. Il ne semble pas y avoir de différence entre la nébulisation continue et intermittente à dose cumulée identique [1, 2]. A défaut de disposer d’un dispositif de nébulisation, il est toujours envisageable d’utiliser des aérosols doseurs délivrés dans une chambre d’inhalation, cette modalité est une alternative intéressante à la nébulisation à condition d’être utiliser façon adéquate et d’y adjoindre une posologie suffisante [2, 14]. Les autres modalités d’inhalation (poudre, système auto déclenché par le patient et les aérosols doseurs seuls) n’ont pas de place dans la prise en charge de l’AAG mais semble logiques d’utilisation dans l’attente des secours médicalisés [2].

La perfusion par voie intraveineuse bien que très largement utilisé en milieu de réanimation, sa place reste difficile à définir. En effet, peu de données scientifiques justifient cette attitude, ainsi dans les situations cliniques rapportées comme justifiant la voie intraveineuse, la voie inhalée n’a ni été délivrer de façon optimale ni à posologie adéquate [2]. La place de la voie sous cutanée semble marginale dans la prise en charge de l’AAG en milieu hospitalier, cette voie pourrait être utile en médecine de vile dans l’attente des secours médicalisés [2, 42]. Toutefois, la possibilité d’utilisation des inhalations d’aérosols délivrés dans une chambre de mélange limite grandement l’utilisation de la voie sous cutanée [1, 2].

Posologies : La voie inhalée : Habituellement, les posologies pour la voie nébulisée varient de 2,5 mg à 7,5 mg de salbutamol ou de 5 mg de terbutaline nébulisée dans un masque spécifique avec un débit de 6 à 8 l/minute d’oxygène pendant une durée de 10 à 15 minutes à répéter toutes les 20 minutes durant la première heure. Mais compte tenu de l’excellente tolérance des bêta-2 agonistes par voie nébulisée à dose élevées, il est licite de recommander une posologie de trois fois 5mg de salbutamol ou de terbutaline durant la première heure de prise en charge puis une nébulisation de 5mg toutes les trois heures ou de 2,5 mg/heure pendant les six heures suivantes puisqu’il ne semble pas y avoir de différence significatif entre nébulisation continue et intermittente à posologie cumulée identique [2]. L’inhalation d’aérosols doseurs délivrés par une chambre de mélange semble avoir une efficacité similaire à la nébulisation à condition d’être utilisé de manière adéquate.

La posologie recommandée chez l’adulte est de 2 à 4 bouffées de 100 μg répétées toutes les 5 à 10 minutes mais la nécessité d’une aide pour tenir la chambre chez les patients les plus grave est un obstacle éventuel à son utilisation [1, 2]. La voie intraveineuse : La perfusion est réalisée à l’aide d’un pousse seringue électrique, les posologies seront progressivement croissantes en débutant entre 0,25 à 0,5mg/h de salbutamol mais il ne semble pas utile d’augmenter les posologies au-delà de 5mg/h [2]. La voie sous cutanée : cette voie peut être utilisée pour la terbutaline ou le salbutamol à la dose de 0,5 mg, son effet est quasi immédiat, son intérêt est confiné à une utilisation en médecine de ville en attente d’un transfert en milieu hospitalier spécialisé [1].

Complications de la ventilation mécanique :

Les traumatismes pulmonaires induits par ventilation mécanique sont souvent secondaires à une surdistention pulmonaire. Ainsi, les barotraumatismes sont les accidents les plus fréquents liés à la majoration du piégeage gazeux préexistant exposant au pneumomédiastin, à l’emphysème sous cutané et surtout au pneumothorax [48]. Par ailleurs, l’accumulation de grandes quantités de sécrétions visqueuses forment des bouchons muqueux empêchant une ventilation adéquate, ce qui favorise la perpétuation de l’hypoventilation alvéolaire avec l’accroissement du risque de complications: atélectasies et éventuelle pneumopathies. Ainsi, le lavage broncho alvéolaire thérapeutique permet d’éliminer une grande quantité de bouchons muqueux évitant ainsi l’évolution vers l’atélectasie et permettant d’améliorer les paramètres ventilatoires [47].

La ventilation mécanique peut entraîner des modifications hémodynamiques importantes, ainsi l’hyperinflation gène le retour veineux et augmente la post charge ventriculaire droite et altère la compliance ventriculaire gauche, cependant l’effet de la ventilation mécanique sur le débit cardiaque et sur l’hémodynamique n’est pas toujours prévisible : diminution du débit cardiaque, hypotension, troubles du rythme… [48]. Enfin, la survenue de myopathie, plus ou moins sévère, n’est pas exceptionnelle. Les mécanismes étiologiques de cette atteinte neurologique particulière sont incomplètement élucidés [2]. Dans la grande majorité des cas elle survient après l’association d’un traitement par corticostéroïdes et d’une curarisation par des agents non dépolarisants, combinaison souvent utilisée lors de la ventilation mécanique pour asthme grave [2, 35].

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
RESULTATS ET ANALYSE
I. Données démographiques et épidémiologiques
1. Répartition des patients selon l’âge
2. Répartition des patients selon le sexe
3. Caractéristiques de la maladie asthmatique
II. Caractéristiques de la crise actuelle
1. Signes cliniques de gravité à l’admission
2. Signes d’alarme
3. Paraclinique
III. Soins prodigués aux urgences
1. Oxygénothérapie
2. Broncho-dilatateurs
3. Corticothérapie
4. Autres
IV. Traitement en milieu de réanimation
1. Oxygénothérapie
2. Traitement médicamenteux
3. Ventilation Mécanique
4. Surveillance et monitoring
V. Evolution
DISCUSSION
I. Introduction
II. Physiopathologie
1. Modifications respiratoires
2. Modifications hémodynamiques
3. Modifications gazométriques
III. Epidémiologie
1. Age
2. Sexe
3. Répartition saisonnière
4. Facteurs de risque de l’asthme aigu grave
5. Facteurs déclenchants de l’asthme aigu grave
IV. Diagnostic
1. Mode de début
2. Evaluation de la gravité d’une crise d’asthme
V. Prise en charge de l’asthme aigu grave
1. Traitement médicamenteux
2. Thérapeutiques adjuvantes
3. Ventilation mécanique
VI. Evolution et pronostic
VII. Prévention
1. Prévention primaire
2. Prévention secondaire
CONCLUSION
RESUMES
ANNEXES