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PHYSIOPATHOLOGIE :
Les mécanismes sous-jacents au développement du schéma d’état de mal électrique (ESES) sont compliqués, même si plusieurs hypothèses existent. Une telle explication est que le réseau corticothalamique modulant les rythmes oscillants devient pathologiquement hyperactive, ce qui peut générer le schéma l’état de mal électrique observé sur le scalp à EEG (Loddenkemper et al., 2011). Le circuit thalamique qui donne lieu à des oscillations physiologiques pendant le sommeil a été postulé pour contribuer aux rejets observés dans ESES. Les neurones thalamiques réticulaires (RT) fournissent des entrées GABA-ergiques inhibitrices, tandis que les neurones glutaminergiques des noyaux thalamiques dorsaux fournissent une excitation et l’interaction entre les deux résultats dans les propriétés oscillantes du thalamus. Pendant le réveil, le système d’activation réticulaire inhibe ces propriétés oscillantes, et pendant le sommeil non-REM, ces circuits sont désinhibés. Il a été suggéré que le changement de l’oscillation physiologique à l’oscillation pathologique observé dans ESES est lié au passage des potentiels postsynaptiques inhibiteurs liés à GABAA aux potentiels postsynaptiques inhibiteurs médiés par GABAB (fig. 1), qui sont associés à une latence plus longue et donc peut-être des fréquences plus lentes observées (Beenhakker et al., 2009 ). Il a été démontré que les antagonistes des récepteurs GABAB peuvent éliminer l’activité épileptiforme se produisant à 3 hertz in vivo (Singhal et al., 2014). Les études d’imagerie fonctionnelle évaluant les réseaux neuronaux impliqués dans le POCS ont impliqué les régions péri-sylviennes, le cortex préfrontal, le gyrus cingulaire et le thalamus. Dans les POCS, les décharges activées et propagées bilatéralement ont été observées (Siniatchkin et al., 2010 ; Singhal et al., 2014).
L’aspect de POCS est la conséquence d’une synchronisation bilatérale secondaire (fig. 2). La diffusion des anomalies paroxystiques serait induite par le sommeil lequel a, chez l’enfant, une fonction d’hypersynchronie âge dépendante. La perturbation des mécanismes impliqués dans la genèse des spindles et les oscillations physiologiques du sommeil engendre des décharges épileptiques qui diffusent au sein de réseaux corticaux. La survenue d’une synchronisation bilatérale secondaire implique l’existence d’un foyer épileptique primaire. Plusieurs éléments orientent en effet vers une origine focale des manifestations cliniques et électroencéphalographiques (Praline et al., 2007 ; Tassinari et al., 2005).
Le rôle direct d’un foyer épileptique sur les fonctions cognitives a été évoqué et des troubles cognitifs transitoires pendant des décharges EEG infracliniques ont été démontrés. Dans le syndrome de POCS, plusieurs liens unissent perturbations neuropsychologiques et activité paroxystique anormale. D’une part, il existe un lien temporel net entre la survenue de POCS et la détérioration neuropsychologique : apparition simultanée et régression quoique partielle des troubles neuropsychologiques lors de la disparition des POCS. D’autre part, la durée des POCS et l’état neuropsychologique final sont corrélés avec une durée de POCS inférieure à 6 mois considérée comme un facteur de bon pronostic. Le syndrome de POCS pourrait être ainsi un modèle de troubles neuropsychologiques prolongés induits par une activité paroxystique intercritique sur un cerveau immature (Praline et al., 2007 ).
ETIOLOGIE :
La cause exacte du POCS est inconnue, mais il ya deux facteurs qui ont été impliqués. Tout d’abord, une association de POCS avec des lésions précoces du développement du cerveau a été démontrée. Deuxièmement, un nombre croissant d’associations génétiques d’importance non claire ont également été décrites.
Lésions précoces du développement.
Plusieurs rapports de cas et de petites séries ont décrit l’association entre les patients avec POCS et les lésions précoces du développement, telles que l’atrophie unilatérale ou diffuse, la porencéphalie, les malformations du développement cortical, la pachygyrie focale ou la polymicrogyrie, la dysplasie corticale focale, l’anomalie de la myélinisation, ou la leucomalacie périventriculaire, l’hydrocéphalie, ou les lésions vasculaires, des lésions thalamiques prénatales ou périnatales. En particulier, les lésions précoces du développement impliquant le thalamus sont fortement associées au POCS (Fernandez et al., 2013).
Facteurs génétiques.
Les antécédents familiaux des crises (y compris les convulsions fébriles) se retrouvent dans environ 10-15% des patients atteints de POCS. Bien que la prédisposition génétique semble jouer un rôle plus important dans le POCS, un nombre croissant de cas et de petites séries décrivent des associations avec des variations du nombre de copies et des mutations différentes dans plusieurs chromosomes à type de : duplication, délétion ou micro délétion… Le rôle étiologique de ces facteurs génétiques dans le POCS est largement indéterminé à ce jour. Il est probable que ces variantes génétiques sont associées non pas au POCS en soi, mais à des affections neurologiques différentes qui aboutissent à la voie finale commune de POCS 2013).
PRESENTATION CLINIQUE :
Trois étapes cliniques clés constituent l’évolution du syndrome de POCS :
a- Initialement, des crises épileptiques généralisées ou focales, sporadiques, le plus souvent nocturnes apparaissent alors que l’EEG de sommeil ne montre pas de POCS,
b- Ensuite, alors que les crises épileptiques deviennent fréquentes et sont associées à une stagnation voire une régression des acquisitions, la présence d’une activité de pointes-ondes continues pendant le sommeil lent est confirmée par la polysomnographie,
c- Enfin, la dernière étape est marquée par la guérison de l’épilepsie et l’amélioration des performances intellectuelles avec possibilité de déficits cognitifs séquellaires parfois sévères alors que les enregistrements polysomnographiques ne mettent plus en évidence l’activité paroxystique pathologique (Praline et al., 2007 ).
Épilepsie :
L’âge de début de la maladie varie entre 2 mois et 12 ans avec un pic de fréquence à 4-5 ans. La première crise est volontiers nocturne et focale. L’épilepsie est caractérisée par un polymorphisme clinique interindividuel et intraindividuel. Ces enfants peuvent donc présenter des crises focales motrices, des absences atypiques, des crises tonicocloniques généralisées, des crises partielles complexes, des chutes d’origine épileptique, et plus rarement des absences myocloniques. Par contre, ils ne présentent jamais de crises toniques pures (Praline et al., 2007).
Tassinari et al. (2000) distinguent trois groupes de patients en fonction de leur épilepsie :
– patients présentant uniquement des crises motrices, qui restent rares et nocturnes durant toute leur évolution (11 % des cas) ;
– patients avec des crises focales motrices ou tonico-cloniques généralisées souvent nocturnes mais qui ont aussi des absences lors des périodes de POCS (44,5 % des cas) ;
– patients qui ont de rares crises nocturnes et qui présentent au moment des POCS des absences avec fréquemment des composantes toniques ou atoniques pouvant conduire à des chutes (44,5 % des cas).
Enfin, il n’y a pas de différence significative en ce qui concerne la sévérité des crises entre les cas cryptogéniques et symptomatiques.
Troubles neuropsychologiques :
Une détérioration neuropsychologique est décrite dans tous les cas. Cependant, les troubles cognitifs sont variables d’un patient à l’autre dans leur nature et leur sévérité
Le début des troubles neuropsychologiques peut être insidieux ou aigu. La majorité des auteurs s’accorde à dire que cette détérioration est globale, non spécifique. Les troubles du comportement sont les premiers rapportés par l’entourage. Il s’agit d’une hyperactivité, d’une impulsivité, d’une désinhibition, de troubles de l’attention et de la concentration. Il en résulte, pour certains enfants, des difficultés relationnelles et sociales parfois marquées. Le comportement de ces enfants est quelquefois qualifié de psychotique (Praline et al., 2007 )..
Une étude des capacités langagières de sujets atteints de syndrome de POCS a mis en évidence des troubles morphosyntaxiques dans différents domaines grammaticaux et lexicaux, avec une compréhension orale préservée. Ces résultats suggèrent une atteinte du langage plus sévère et globale que celle décrite dans la littérature initialement, et évoquent un profil langagier différent de celui du syndrome de Landau Kleffner, où la compréhension orale est massivement atteinte
Une altération des performances pragmatiques du langage a été suggérée devant des troubles dans le discours (manque de contrôle de la pensée, commentaires non pertinents par association d’idées) rendant le propos peu informatif et mal adapté au contexte. Ces troubles de la pragmatique ont été confirmés par des évaluations spécifiques, suggérant l’intérêt d’étudier plus systématiquement ce type de compétence. Les troubles du langage observés prédominaient dans les épreuves de « jugement lexical et grammatical » qui mettent en jeu les compétences métalinguistiques. Il était demandé aux sujets de porter un jugement d’acceptabilité sur la concordance entre une image et un énoncé entendu. Ces difficultés de mise à distance et de contrôle du langage semblent également témoigner de troubles des fonctions exécutives Khomsi, 2006 ; Debiais et al., 2007).
Enfin, des troubles mnésiques sont notés par la plupart des auteurs et il peut exister des difficultés en arithmétique, dans l’utilisation des nombres pour la résolution d’opérations simples et de problèmes (Praline et al., 2007).
Troubles moteurs :
Les observations sont isolées mais leurs descriptions sont importantes dans la compréhension physiopathologique. Il peut s’agir d’une apraxie buccofaciale, d’une dystonie avec dyspraxie et ataxie, d’un déficit moteur unilatéral associé à des myoclonies négatives ou une négligence motrice unilatérale 2005 ; Praline et al., 2007 ).
ÉLECTROENCEPHALOGRAMME :
Les aspects EEG varient avec l’évolution de la maladie.
Avant la période de POCS :
L’EEG peut être normal ou anormal. Les anomalies les plus fréquemment rencontrées sont des pointes-ondes généralisées à 2-3 Hz souvent en bouffées, cliniquement accompagnées ou non d’une rupture de contact avec clonies palpébrales. Il peut s’agir de pointes localisées sur les régions fronto-temporales ou centrotemporales ou de bouffées d’ondes lentes diffuses. L’existence d’un foyer d’anomalies lentes ou la présence d’anomalies multifocales sans aucune généralisation est plus rare. Plusieurs aspects peuvent être associés. Lors du sommeil, on note une majoration des anomalies intercritiques sans altération des aspects normaux ni de l’organisation cyclique du sommeil Praline et al., 2007).
Pendant la période de POCS :
L’EEG de veille montre des anomalies identiques à celles retrouvées avant la période de POCS, mais elles sont souvent plus marquées. L’enregistrement du sommeil nocturne révèle selon la définition, des pointes-ondes continues pendant les phases de sommeil lent. Cet aspect apparaît en général entre 4 et 14 ans (âge moyen : 8 ans), environ 1 à 2 ans après le début de l’épilepsie. Selon la définition, l’index de pointes-ondes dans le sommeil lent doit être supérieur ou égal à 85 % sur au moins 3 enregistrements polygraphiques sur une période d’au moins 1 mois. Cet index est défini par la formule suivante : la somme totale de pointes-ondes (min) multipliée par 100, divisée par la durée totale du sommeil lent (min) (Praline et al., 2007).
Plusieurs auteurs considèrent ce seuil comme étant arbitraire car il existe des variations inter- et intra-individuelles importantes quant à la densité de pointes-ondes pendant le sommeil chez ces enfants. Si la densité est inférieure à 85 %, le terme de syndrome de POCS atypique a été proposé
Gencpinar et al., 2016).
Des études récentes n’ont pas trouvé de différences électro-cliniques significatives entre les patients avec un index > 85% et ceux avec un index <85%. C’est pourquoi, certains auteurs ont avancé que les critères électro-cliniques actuels pour la définition de POCS devraient être révisés en tenant compte en particulier du pourcentage d’occupation du sommeil qui devrait probablement être inférieur à 85%. En outre, ils proposent d’utiliser la valeur indice de fréquence des pointes-ondes (SWFI) pour une définition plus détaillée et précise de l’occupation du sommeil par les pointes-ondes Caraballo et al., 2013 ; Gencpinar et al., 2016).
L’avantage potentiel de l’indice de fréquence des pointes-ondes par rapport au pourcentage des pointes-ondes est l’absence d’effet plafond 2012).
L’aspect de POCS se voit dès que l’enfant s’endort. Le pourcentage de POCS est plus important au cours du premier cycle de sommeil et diminue au cours des cycles suivants. Ainsi, quelques aspects EEG physiologiques du sommeil peuvent apparaître dans les derniers cycles. Deux patterns ne sont jamais rencontrés : les polypointes-ondes et les bouffées de rythmes rapides. Pendant les rares périodes de fragmentation de l’activité paroxystique, il persiste des anomalies focales à type d’ondes lentes ou de pointes-ondes à prédominance frontale.
Après la période de POCS :
Le tracé de veille peut être normal ou montrer des anomalies focales minimes. Pendant le sommeil, il peut persister un foyer de pointes frontales uni- ou bilatérales pendant quelques années. L’EEG se normalise progressivement, en moyenne en trois ans (Praline et al., 2007).
IMAGERIE CEREBRALE :
Elle peut être anormale dans 30 à 59 % des cas. Les anomalies sont variables (voir figures ci-dessous): atrophie unilatérale ou diffuse (c), qui est la plus fréquente, porencéphalie (b), pachygyrie focale ou polymicrogyrie, dysplasie corticale focale(a), leucomalacie périventriculaire, hydrocéphalie. Des lésions thalamiques (d). Certains auteurs parlent de syndrome de POCS symptomatique ou lésionnel (Singhal et al., 2014 ; Guzzetta et al., 2005 ; Praline et al., 2007).
Des études de suivi en PET-scan ont été réalisées chez des patients porteurs d’un syndrome de POCS. Les patterns métaboliques sont variables d’un patient à l’autre et chez le même patient en fonction de l’évolution. Néanmoins, plusieurs caractéristiques sont dégagées. L’activité métabolique est plus grande dans les régions corticales plus particulièrement associatives que dans les régions sous-corticales, à l’image de ce qui est rapporté sur un cerveau immature. Alors que ces anomalies corticales sont asymétriques, le métabolisme des thalami est modifié de façon bilatérale et symétrique (Praline et al., 2007).
Définition opérationnelle :
Epilepsie à pointes-ondes continues du sommeil : crises épileptiques à sémiologie variable (crises focales motrices, absences atypiques, crises tonico-cloniques généralisées, crises partielles complexes, absences myocloniques) et une détérioration neuropsychologique globale ou sélective. Le tracé électroencéphalographique caractérisé par des pointes-ondes continues du sommeil lent appelé état de mal électrique variant de 50 à 85% et supérieur à 85%.
La collecte des données
Les données ont été recueillies sur une fiche de recueil de données conçue à cet effet pour l’enquête et qui prenait en compte les différents éléments suivants :
Les éléments anamnestiques
Pour rechercher l’identité du patient, des données biographiques (âge, sexe), les antécédents personnels, périnataux et néonataux, le déroulement de la grossesse et de l’accouchement, la notion de maladie chronique connue ou pas, les antécédents familiaux, la consanguinité parentale, l’épilepsie familiale ou d’autres tares familiaux.
La date de début des crises, la nature des crises (crises partielles motrices simples ou complexes, généralisées ou partielles secondairement généralisées, ou de crises polymorphes chez les patients ayant présenté deux ou plusieurs types de crises dans leur évolution), les horaires de ces crises (nocturne, diurne ou les deux à la fois) et les signes associés (des troubles du comportement et des conduites sociales, des difficultés scolaires …).
Les aspects électroencéphalographiques
L’électroencéphalogramme de veille et de sommeil était systématique à chaque évaluation clinique. Les anomalies à EEG de veille notées afin de savoir leur nature focalisée ou diffuse. L’index des pointes-ondes était également systématiquement noté afin de quantifier le pourcentage d’occupation des pointes-ondes lors du sommeil lent. Les résultats sont comparés aux tracés précédents afin d’évaluer la bonne évolution électrique ou non du tableau d’état de mal électrique du patient.
L’Imagerie cérébrale :
une neuro-imagerie cérébrale morphologique (imagerie par résonance magnétique et/ou tomodensitométrie) était systématiquement demandée, mais tous les patients n’avaient pas pu la réaliser, pour des raisons de coût essentiellement.
Les types d’épilepsie ou de syndromes initiaux :
Les entités nosologiques initialement déterminées en terme de maladie épileptique ou d’entité syndromique (épilepsie à pointes centro-temporales, épilepsie partielle symptomatique ou idiopathique, épilepsie absences, épilepsie myoclonique…).
Classification étiologique des POCS :
Ces éléments précédents : anamnestiques, cliniques, électrophysiologiques et radiologiques, vont permettre ainsi de distinguer des POCS symptomatiques, cryptogéniques et idiopathiques.
Le profil évolutif :
L’évolution clinique des patients (des crises et des troubles neuropsychologiques sous traitement) et celle électrophysiologique dans le but de savoir si le trac était nettoyé, amélioré ou non. Les patients étaient distingués en ces éléments suivants :
– Evolution clinique favorable : Patients indemnes de toute crise depuis plusieurs mois ;
– Evolution clinique non favorable : Patients sous traitement continuant à faire des crises ou patient ayant présenté en plus un ou d’autres types de crises.
– Aspects évolutifs des différents tracés EEG : EEG Nettoyé (c’est-à-dire dépourvu de tout grapho-élement pathologique), EEG amélioré (= tracé de sommeil dépourvu de son aspect POCS, mais ayant quelques anomalies à type de pointe, pointe-onde isolée et ou d’onde lentes) et EEG non nettoyé (= tracé EEG gardant toujours son aspect POCS malgré un traitement bien observé), lors des derniers tracés électroencéphalographiques de contrôle.
Le rendement scolaire et comportemental :
Une évaluation neuropsychologique systématique n’avait pas été réalisée à cause de l’absence de neuropsychologue. Le rendement scolaire était évalué pour les enfants scolarisés selon les rapports des autorités académiques et/ou les parents, et le comportement social également. Le déficit cognitif pouvait être apprécié par le rendement scolaire.
Ils peuvent être améliorés, de façon plus ou moins marquée, après la détersion complète de l’état de mal électrique ou persistés carrément malgré un tracé électroencéphalographique dépourvu de toute anomalie électrique. Son évaluation a été faite pendant et après la période de POCS.
Les aspects thérapeutiques :
Les différentes molécules administrées, avant et pendant l’aspect POCS, étaient notées, leur nature, leur posologie, leur tolérance et leur efficacité pour chaque patient. Est-ce une monothérapie, une bithérapie ou polythérapie ? Le délai de suivi de chaque patient avant et pendant l’aspect POCS et les résultats finaux obtenus.
Les limites et difficultés :
Elles étaient constituées par le coût élevé de l’imagerie cérébrale notamment l’imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM), qui aurait pu être plus informative et contributive si elle était réalisée systématiquement. Le défaut d’un examen neuropsychologique adapté a permis de minimiser le nombre de troubles cognitifs ou de quantifier le degré du déficit cognitif ou même de mieux isoler, de façon spécifique, la composante cognitive la plus déficitaire du patient. L’analyse statistique des données a été faite avec le logiciel IBM SPSS Statistics version 23.
CARACTERISTIQUES GENERALES :
Nous avons colligé 63 patients de juillet 2007 à juillet 2017 répartis en 38 garçons et 25 filles soit respectivement 60,30 et 39,70% avec un sex-ratio de 1,52. La plupart des auteurs rapportent un ratio en faveur du sexe masculin (Chen et al., 2016 ; Gencpinar et al., 2016 ; Caraballo et al., 2013 ; Kramer et al., 2009).
L’âge moyen de nos patients était de 8,56 ± 2,91 ans avec des extrêmes de 2 et 15 ans, et une médiane de 9 ans. Assez identique de celui de Gencpinar, qui avait trouvé un âge moyen de 10,22 ± 4,32 ans. Dans la série de Caraballo quant à lui, la médiane était un peu basse à 6,8 ans (Gencpinar et., 2016 ; Caraballo et al., 2013 ).
Les tranches d’âge de 6 à 12 ans étaient les plus touchées et représentaient 76,10% des cas, ce qui est légèrement supérieur à ce que rapportait Nieuwenhuis dans sa série, qui avait trouvé un pic de fréquence de 4 à 5 ans (Nieuwenhuis et al. 2006).
CARACTERISTIQUES CLINIQUES- ELECTROPHYSIOLOGIQUES :
Dans cette cohorte de 63 enfants, dans 20 cas (soit 31,75%), le diagnostic de POCS avait été posé à la première consultation. Dans près de 70% (43 cas) les patients avaient un syndrome épileptique autre que POCS et étaient suivis et mis sous traitement (VPA, PB, CBZ…). Le diagnostic initial donc était soit une épilepsie partielle idiopathique (EPI), soit épilepsie généralisée idiopathique (EGI), soit une épilepsie partielle non idiopathique (EPNI) ou une épilepsie généralisée non idiopathique (EGNI) (cf. Tableau 2). Ce qu’on peut déduire, entre autres, de ce tableau récapitulatif, c’est la fréquence élevée des épilepsies partielles idiopathiques en l’occurrence l’épilepsie à paroxysmes centro-temporales (EPCT), qui s’était fréquemment compliquée de POCS après un délai moyen de suivi de 24,09 mois et, d’autres syndromes épileptiques, généralement malgré un traitement bien observé et adapté avec des molécules indiquées telle que le VPA. Est-ce une évolution naturelle défavorable de ces entités épileptiques (EPCT et autres), à un moment donnée de leur PEC, vers ce type d’encéphalopathie ? ou une complication imputable à ces molécules classiques utilisées couramment, même indiquées, dans la prise en charge de ces entités nosologiques ?
Dans la littérature, la carbamazépine est souvent la plus incriminée, même si les autres antiépileptiques classiques n’en sont pas indemnes. Dans la série de Caraballo et al., la plupart des molécules utilisées préalablement telles que l’acide valproïque, la lamotrigine, le topiramate, la carbamazépine, l’oxcarbazépine, le phénobarbital ont aggravé les caractéristiques électrocliniques de l’état de mal électrique / POCS chez la majorité des patients (Caraballo et al., 2013).
Selon Kramer et al, des médicaments tels que l’acide valproïque ou la carbamazépine étaient couramment utilisés au début des crises, dans sa cohorte, avant que l’état de mal électrique ne soit détecté. Dans ce cas il s’agit d’un échec thérapeutique lorsque l’ESES a été détecté et donc ces molécules ont contribué à la survenue du POCS (Kramer et al., 2009).
Les crises partielles étaient de loin les plus rapportées 38 cas réparties en crises partielles motrices 34 cas (53,97%) et de crises partielles complexes 4 cas (6,35)%, suivies de crises généralisées 30 cas (47,62%) composées majoritairement de crises tonico-cloniques généralisées (17 cas), puis de crises atoniques et de myoclonies. Chez 9 patients il s’agissait des crises partielles secondairement généralisées. De façon récapitulative :
– 46 patients (73,02%) n’avaient présenté qu’un seul type de crise ;
– 10 patients (15,87%) avaient présenté deux types de crises ;
– 7 patients (11,11%) avaient présenté trois types de crises.
Nos résultats sont assez semblables avec ceux de Gencpinar, qui avait trouvé 48% de crises partielles (Gencpinar et., 2016). Ils sont, par contre, distincts de ceux de Caraballo qui avait rapporté 23.4% des crises généralisées (Caraballo et al., 2013 ). Cette différence pourrait s’expliquer par la différence de taille de nos échantillons respectifs, qui était plus importante chez ce dernier.
Tassinari et al. distinguaient 3 groupes de patients en fonction de leurs crises :
– les patients présentant uniquement des crises motrices, qui restent rares et nocturnes durant toute leur évolution (11 % des cas) ;
– les patients avec des crises focales motrices ou tonico-cloniques généralisées souvent nocturnes mais qui ont aussi des absences lors des périodes de POCS (44,5 % des cas) ;
– et les patients qui ont de rares crises nocturnes et qui présentent au moment des POCS des absences avec fréquemment des composantes toniques ou atoniques pouvant conduire à des chutes (44,5 % des cas) (Praline et al., 2007).
Dans un peu plus la moitié des cas, les crises étaient à connotation uniquement morphéique soit 55,6% des cas contre 28,6 % diurne, et mixte dans 15,9% des cas. Ce qui est un peu distincte de celui de Kramer, qui avaient trouvé, dans leur cohorte, 45% de crises nocturnes (Kramer et al., 2009). Nilika et Lotte, également, rapportaient que les crises survenaient plus fréquemment et généralement dans le sommeil (L. Nieuwenhuis et al., 2006 ; Nilika et al., 2014). Ce qui s’expliquerait
par le fait que nombre de ces épilepsies type POCS était initialement et constitue une évolution défavorable des épilepsies à pointes centro-temporales (EPCT), dont les crises surviennent fréquemment et régulièrement dans le sommeil. Dans notre étude elles représentaient environ 34,92% des entités épileptiques initialement diagnostiquées.
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Table des matières
INTRODUCTION
REVUE DE LA LITTERATURE
I- DEFINITION
II- ÉPIDEMIOLOGIE
III- PHYSIOPATHOLOGIE
IV- ETIOLOGIE
V- PRESENTATION CLINIQUE
VI- ÉLECTROENCEPHALOGRAMME
VII- IMAGERIE CEREBRALE
VIII- ÉVOLUTION
IX- TRAITEMENT
PATIENTS ET METHODES
1. Cadre de l’étude
2. Patients et méthodes
2.1. Type et période d’étude
2.2. La population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Les critères de non inclusion
2.3. Définition opérationnelle
2.4. La collecte des données
RESULTATS
DISCUSSION
1- CARACTERISTIQUES GENERALES
2-CARACTERISTIQUES CLINIQUES- ELECTROPHYSIOLOGIQUES
3- ASPECTS RADIOLOGIQUES
4- ASPECTS THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
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