Caractérisation des alcaloïdes

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Caractères botaniques

Nauclea latifolia se présente sous forme d’un arbuste sarmenteux, à longues tiges flexibles, tortueuses dressées d’abord puis retombantes.
Le fut peut atteindre 30cm de diamètre et 4-5m de haut. L’écorce est crevassée, fibreuse à tranches rougeâtre chez les vieux arbustes (Crete, 1965).
Les feuilles illustrées par la figure 1, mesurent 10 à 25cm de long sur 7 à 15cm de large, sont largement elliptiques à ovales arrondies .La surface du limbe est brillante, grasse au toucher, vert foncé, glabre avec des touffes de poils à l’aisselle. Elles comportent 6 à 8 paires de nervures latérales très proéminentes à la face inférieure (Kerharo et Adam, 1986).
Les inflorescences sont de gros glomérules terminaux de 3 à 4 cm de diamètre, les fleurs sont blanches disposées en capitules globuleux au bout des rameaux.
Le fruit composé, plus ou moins sphérique, est formé de nombreuses baies soudées. Il est charnu, rouge à maturité et peut atteindre plus de 10 cm de diamètre, la chair rose renferme de nombreuses petites graines. La surface est criblée d’alvéoles peu profondes. Les fruits sont récoltés de juin à septembre (Haddad ,2000).

Répartition géographique

C’est une espèce soudano-sahélienne largement répandue dans tout l’ouest de l’Afrique intertropicale (Aubreville, 1950).
Au Sénégal, Nauclea latifolia est répandue de la vallée du fleuve jusqu’en Casamance. Il est abondant en Casamance et dans le Sénégal oriental où il croît même sur les rebords des carapaces latéritiques (Kerharo et Adam, 1986).
La plante est fréquente dans les sols humides sableux ou argileux avec une bonne perméabilité. Il supporte les températures très chaudes et les grands vents. Sa régénération naturelle se fait par rejets au pied des plantes et par la dispersion de ses graines.
C’est une espèce répandue dans les forêts et les galeries africaines surtout à proximité des cours d’eau (Rukundo, 2007).

Travaux antérieurs sur Nauclea latifolia

Chimie

Les études sur Nauclea latifolia ont débuté en 1883. Bochefontaine et al. (1883) déclaraient avoir isolé à partir des écorces, des racines et du bois un alcaloïde dénommé doundakine.
L’existence d’une base dans la drogue était bientôt constatée par Heckel et Schagdenhauffen (1886) qui n’obtenaient que deux principes colorants jaunes. Les recherches sur la chimie de Nauclea latifolia ont stagné pendant une longue période. On estimait que la drogue contenait seulement un principe amer, de la résine et des tanins.
Les études sont reprises en 1939 puis approfondies par Almeida Silva et al. (1963). Ils isolèrent à partir de racines de l’espèce Bissau- guinéenne (Sarcocephalus esculentus), un alcaloïde indolique.
En cela s’ajoute la présence d’un dérivé anthraquinonique, de la 7-hydrocoumarine ou l’ombéliférone.
Ils ont constaté aussi que les extraits lipidiques de la drogue étaient très riches en stéroïdes et sont séparés du bêta sitosterol et des tanins catéchiques.
Dans l’espèce nigérienne Persinos et al. (1964) ont obtenu des tests de caractérisation positifs pour les d’alcaloïdes, les tanins, et les saponosides, mais négatifs pour les flavonoïdes.
Dans l’espèce congolaise, Bouquet (1973) signale la présence plus ou moins douteuse d’alcaloïdes et celle très nette de saponosides au niveau des feuilles, des écorces et des racines.
Hotellier et al. (1981) entreprirent des études plus approfondies sur la chimie de Nauclea latifolia. Leurs travaux ont permis d’obtenir dix alcaloïdes dont sept nouveaux qui ont été isolés et leur structure déterminée grâce à l’utilisation de méthodes spectroscopiques (Hotellier et al. ,1976-1977-1979-1980-1981).
Ils ont également prouvé l’existence de précurseurs hétérosidiques comme le strictosamide et d’alpha dihydrocadambine.
Le tableau I classe les différents alcaloïdes selon leurs précurseurs
Les alcaloïdes présents dans les racines et les feuilles sont les suivants :
– Angustine
– Angustoline
– Nauclefine
– Naucletine
– Naulafine
– Naucleidinal
– Epinaucleidinal
– Nauclefoline
– Nauclechine
– Naufoline
Hottelier (1981) mit en évidence dans les fractions lipidiques, des stérols notamment la bêta-sistérol.
Lors d’un screening phytochimique, des alcaloïdes, des saponosides et des tanins catéchiques ont été mis en évidence dans la poudre d’écorce des racines de Nauclea latifolia tandis que les flavonoïdes et les tanins galliques n’ont pas été décelés (Lompo, 1987).

Propriétés pharmacologiques

En dehors des données anciennes de Corre, Bochefontaine, Heckel et Schlagdenhauffen, Raymond Hamet en 1937, a mentionné les propriétés pharmacologiques des extraits de feuilles et d’écorces de l’espèce nigériane. L’extrait aqueux révèle un pouvoir hypothermisant réel.
En 1964, Patel et Rowson, au cours de leurs travaux, ont obtenu des tests positifs pour l’action cardiotonique et cardiotoxique de diverses plantes nigérianes dont Nauclea latifolia.
Correa Da Silva et al. (1964) ont montré un effet inhibiteur sur le tonus de la musculature lisse et anticholinergique sur le duodénum et l’iléon isolé de cobaye.
Abbot et al. (1966) révèlent expérimentalement des propriétés anticancéreuses vis-à-vis des tumeurs transplantables du sarcome 180 et du carcinome du poumon de Lewis.
Madubunyi (1995) a étudié les propriétés hépatoprotectrices. L’extrait éthanolique d’écorces de racines réduit considérablement les dommages induits par le tétrachlorure de carbone avec une diminution du taux sérique des enzymes hépatiques que sont les transaminases (TGO et TGP) et les phosphatases alcalins (PAL). Cet extrait pourrait être source d’agents anti-hépatotoxiques. Udoh (1995) montre que les extraits de feuilles et de racines sont doués d’une activité pharmacologique intéressante dans la neurotransmission purinergique. En effet, l’extrait de feuilles active la neurotransmission purinergique par potentialisation des contractions induites par l’ATP au niveau de la vessie.
L’extrait de racines réduit la contraction purinergique de cette dernière par une action dépressive directe sur le muscle lisse de la vessie.
Gbeassor et al. (1989) ont testé l’activité antimalarique d’un extrait aqueux de racine de Naucela latifolia contre Plasmodiun falciparium. L’extrait n’a montré que 75,4% d’inhibition comparée aux extraits de Cassia siamea (feuilles), Jatropha gossypiifolia (feuilles) et Pavetta crassipes (parties ariennes) qui ont affiché 100% d’inhibition.
Deeni et Hussain (1991) ont testé l’activité antimicrobienne de la poudre de racine. Nauclea latifolia présente une action inhibitrice sur 13 microorganismes testés, dont la majorité des espèces microbiennes sont incriminées dans les gastroentérites et les caries dentaires.
Sourabie et al. (1994) ont également testé l’activité inhibitrice de la croissance in vitro vis-à-vis de 4 germes pathogènes responsables de gastro-entérites infantiles.
Cette activité a été mesurée par la concentration minimale inhibitrice (CMI). Les résultats furent :
– Pour Salmonella typhi et Shigella flexneri : C.M.I=1,3mg/ml.
– Pour Escherichia coli et Staphylococcus aureus : C.M.I=2,5mg/ml.
Gomis (1994 et 2000) révéla que l’extrait éthanolique de la poudre d’écorces de racines possède une activité spasmolytique très intéressante.
Dans une autre étude portant sur l’action des fractions sur l’intestin isolé de rat, elle met en évidence que les alcaloïdes possèdent une activité spasmolytique.
Vical-Benoit et al. (1998) ont montré, grâce à des tests in vitro, que les extraits aqueux de tiges et de racines de Nauclea latifolia sont schizonticides. Ils inhibent la multiplication de Plasmodium falciparum vers la fin du cycle.
Amos et al. (2005) ont étudié les effets neuropharmacologiques, sur des rats et des souris, de l’extrait aqueux d’écorce de racines de Nauclea latifolia. Ils conclurent que cet extrait semblait contenir des principes psycho-actifs de types sédatifs.
Asuzu et Njoku (1996) ont montré que l’extrait aqueux de feuilles de Nauclea latifolia paralyse les larves de Trichostrongylus colubriformis de façon dose-dépendante et de manière irréversible.
Les travaux réalisés par Rukundo (2007) chez le rat ont mis en évidence l’activité androgénique qui se traduit par une stimulation de la croissance pondérale, de la croissance testiculaire et de la spermatogénèse.
Ntivuguruzwa (2008) a montré que l’infusé de racines entiers de Nauclea latifolia améliore les performances de croissance du poulet de chair avec un développement significatif de la masse musculaire, support de la valeur nutritive et marchande.
La même année, Fall (2008) démontre que l’extrait éthanolique des racines de Nauclea latifolia possède des propriétés antiparasitaires, notamment sur les coccidioses de poulets.
Sarr (2009) montre que l’extrait hydro-alcoolique des racines de Nauclea latifolia possède une activité antipyrétique.

Toxicité

Cette plante présente une certaine toxicité. En effet, des cas d’intoxications ont été observés chez des enfants au Burkina Faso (Kaboré, 1986). Ces intoxications sont caractérisées sur le plan clinique par :
– une hypertonie musculaire ;
– un refroidissement ;
– des troubles cardiaques ;
– une hémorragie généralisée et l’affaiblissement du pouls suivi de coma.
Lompo (1987) a démontré l’action cardiotoxique de l’extrait aqueux et de l’extrait hydro-alcoolique des racines sur le cœur isolé de grenouille.
Les études sont reprises par Gueye- Sanokho et al. (1993) qui isolèrent une fraction 200 fois plus toxique que l’extrait hydro-alcoolique total.
Le bois, rouge-brun à l’état sec est dur et entraîne fréquemment des intoxications (maux de tête, nausées) qui pourraient être attribuées à un alcaloïde trouvé dans les feuilles et qui entraîne une activité inhibitrice cardiaque (Haddad, 2000).

GENERALITES SUR LA FIEVRE

Définitions

La température centrale est une constante régulée au niveau de la partie antérieure de l’hypothalamus.
En dehors de l’effort, ses variations physiologiques n’excèdent pas 1°C. La température centrale de référence est celle du sang aortique, identique à celle de l’hypothalamus.
Selon Bouvenot et al. (1994), six cytokines endogènes au moins jouent un rôle dans la genèse de la fièvre. Il s’agit des interleukines 1,2 et 6 (et des métabolites de l’acide arachidonique), du TNF (Tumor Necrosis Factor), de l’interféron et de la prostaglandine E2 (PGE2).
La fièvre résulte d’un dérèglement du centre hypothalamique de la thermorégulation. Elle se manifeste par :
– une augmentation de la température ;
– une vasodilatation périphérique ;
– une augmentation du tonus musculaire ;
– des frissons (Cohen, 1986).
La température corporelle se situe aux alentours de 37°C le matin et 37,5°C le soir. La fièvre est définie par l’élévation de la température centrale au dessus de : 37,5°C le matin et 38°C le soir.
Cette définition est variable, car certains facteurs peuvent induire des variations de la température chez le sujet normal :
– L’effort : activité musculaire et digestive peuvent augmenter la température de 1°C ;
– Le cycle menstruel : chez la femme, la température varie au cours du cycle, elle est augmentée au cours de la deuxième partie de 0,5°C à 1°C ;
– Nycthémère : pic physiologique vers 18 heures, augmente la température de 0,5°C.
Il est bien de noter la différence qui existe entre fièvre et hyperthermie qui sont deux phénomènes identiques par leur aspect extérieur (la sensation d’avoir le corps chaud), mais différents par les mécanismes qui les induisent.
La fièvre est une élévation de la température qui est liée à une modification physiologique. Elle résulte du point d’équilibre thermique au niveau du thermostat central qui est donc déréglé.
L’hyperthermie résulte de l’augmentation de la thermogenèse ou de la réduction de la thermolyse, mais le thermostat central reste réglé correctement (Begue et Jacques, 1999).

Les causes

Les mécanismes qui déterminent la fièvre sont complexes et liés à des produits variés que l’on dénomme pyrogènes.

Les substances pyrogènes

Les pyrogènes exogènes

Les pyrogènes exogènes sont d’origine microbienne (bactéries, virus, champignons…). Ils sont surtout rencontrés chez les bactéries Gram négatif et sont confondus avec les endotoxines des bactéries. Ces pyrogènes bactériens sont des facteurs extrêmement puissants qui sont actuellement identifiés à des lipopolysacharides.
Les pyrogènes exogènes produisent de la fièvre en induisant la production de pyrogènes endogènes par les cellules du malade en particulier les macrophages.

Les pyrogènes endogènes

Sous l’effet des pyrogènes exogènes ou des endotoxines, les leucocytes et les macrophages produisent une série de pyrogènes endogènes qui comprennent l’interleukine 1, le tumor Necrosis Factor (TNF), le facteur activant les plaquettes (PAF), l’interleukine 6 et l’interféron.
Ces polypeptides induisent une cascade de réaction activant la cyclo-oxygénase et la production de prostaglandines (Begué et Jacques, 1999).

Régulation et physiopathologie

La température est régulée en permanence, le centre régulateur se situe dans la région hypothalamique. L’hypothalamus antérieur contient des neurones sensibles à la température sanguine ou en connexion avec des thermorécepteurs périphériques permettant ainsi un très haut degré de régulation de la température corporelle (Sambo, 2008).
Physiologiquement, la température résulte d’un équilibre entre production et déperdition de chaleur.
La microcirculation tissulaire superficielle permet, à elle seule, de régler les échanges thermiques cutanés pour des températures ambiantes allant de 20 à 30°C environ chez l’adulte. Ainsi, la vasodilatation augmente la déperdition de chaleur et la vasoconstriction économise au contraire la chaleur de l’organisme.
En effet, la chaleur dérive de réactions biochimiques cellulaires. Au niveau des mitochondries, l’énergie provenant du catabolisme est utilisée pour la phosphorylation oxydative qui convertit l’ADP en ATP. Si ces réactions chimiques ne sont plus suffisantes, la chaleur est produite. La production de chaleur est la conséquence de cette chaîne métabolique.
La perte de chaleur par sudation apparaît à partir d’un seuil et elle est proportionnelle à l’élévation de température du corps. L’évaporation est efficace si la sueur reste à la surface du corps.
Au cours de la fièvre, le centre hypothalamique est stimulé par des substances pyrogènes. Cela entraîne une élévation du thermostat, avec mise en œuvre des mécanismes effecteurs qui produisent la chaleur (vasomotricité, frissons).
Ces substances pyrogènes sont produites dans les tissus et vont ensuite gagner le tissu cérébral. Il est admis qu’ils ne pénètrent probablement pas directement, mais qu’ils agissent sur l’endothélium vasculaire de la région préoptique et hypothalamique. In vitro, l’activation des cellules endothéliales par l’IL1 et le TNF provoque la synthèse et la libération des prostaglandines PGI2, et PGE2, métabolites de l’acide arachidonique. Ce sont les prostaglandines et en particulier la PGE2, qui augmente les taux d’AMP, neurotransmetteur-like qui sera responsable de l’élévation du point d’équilibre thermique. La figure 4 suivante illustre la physiopathologie de la fièvre (Begué et Jacques, 1999).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR NAUCLEA LATIFOLIA
I.1. Position du genre Nauclea
I.2. Synonymes
I.3. Noms vernaculaires
I.4. Caractères botaniques
I.5. Répartition géographique
I.6. Travaux antérieurs sur Nauclea latifolia
I.6.1. Chimie
I.6.2. : Pharmacologie
I.6.2.1. Emplois en médecine traditionnelle
1.6.2.2. Propriétés pharmacologiques
1.6.3. Toxicité
CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA FIEVRE
II.1. Définitions
II.2. Les causes
II.2.1. Les substances pyrogènes
II.3. Régulation et physiopathologie
II.4. L’action antipyrétique
II.5. Généralités sur les antipyrétiques
II.5.1. Les médicaments à effet antipyrétique
II.5.2. Les plantes antipyrétiques
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIELS ET METHODES
I.1. MATERIELS
I.1.1 : Matériel végétal
I.1.2. Matériel animal
I.1.3. Matériels de laboratoire et réactifs
I.2.1. Obtention des alcaloïdes
I.2.2. Caractérisation des alcaloïdes
I.2.2.1. Réactions générales de caractérisation
I.2.2.2. Chromatographie sur couches minces
I.3. Essais pharmacologiques : recherche de l’activité antipyrétique
I.3.1. Principe
I.3.2. Protocole expérimental
I.3.3. Détermination des pourcentages d’inhibition
I.3.4. Analyses statistiques
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. Rendements d’extraction
II.2. Caractérisation des alcaloïdes
II.3. Activité antipyrétique
CHAPITRE III : DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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