Caractères morphologiques de l’utérus gravide

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Le col utérin

Organe de la parturition, le col utérin se modifie essentiellement pendant le travail. A partir du 3ème mois, le col se porte progressivement en haut et en arrière. Il est parfois difficilement accessible au toucher vaginal.

La vascularisation de l’utérus gravide

L’utérus est vascularisé par trois artères : l’artère utérine assurant l’apport vasculaire essentiel de l’utérus, l’artère ovarienne et l’artère du ligament large.

l’artère utérine

L’artère utérine est une branche la plus volumineus de l’artère hypogastrique de son tronc antérieur, elle vascularise non seulement l’utérus, mais aussi une partie des annexes et de la vessie. Son calibre est d’environ 3mm et sa longueur de 15 cm, elle est très sinueuse.
Elle descend verticalement le long de la paroi pelvienne latérale en bas, en avant et en dedans, sur une longueur de 5 à 6 cm à peu prés, jusqu’au niveau de l’épine sciatique constituant le segment rétro-ligamentaire(3 cm). Dans cette portion, elle est située en arrière et en dehors de l’uretère puis elle change de direction et pénètre dans la base du ligament large pour se diriger transversalement vers la partie sus-vaginale du col utérin. C’est le segment sous-ligamentaire (3 cm).
Au voisinage du col utérin, elle se coude en arrière et en dedans décrivant une crosse à concavité postéro-inférieure. Elle reprendenfin une direction ascendante le long du bord latéral de l’utérus jusqu’au fond en présentant des flexuosités accentuées chez la multipare, constituant le segment intra-ligamentaire (4 cm).
Dans la portion rétro-ligamentaire, l’utérine ne donne aucune branche collatérale.
Dans la portion sous-ligamentaire, elle fournit des rameaux du ligament large ; l’artère urétérique inférieure et les artères cervico-vaginales au nombre de 5 à 6.

Dans sa portion intra-ligamentaire, elle donne des rameaux pour le ligament large, des rameaux longs pour la partie supérieure du col, des rameaux utérins et un rameau artériel grêle pour le ligament rond.
L’artère utérine se termine à 15 mm au-dessous de l’émergence de la trompe en se divisant en deux branches : la branche interne ou utérine et la branche externe ou annexielle.
Chez l’utérus gravide, l’artère s’étire et dérouless spires. Son calibre augmente peu à 5mm. L’apport important de sang nécessaire à un utérus gravide dont le poids centuple à terme relève de l’accroissement du débit (de 11 à 33cc pour 100g de muscle utérin), que favorise l’absence de spire mais surtout la largeur augmentée et la perméabilité des capillaires et des veines.

L’innervation 

Tous les nerfs utérins proviennent du plexus hypogastrique ; le filet nerveux utérin est constitué d’un pédicule cervico-isthmique et d’un pédicule corporéal. Ce filet donne des ramuscules d’une extrême ténuité dans laparoi utérine. Il n’y a pas de modification importante au cours de la grossesse, à part l’importance de l’innervation du segment inférieur et du col. Ce qui explique leur rôle dans le déclenchement du travail comme point de départ du reflexe nerveux.

Les lymphatiques

Le courant lymphatique principal est le groupe iliaque externe ; parmi eux, le ganglion de Leveuf et de Godard. Le réseau d’origine provient des différentes tuniques (réseau muqueux musculaire et sereux). Le réseau collecteur péri utérin, qui collecte la lymphe des trois réseaux d’origine, est formé par el réseau corporéal et le réseau cervical.
Elles s’hypertrophient peu durant la grossesse.

HEMORRAGIE DU POST-PARTUM

Epidémiologie

La fréquence mondiale des HPP se situe dans une fourchette de 1% à 15% selon les régions où l’on se trouve (7) (8) (9) (10).
En France, l’HPP représente 11,2% des causes de mortalité maternelle, 5,5% en Finlande et de 9,1% au Portugal (11).
L’HPP est la première cause de mortalité maternelledans le monde. Elle est estimé à 10 à 15 décès annuels pour 100.000 naissances vivantes depuis les années 80 dans les pays développés.
L’organisation mondiale de la santé (OMS) estime à 500.000 par an le nombre de décès maternel dans les pays en développement.

Physiologie de la délivrance

Le mécanisme de la délivrance est triple avec trois temps successifs comprenant : le décollement placentaire, la migration et l’expulsion du placenta et l’hémostase utérine. Tout est réglé comme dans unalletb par la dynamique utérine (12).

Dynamique utérine

Décollement placentaire

La rétraction utérine, en raison de la différence’élasticitéd entre le placenta et le muscle utérin, est responsable du décollement placentaire qui s’effectue au niveau du plan de clivage situé entre la couche superficielleet la couche profonde de la caduque. Cette séparation met à nu de très nombreux orificesvasculaires, sources de l’hématome rétro-placentaire physiologique.

Migration du placenta.

Elle évolue en trois phases successives par étape corporéale,: segmentaire puis vaginale.

Hémostase utérine

Trois facteurs interviennent pour l’hémostase utérine : musculaire, vasculaire et hémostatique.
Le facteur musculaire est un système de verrouillage fondamental pour arrêter l’hémorragie. La rétraction très tonique de l’utérus vient obturer les vaisseaux utérins dans le cours de leur traversée du myomètre en fermant les mailles de la couche plexiforme. Il s’agit du phénomène de ligature vivante décrite par Pinard.
Le facteur vasculaire est un facteur adjuvant sur lequel il ne faut pas compter. Il existe une vasoconstriction réflexe au niveau des vaisseaux qui vient diminuer à la fois le calibre et le débit.
Le facteur hémostatique ne peut fonctionner que siles deux autres sont présents. La coagulation et l’organisation des caillots viennent compléter et terminer l’oblitération des vaisseaux.

Tolérance maternelle

Le retentissement maternel de toute hémorragie de la délivrance dépend étroitement de l’état hémodynamique et hématologique précédant immédiatement l’accouchement.
Au cours de la grossesse, un nouveau statut hémodynamique se met en place visant à trois buts :
– Répondre aux besoins métaboliques materno-foetaux,
– Protéger des effets potentiellement dangereux de la gêne au retour veineux liée à l’augmentation du volume utérin,
– Préserver la mère des conséquences de l’hémorragie inéluctable de l’accouchement.
La volémie maternelle s’accroît de façon considérable tout au long de la grossesse. Le gain global du volume sanguin circulant atteint 30 à 50 % en fin de grossesse soit 1200 à 1500 ml. 20% du débit cardiaque, soit 600 à 800 ml/mn sont destinés à la vascularisation utéro-placentaire.
Les résistances vasculaires systémiques chutent demanière importante et ceci se traduit par une diminution de la pression artérielle, trèsnette dès la fin du premier trimestre, avec réascension aux alentours du terme pour retrouver des valeurs proches de celles observées avant la grossesse. La fréquence cardiaque s’accroît de 10 à 15 battements par minute pour atteindre 70 à 80 battements et le volu me d’éjection systolique augmente de 30 à 40 % à terme.
Au cours de l’hémorragie, deux situations cliniquespeuvent être observées :
-soit il s’agit d’une hémorragie aiguë survenant sur un terrain normal,
-soit l’hémorragie se produit sur un terrain anémique préexistant à l’accouchement : l’hémoglobine est inférieure ou égale à 11 g pour001 ml.

Réponses physiologiques

Entre 500 et 1 000 ml

Des variations minimes se produisent au niveau de la pression artérielle et du débit cardiaque, témoins d’une tolérance physiologique importante chez la femme enceinte. Deux mécanismes protecteurs expliquent cette tolérance maternelle à l’hémorragie : l’hypervolémie induite par la grossse, le phénomène de rétraction utérine qui permet de réduire le contenant vasculaire tout en renvoyant 500 ml de sang dans le secteur circulant.

Au-delà de 1 000 ml

L’hypovolémie s’installe, soumise à des variantes nterindividuelles. Les mécanismes physiologiques habituels sont vite dépassés et l’hémodynamique maternelle devient rapidement inefficace. L’ensemble de la réponse clinique et physiologique veille au maintien de la perfusion des organes vitaux (cerveau, foie et coeur).
Lorsque les mécanismes compensatoires se trouvent débordés, survient la phase de choc, d’abord réversible car associée à des modifications purement fonctionnelles puis irréversible car s’accompagnant de lésions organiques.
De plus, des troubles de défibrination peuvent survenir par perte des facteurs de coagulation.

Facteurs de risque

De nombreux facteurs de risque d’HPP ont été mis enévidence et beaucoup sont associés entre eux. Cependant, il n’existe aucun facteur de risque dans plus de la moitié des cas (13).
D’une façon élargie, les facteurs de risques sont :
– une anémie préexistante,
– les situations à risque d’atonie : multiparité, surdistension utérine (macrosomie, hydramnios, grossesse multiple), grande multiparité, placenta praevia, travail long ou trop rapide, chorioamniotite ou médicamenteux : béta-mimétiques et halogénés,
– les situations à risque d’anomalie de rétraction utérine : rétention placentaire ou de caillot, utérus fibromateux ou malformé ou placentaaccreta,
– les situations à haut risque de troubles de l’hémostase : hématome rétro-placentaire, mort fœtale in utero,
– les lésions de la filière génitale et les épisiotomies,
– l’inversion utérine,
– l’opération césarienne.

Etiologies

Quatre grandes causes peuvent être individualisées(14) :
– les anomalies de rétraction utérine,
– les anomalies placentaires,
– les lésions de la filière génitale,
– les hémorragies dans le cadre des césariennes.

L’atonie utérine

C’est l’absence de rétraction utérine après une délivrance, qu’elle soit normale ou non.
C’est la cause la plus fréquente d’HPP. Elle est favorisée par : les surdistentions utérines, un travail rapide ou prolongé, une chorioamniotite,les médicaments utéro-relaxants, la tentative de version (15).
L’atonie utérine se présente comme une hémorragiendolore,i survenant après la délivrance et elle peut être rapidement massive.

La rétention placentaire

Complète ou fragmentaire, elle impose une délivrance artificielle ou une révision utérine. Le diagnostic se fait par l’examen du placenta ou la persistance d’une hémorragie, malgré une apparente rétraction de l’utérus et l’absence de plaie de la filière génitale.
Des formes particulières que sont :
– anomalie de l’implantation placentaire : placenta accreta et percreta : ce sont des implantations directes du placenta dans le myomètre sans possibilité de clivage utéro-placentaire (16).
– anomalie de l’insertion placentaire : qui est l’implantation du placenta sur le segment inférieur de l’utérus.

2-4-3- Les lésions de la filière génitale

Elles intéressent le col, le vagin et la vulve. Elles sont favorisées par les extractions instrumentales, les manœuvres obstétric ales et une fragilité locale.
Elles sont évoquées devant la persistance d’une hémorragie malgré une bonne rétraction utérine et une bonne vacuité utérine (17).

les troubles de l’hémostase constitutionnell ou acquise

Il peut s’agir, soit d’anomalies innées comme les émophilies ou la maladie de Willebrand, soit d’anomalies acquises souvent en rapport avec une pathologie de la
grossesse (thrombopénie, CIVD secondaire à une prééclampsie- sévère, une HRP ou une embolie amniotique).

Les autres causes plus rares :

L’inversion utérine, les ruptures utérines, les épisiotomies et les thrombi vaginaux (par coagulopathie de consommation) sont des causes rares d’HPP.

Prise en charge 

La prise en charge de l’HPP est une urgence absolue car elle met rapidement en jeu le pronostic vital de la mère. La prise en charge (PEC) doit être multidisciplinaire entre le gynécologue obstétricien, l’anesthésisteéanimateur, la sage-femme et les infirmières.
Les mesures en anté-partum sont très importantes dans la prévention de ces HPP.

Les mesures préventives : gestion active de la troisième phase du travail (GATPA)

En post-partum immédiat, une PEC active de la troisième phase du travail consiste en :
* injection de 5-10 UI d’Ocytocine (SYNTOCINON® ) au dégagement de l’épaule,
* surveillance du décollement placentaire avec traction douce et continue sur le cordon ombilical et contre pression sus pubienne pour éviter une inversion utérine,
* surveillance régulière pendant 2heures en salle de naissance (pertes sanguines, globe utérin, pouls, tension artérielle)accompagnée d’un massage utérin régulier,
* examen du placenta et révision utérine si doute sur l’intégralité du placenta.

Les mesures curatives

Prise en charge anesthésique initiale

Une voie veineuse fonctionnelle de bon calibre est immédiatement vérifiée. Une deuxième voie veineuse est installée si l’hémorragie est sévère d’emblée ou si l’autre est non satisfaisante. Un groupage doit être vérifié.
Si aucun bilan préalable n’est disponible, faire des prélèvements pour : une NFS, un bilan d’hémostase (TP, TCA, Fibrinogène) et unerecherche d’agglutinine irrégulière. Si hémorragie est massive d’emblée, des produits sanguins labiles doivent être disponible et mis en réserve si possible, surtout de culots globulaires. Une surveillance ou un monitorage doit être mise enplace.

L’expansion volémique initiale est assurée par lescristalloïdes (RL, SSI), ou des macromolécules (plasmion, hydroxyéthylamide, …). Un e oxygénothérapie est aussi recommandée (6 à 8l/mn). En même temps, l’obstétricien doit rechercher la cause de l’hémorragie.

Prise en charge obstétricale initiale

Assurer une vidange vésicale avant tout acte obstétrical ou mettre en place une sonde à demeure, qui sert aussi à quantifier la diu rèse. Elle associe:
– une révision utérine, voire une délivrance artificielle, si la délivrance n’a pas lieu pour assurer la vacuité utérine.
– une révision de la filière génitale par un examensous valve à la recherche de lésions cervicales ou vaginales qu’il faut suturer rapidement.
– une éventuelle épisiotomie est à suturer aussi.

Traitement médical

Le traitement initial est assuré par les utérotoniques :
– Ocytocine (SYNTOCINON® ) : c’est le traitement de première intention. L’administration se fait initialement en bolus de 10 UI puis en perfusion sans dépasser 50 à 60 UI par jour. En cas d’inefficacité en 10 à 20mn, utiliser d’autre utérotoniques plus puissants.
– Misoprostol (CYTOTEC® ) : analogue de prostaglandine E1, on administre 5 comprimés à 200mg en intra rectal. L’association synergique avec l’ocytocine est plus efficace. Son utilisation est discutée et oubliée ne Europe (21).
– Sulprostone (NALADOR® ) : dérivée synthétique de la prostaglandine 2E. C’est un puissant utérotonique. C’est le traitement de référence de HPP par atonie utérine.
Le protocole le plus couramment utilisé est :
– 1 ampoule (500µg) dans 50cc (SSI) en P SE en 1 à 2heures,
– puis une 2ème ampoule, en 4 à 6heures et sans dépasser 3 ampoules (1500µg) par jour (2) (11).
Sous Sulprostone, une surveillance serrée sous scope et clinique est essentielle

Antibiothérapie à large spectre :

Car il y a intrication des pathologies hémorragiques et infectieuses et ce dirigée contre les entérocoques, streptocoques et les anaérobies (17).
En cas d’inefficacité de ces mesures initiales et en fonction de l’étiologie, des traitements plus invasifs (chirurgie ou embolisation) seront mis en place. Le type de traitement sera fonction de l’état hémodynamique dela patiente, de la sévérité de l’hémorragie, du plateau technique, de la voie d’accouchement et de l’étiologie du saignement.

Mesures thérapeutiques invasives

Embolisation

Ce sont des techniques de radiologie interventionnelle, appliquée en gynécologie en 1975 par Dotter et al (22) et en obstétrique en 1979 par Brown et al (23). C’est une alternative à la chirurgie dans la prise en charge des HPP rebelles au traitement médical.

Traitements chirurgicaux

Traitements conservateurs :

· Ligature de l’artère iliaque droite
Utilisée dans les HPP depuis les années 1960. Elleconsiste à aborder les artères
iliaques par voie transpéritonéale. Après repéragede la bifurcation iliaque et l’artère iliaque interne, on ligature les artères hypogastriques à 2cm au-dessous pour éviter les branches fessières (Figure II).
· Ligature bilatérale des artères utérines
Décrite dès 1952, elle consiste, par voie abdominale, après décollement vésico-utérin à lier en masse la branche ascendante de l’artère utérine avec le paquet veineux sous jacent. C’est une technique simple, rapide et facilement reproductible (13) (24) (Figure III).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- ANATOMIE DE L’UTERUS GRAVIDE
1-1- Caractères morphologiques de l’utérus gravide
1-2- La vascularisation de l’utérus gravide
II- HEMORRAGIE DU POST-PARTUM
2-1 Epidémiologie
2-2 Physiologie de la délivrance
2-3 Facteurs de risque
2-4 Etiologies
2-5 Prise en charge
2-5-1 Les mesures préventives : gestion active du troisième phase du travail
2-5-2 Les mesures curatives
2-5-2-1 Prise en charge anesthésique initiale
2-5-2-2 Prise en charge obstétricale initiale
2-5-2-3 Traitement médical
2-5-2-4 Antibiothérapie à large spectre
2-5-3 Mesures thérapeutiques invasives
2-5-3-1 Embolisation
2-5-3-2 Traitements chirurgicaux
a- Traitements conservateurs
b- Traitement radical : l’hystérectomie d’hémostase
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I- PATIENTES ET METHODES
II- RESULTATS
2-1-Indicateurs sociodémographiques
2-1-1 L’âge
2-1-2 Le niveau socio économique
2-2 Les antécédents
2-2-1 Les consultations prénatales (CPN)
2-2-2 La parité
2-2-3 Lagestité
2-2-4 Le mode de référence
2-3- Les modalités d’accouchement
2-3-1 La hauteur utérine
2-3-2- La durée dutravail
2-3-3 Le mode de délivrance
2-3-4 La révision utérine..
2-3-5- Le poids de naissance
2-4-Prise en charge
2-4-1-Mesures thérapeutiques
2-4-2- Le délai de prise en charge
2-5- Les causes
2-6- Evolution
2-6-1- Evolution des causes par année
2-6-2 Complications
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1- Profils sociodémographiques
2- Les antécédents
3- La modalité d’accouchement
4- La prise en charge
5- Evolution
6- Les limites de l’étude
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet