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BASES ANATOMIQUES
Caractères histologiques et physiologiques des dents
Toutes les dents ont la même structure de base, avec une couronne faisant saillie hors de la gencive, et une ou plusieurs racines selon les cas. A la jonction de la couronne et de la racine se situe le collet de la dent. De l’extérieur vers l’intérieur, chaque dent comporte 4 types de tissus : l’émail, la dentine, la pulpe dentaire, et le cément.
L’émail
La périphérie de la dent est faite d’émail au niveau de la couronne et de cément au niveau des racines. Pendant la vie intra-utérine, l’émail, substance la plus dure de l’organisme, est sécrété par les adamantoblastes (ou améloblastes), cellules épithéliales d’origine ectodermique. L’émail contient près de 99 % de sels minéraux avec moins de 1 % de matrice organique et est organisé en prismes hexagonaux groupés en faisceaux à trajet grossièrement radiaire et maintenus les uns contre les autres par une substance interprismatique. Les prismes, très allongés, s’étendent depuis la jonction émail dentine jusqu’à la surface de la couronne de la dent ; il est constitué de longs et fins cristaux d’hydroxyapatite disposés parallèlement dans le sens de la longueur ; leur diamètre est de l’ordre de 4 à 8 µm. Les cristaux de l’émail interprismatique sont orientés différemment. La matrice organique, reste de la matrice sécrétée par les améloblastes avant la minéralisation de l’émail, n’est faite ni de kératine ni de collagène, mais de glycoprotéines ‘’keratin-like ‘’ riches en tyrosine (amélogénines, qui disparaissent pendant la formation de l’émail, énamélines et « tuft protein ») et de polysaccharides.
Les processus d’amélogénèse sont terminés au moment de l’apparition de la dent sur l’arcade. Ces phénomènes se produisent dans les premières années qui suivent l’éruption dentaire.
L’email recouvre la dentine coronaire de la dent et entre en contact avec le cément au niveau du collet. L’épaisseur de l’émail est plus importante au niveau des cuspides et des bords incisifs qui représentent les zones où s’exercent les forces occlusales. Elle devient très faible au niveau des puits et fissures, sièges d’accumulation de la plaque bactérienne.
L’email est acellulaire, elle représente une sécrétion minéralisée et non un tissu au sens biologique. Cependant, elle se modifie avec l’âge. Les cristaux d’apatite sont en équilibre physico-chimique avec le milieu salivaire qui les baigne, dans lequel ils sont constamment le siège de déminéralisations et de reminéralisations successives. La salive contribue largement à ces échanges de sels minéraux à la surface de l’émail. Les
mucines salivaires, au contact direct de la surface amélaire, contribuent avec les protéines d’origine bactérienne à la formation de la cuticule acquise qui protège la surface de l’émail.
La dentine
La dentine entoure la pulpe dentaire. C’est, après l’émail, le deuxième tissu le plus dur de l’organisme. C’est une matrice extracellulaire produite par les odontoblastes puis calcifiée (cristaux d’hydroxyapatite) et parcourue par de très nombreux (50000/mm2) petits canalicules (ou tubules dentinaires). Ceux-ci, perpendiculaires à la surface, contiennent un fin prolongement cytoplasmique des odontoblastes ou fibres de Tomes. La dentine constitue le tissu dentaire le plus important par sa masse ; dans les conditions normales, elle est entièrement recouverte soit par l’émail, soit par le cément. La grande sensibilité de la dentine est sous-tendue par des fibres nerveuses amyéliniques dont les terminaisons nerveuses libres sont en contact étroit (en particulier par des gap-jonctions) avec les odontoblastes et leurs prolongements cytoplasmiques. Tous les stimuli (tact, chaud, froid, …) sont ressentis comme un message douloureux.
La dentine est composée de 2 phases :
-une phase minérale (70%) constituée essentiellement de cristaux d’hydroxyapatite associés à d’autres phosphates ( calcium, magnésium), et à d’autres oligo-éléments.
-une phase organique (18%de matières organiques et 12% d’eau). Elle est principalement formée de collagène (dentine inter tubulaire), de protéine non collageniques (dentine péri tubulaire), de glycoprotéines, de protéoglycanes, de lipides. L’aspect structural en microscopie optique met en évidence :
-les odontoblastes avec leurs prolongements odontoblastiques ; -les canalicules dentinaires ;
-la dentine périfolliculaire et inter-canaliculaire ; – la pré dentine.
La pulpe dentaire
La pulpe dentaire est un tissu conjonctif lâche contenant des vaisseaux sanguins et des nerfs. Elle est contenue dans la chambre pulpaire (située au centre de la couronne de la dent) prolongée par les canaux dentaires s’ouvrant à l’apex des racines. Elle est limitée en périphérie par une couche de cellules mésectodermiques (dérivant de la crête neurale) sécrétant la dentine, les odontoblastes. Au delà du plateau terminal au niveau duquel des complexes de jonction relient les cellules entre elles, la partie apicale de la cellule se termine par un fin prolongement cytoplasmique ou fibre de Tomes qui s’étend dans un canalicule de la dentine ; ce prolongement contient des mitochondries, des éléments du cytosquelette et des vésicules de sécrétion déversant leur contenu de tropocollagène dans le milieu extra-cellulaire pour constituer les fibrilles de collagène de la prédentine. La transition entre prédentine (non encore minéralisée) et dentine (minéralisée) est abrupte (« front de minéralisation »).
Le cément
Le cément recouvre la racine de la dent. Il ressemble au tissu osseux. Il est fait de cellules (les cémentocytes), qui se disposent dans des lacunes et leurs prolongements dans des canalicules (comme les ostéocytes dans le tissu osseux), et de matrice extra-cellulaire (collagène de type I, glycoprotéines et protéoglycanes) minéralisée. Toutefois, à l’inverse de l’os, le cément est avasculaire. Une couche de cémentoblastes, analogues aux ostéoblastes, est située à sa face externe, adjacente au ligament périodontique, et continue d’élaborer du cément pendant toute la vie de la dent. Au moment de la chute des dents de lait, des odontoclastes (analogues aux ostéoclastes) résorbent le cément et la dentine de la racine.
Le complexe pulpo-dentinaire est issu de la papille mésenchymateuse.
La dentine résulte de la minéralisation d’une trame organique élaborée, puis sécrétée par les odontoblastes qui se différencient à la périphérie de la papille. On peut concevoir la dentine comme la périphérie minéralisée de la pulpe.
Anatomie et physiopathologie de la molaire permanente immature
Anatomie
La dent permanente immature est une dent permanente dont l’édification radiculaire et la fermeture du foramen apical sont inachevées. Cette dent présente des caractères anatomiques particuliers. Elle présente des racines courtes, une chambre pulpaire volumineuse avec des cornes pulpaires proéminentes et un canal radiculaire large. Au niveau apical le foramen est béant et la jonction cémento-dentinaire n’est pas encore constituée. Le canal radiculaire est plus large au niveau de l’apex que dans la zone cervicale.
La morphologie externe de la dent permanente immature est caractérisée par des éléments anatomiques très distincts. Les cuspides présentent des pointes cuspidiennes très marquées souvent de forme conique, des sillons et fosses occlusaux profonds. Ces caractères s’expliquent par le fait que la dent n’a pas encore subi les phénomènes d’abrasion.
Physiopathologie de la molaire permanente immature
Lors de l’éruption de la dent en bouche la racine dentaire est incomplètement édifiée. Les phénomènes physiologiques qui vont survenir par la suite sont ceux qui favorisent la poursuite de la radiculogenèse et la formation de la jonction cémento-dentinaire qui marque la fermeture du foramen apical. Ces phénomènes sont l’apposition continue de dentine secondaire dans la chambre pulpaire et le canal radiculaire.
Le but de tous les traitements entrepris sur une dent permanente immature est de conserver la vitalité pulpaire afin d’assurer la formation de l’apex et l’apposition de dentine physiologique.
La dent de six ans, première dent permanente est la dent la plus susceptible à la carie dentaire, du fait de son séjour plus long dans le milieu buccal.
BASES CLINIQUES
La carie dentaire est une maladie infectieuse post éruptive des tissus durs de la dent. Son étiologie est multifactorielle et met en jeu l’action simultanée de différents facteurs : l’hôte, la flore microbienne, le régime alimentaire, le temps (56, 69).
Etiopathogénie de la carie dentaire
La carie dentaire est une maladie infectieuse transmissible, provoquée par les bactéries cariogènes de la cavité buccale qui colonisent la surface dentaire en formant un biofilm communément appelé plaque dentaire. La déminéralisation acide des tissus calcifiés de la dent est induite par des acides organiques qui sont produits par le métabolisme des sucres des bactéries de la plaque dentaire. Cette maladie infectieuse se traduit par une déminéralisation successive des tissus durs de la dent. À la surface de l’émail, des périodes de déminéralisation et de reminéralisation se succèdent en permanence. Lorsque la déminéralisation l’emporte sur la reminéralisation, la carie de l’émail se développe. Aux stades très précoces, le diagnostic ne peut être posé qu’avec l’aide d’appareils spéciaux comme la fluorescence laser. La carie est ensuite visible, sous forme de tache blanchâtre (carie limitée à l’émail). Lorsque la carie atteint la dentine, il y a une perte rapide de la surface amélaire (carie cavitaire). Le processus carieux est généralement réversible aux stades initiaux et irréversible aux stades avancés (carie de la dentine avec destruction de l’émail de surface). Ce processus aboutit, à plus ou moins long terme, à une perte de substance irréversible. Les acides organiques qui en sont responsables proviennent du métabolisme bactérien.
En effet, le milieu buccal est un écosystème riche et varié dans lequel s’établit une flore complexe composée, entre autres, de plus de 300 espèces bactériennes. Un équilibre remarquable s’établit entre la masse bactérienne, en constante multiplication et en constant apport, et les facteurs de contrôle de cette masse, qu’ils soient propres au milieu buccal ou liés à la compétitivité entre micro-organismes (8, 42). Cependant, dans certaines conditions, les mécanismes de défense locaux peuvent être débordés, et une croissance opportuniste de certaines espèces bactériennes et être à l’origine des pathologies de la dent. C’est ainsi que la rupture de l’homéostasie microbienne par un facteur environnemental (augmentation de l’apport en hydrates de carbone fermentescibles par exemple) va conduire à la prolifération, voire la prédominance de micro-organismes cariogènes (95, 22). Les micro-organismes impliqués dans le processus carieux appartiennent à trois genres bactériens :
– le groupe des Streptococcus mutans, impliqué dans l’initiation de la lésion carieuse
– le genre Lactobacillus, impliqué dans la progression de la lésion carieuse
– le genre Actinomyces, impliqué plus particulièrement dans les caries radiculaires. Organisée sous forme d’un biofilm multigénérique, cette flore est associée au développement de la pathologie carieuse mais aussi parodontale (42). Deux types de plaque définis en fonction de leur localisation anatomique sont décrits : la plaque supragingivale impliquée dans la pathologie carieuse et la plaque sous-gingivale
associée aux pathologies gingivales et parodontales. Certaines espèces telles que Streptococcus mutans, S. sobrinus et Lactobacillus, identifiables dans ce biofilm, sont cariogènes et constituent les espèces colonisatrices primaires des surfaces dentaires par interaction avec des molécules d’origine salivaire (42).
La cavité buccale est protégée contre la carie dentaire par des facteurs immunitaires et non immunitaires. Les facteurs non immunitaires, synthétisés localement dans les glandes salivaires, sont essentiellement des protéines enzymatiques. La composition de la salive (lysozymre, lactoferrine, mucine), son flux ainsi que son pouvoir tampon jouent un rôle important dans cette protection contre les caries (42).
Les facteurs de risque de la carie : le risque carieux individuel (RCI)
Le développement des méthodes de traitement non invasives des caries débutantes rend indispensable l’évaluation du risque carieux individuel pour le choix de la méthode de traitement. Cette évaluation du risque carieux permet de détecter les individus hautement susceptibles de développer des lésions carieuses. Elle aboutit en outre à un diagnostic personnalisé permettant de déterminer quelles mesures préventives seront efficaces, si les lésions peuvent être traitées de manière non invasive, et quels matériaux utiliser pour la restauration (8).
Les facteurs de risque de carie susceptibles d’influencer le RCI sont décrits en référence au classique schéma de Keyes. On retrouve différents éléments.
– La plaque bactérienne
La flore bactérienne buccale est constituée de plus de 300 taxons en associations intragénériques ou intergénériques. Organisée sous forme d’un biofilm multigénérique ou plaque bactérienne, elle est associée au développement de la pathologie carieuse mais aussi parodontale. Deux types de plaque définis en fonction de leur localisation anatomique sont décrits : la plaque supragingivale impliquée dans la pathologie carieuse et la plaque sous-gingivale associée aux pathologies gingivales et parodontales (42).
– Le terrain ou l’hôte.
Il s’agit de la dent et concerne la morphologie, la composition (anomalies de l’émail, qui sont associées à une anomalie de composition, l’exposition aux fluorures doit également être évoquée car elle a une incidence sur la composition de l’émail.), l’encombrement dentaire, les restaurations iatrogènes, des appareils orthodontiques ou prothétiques qui favorisent la rétention de plaque (95).
– La salive
Nous avons notamment le flux salivaire et le pouvoir tampon car lorsque le débit et la capacité tampon de la salive étaient altérés, l’activité carieuse chez l’enfant était très élevée(74). La concentration salivaire en streptocoques mutans et en lactobacilles est aussi important dans le développement
– L’alimentation.
La consommation de sucres cariogènes est un facteur de risque primordial, la forme et la fréquence de cette consommation étant directement liées au risque carieux, la consommation de boissons sucrées entre les repas apparaissant plus importante dans la détermination du RCI que le grignotage.
D’autres facteurs de risque sont également évoqués.
– L’âge.
Les dents permanentes ont une susceptibilité accrue à la carie durant les 2 à 4 années qui suivent leur éruption, car l’émail jeune présente une certaine porosité qui favorise le développement des caries; l’absence d’autonettoyage par les forces masticatoires des molaires permanentes en éruption favorise l’accumulation de plaque. Ainsi, l’atteinte de la dent la plus récemment arrivée sur l’arcade (donc la plus récemment exposée) est particulièrement importante dans l’évaluation du risque carieux.
– L’état de santé général
On y retrouve les facteurs médicaux aggravants ; certaines pathologies et thérapeutiques (le diabète, la prise de neuroleptiques, une radiothérapie) peuvent augmenter le risque d’apparition de caries.
– L’état de santé bucco-dentaire
Il peut être considéré d’une part sur un plan familial ou personnel et d’autre part, sur un plan historique ou clinique. Il est recommandé de s’intéresser à l’histoire dentaire de l’entourage, c’est-à-dire à l’état de santé bucco-dentaire et au passé dentaire des parents ou de la fratrie. Il peut permettre d’identifier des difficultés d’accès aux soins ou d’évaluer la motivation de l’entourage concernant les questions bucco-dentaires
L’état bucco-dentaire du sujet lui-même en se référant d’un point de vue clinique aux indices CAO dent, co dent car le passé dentaire de l’enfant est un élément prédictif essentiel du risque carieux.
L’histoire dentaire du sujet lui-même concerne toutes les attitudes préventives que le sujet adopte ou a adopté dans le passé, à savoir son bilan fluoré déjà évoqué précédemment, le brossage (fréquence et méthode de brossage ainsi que l’âge auquel il a été initié) et la fréquence des visites de contrôle chez le dentiste : l’évaluation de la bonne pratique de l’hygiène bucco-dentaire apparaît comme significative dans l’évaluation du risque carieux.
– Les facteurs socioéconomiques
Le lieu d’habitation, l’ethnie, le niveau social ou d’éducation des parents ont été considérés dans différentes études. Le risque carieux est plus élevé dans des populations présentant un faible niveau socioéconomique, la race et l’ethnie jouent également un rôle.
L’évaluation des facteurs de risque et celle de l’activité de la lésion carieuse constituent les éléments clés du contrôle de la carie dentaire. Une mauvaise évaluation du risque peut mener à un traitement inapproprié.
Prévention de la carie dentaire
Aujourd’hui, après l’échec de la prise en charge bucco-dentaire par une approche curative, une nouvelle orientation de la politique de santé publique vers une politique de santé bucco-dentaire basée sur l’odontologie préventive s’impose. L’odontologie préventive comprend deux volets :
– la prévention primaire,
– et la prévention secondaire.
La prévention primaire représente l’ensemble des actes entrepris par les pouvoirs publics et les professionnels en Odontologie pour lutter contre la carie dentaire. Elle sera axée essentiellement sur quatre volets
L’hygiène bucco-dentaire
Elle concerne l’ensemble des mesures individuelles mise en place par l’individu, au quotidien pour obtenir une bonne santé bucco-dentaire
L’éducation sanitaire
La mise en évidence des circonstances particulières d’apparition de la carie, l’inventaire des moyens de lutte individuels et collectifs contre la maladie, la diffusion des informations sur les possibilités des thérapeutiques précocement induites sont les buts de l’éducation sanitaire en matière de santé bucco-dentaire. Mais elle n’appartient pas exclusivement aux odontologistes, elle peut être entreprise dès l’école primaire et diffusée par les médias.
L’élimination de la plaque dentaire ou biofilm
C’’est un facteur essentiel dans la prévention de la carie dentaire et des maladies parodontales. Plusieurs techniques permettent de procéder à cette élimination :
– la brosse à dent doit être utilisée après chaque repas pendant trois minutes environ suivant une technique bien définie et c’est l’action mécanique du brossage qui constitue l’élément essentiel pour lutter contre la plaque dentaire bien plus que l’action chimique des dentifrices ou des bains de bouche ;
– les adjuvants au brossage sont d’autres moyens utilisés pour compléter le brossage (bâtonnets inter-dentaires, fil de soie inter-dentaire, brossettes inter-dentaires et chewing-gums sans sucre).
L’hygiène alimentaire
L’ingestion fréquente et habituelle d’hydrates de carbone sous forme de sucre est dangereuse. Les apports exogènes sont métabolisés par les streptocoques buccaux. Leur transformation aboutit à la formation de polysaccharides extracellulaires du type dextrane et levane, réserve énergétique microbienne et agent de fixation de la plaque à l’émail dentaire. La baisse des saccharoses et fructoses d’apport alimentaire diminue l’importance de l’accumulation de la plaque.
Il faut cependant rappeler que les streptocoques buccaux synthétisent en l’absence d’apport exogène de polyosides alimentaires, des polysaccharides intracellulaires et qu’ils gardent en partie leur pouvoir cariogène.
Néanmoins, une diminution des dextranes détermine une adhérence plus faible de la plaque et une élimination plus facile par les moyens habituels.
Le dépistage précoce
Le dépistage met en évidence les premières atteintes des sillons des dents immatures et permet une thérapeutique préventive efficace. De même le dépistage des dysmorphoses et dysfonctions, ainsi que des malpositions dentaires, permet par la mise en œuvre rapide d’une thérapeutique appropriée, d’éviter des accumulations de plaque, principal agent cariogène chez les sujets prédisposés.
L’administration de fluor
Le fluor existe à l’état naturel dans le monde entier. On le trouve dans une certaine mesure dans tous les aliments et dans l’eau, de sorte que tous les êtres humains consomment une certaine quantité de fluorure. Le fluor est plus accessible grâce aux aliments et aux boissons, à l’eau, aux dentifrices et aux bains de bouche fluorés. Ceci peut être très bénéfique au niveau de la prévention des caries dentaires. Cette situation peut par ailleurs accroître la survenue de fluoroses dentaires légères à modérées. C’est pour cela qu’une démarche coordonnée de la prestation du fluorure est indispensable. Il est impératif de tenir compte de toutes les sources dont le fluorure provient avant de prescrire un traitement fluoré précis (18).
Le rôle du fluor dans la prophylaxie de la carie dentaire demeure un fait incontestable et accepté par tous. L’utilisation du fluor a résulté en un important déclin de la fréquence globale des caries dentaires et a amélioré la qualité de vie de millions de personnes.
Il est maintenant admis que l’approvisionnement permanent de niveau adéquat de fluor dans la bouche est le facteur le plus important, car la présence à une concentration peu élevée de fluor empêche la déminéralisation et encourage la reminéralisation de l’émail dentaire pendant le processus carieux.
Il existe différents systèmes d’administration du fluor.
La fluoration des approvisionnements en eau potable
Elle reste dans la mesure du possible la mesure sanitaire publique la plus efficace en matière de prévention et de traitement de la carie dentaire. Il faut, par ailleurs connaitre l’apport fluoré par d’autre sources, afin de déterminer les niveaux d’eau fluorée les mieux adaptés. Les recommandations pour la concentration de fluor dans l’eau dépendent essentiellement de la consommation de l’eau sur laquelle le climat peut avoir une influence. Par ailleurs, il faut également tenir compte des habitudes alimentaires ou culturelles locales.
Le sel fluoré
L’administration de fluorures par consommation de sel est une option lorsque la situation locale ne convient pas à la fluoration de l’eau. Les études ont produit des données constantes indiquant l’efficacité du sel fluoré en matière de réduction des caries dentaires.
Le lait fluoré
Le lait fluoré a été utilisé comme source de fluorure en particulier pour des jeunes enfants par l’intermédiaire de programmes scolaires. Plusieurs études se sont avérées efficaces. Cependant, comme mesure de santé publique, le lait fluoré n’a qu’une portée limitée.
Les dentifrices fluorés
Beaucoup d’études bien contrôlées, de portées différentes ont été réalisées et ont toutes montré des réductions considérables de la carie dentaire. Les dentifrices sont donc une très importante mesure de santé publique et tout doit être fait pour accroître leur utilisation.
La conséquence d’une déglutition excessive de pâte dentifrice fluorée par les jeunes peut provoquer un accroissement de la fréquence d’une fluorose dentaire très légère. Afin de diminuer cette possibilité, l’ingestion de pâte dentifrice doit être minimisée d’où l’intérêt d’assister les enfants lors du brossage.
Les suppléments fluorés
Les comprimés fluorés peuvent être recommandés pour certains patients à risque et peuvent également être utilisés pour les groupes à risque de la communauté lorsque d’autres sources fluorées ne sont pas disponibles. L’efficacité des comprimés fluorés n’est pas aussi bien acceptée que celle des autres moyens. Etant donné que l’effet topique du fluor a été reconnu il est recommandé de sucer, de mastiquer ou de dissoudre les suppléments dans la bouche avant de les avaler. L’augmentation du risque de fluorose existe si les suppléments sont incorrectement utilisés.
Les bains de bouche fluorés
Pour les populations à risque, les bains de bouches fluorés peuvent être une mesure de santé publique efficace. Les bains de bouche peuvent être utilisés quotidiennement, selon les besoins locaux. Les bains de bouche fluorés ne sont pas recommandés pour les enfants de moins de six ans.
Application de gel fluoré par des membres de l’équipe dentaire
Le gel fluoré appliqué par des membres de l’équipe dentaire est indiqué pour des personnes à haut risque de caries dentaires. Les concentrations sont d’habitude élevées. Compte tenu de ce fait ils doivent être traités avec soin.
A condition de soigneusement contrôler les niveaux d’ingestion, le fluorure peut être considéré comme une mesure de santé publique très importante en vue du maintien de la santé bucco-dentaire, selon l’OMS (99).
Malgré le développement de la dentisterie préventive, la prévalence de la carie dentaire au niveau des surfaces occlusales des molaires reste élevée chez l’enfant. Cette prévalence s’explique, d’une part par l’anatomie souvent très anfractueuse des sillons occlusaux qui ne permet pas, malgré un brossage assidu, l’élimination de la plaque bactérienne et d’autre part, par l’action carioprotectrice du fluor qui s’exerce plutôt au niveau des surfaces lisses possédant peu ou pas de d’influence sur les puits et fissures.
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Table des matières
Introduction
1. BASES ANATOMIQUES
1.1. Caractères histologiques et physiologiques des dents
1.1.1. L’émail
1.1.2. La dentine
1.1.3. La pulpe dentaire
1.1.4. Le cément
1.2. Anatomie et physiopathologie de la molaire permanente immature
1.2.1. Anatomie
1.2.2. Physiopathologie de la molaire permanente immature
2. BASES CLINIQUES
2.1. Étiopathogénie de la carie dentaire
2.2. Facteurs de risque de la carie
2.3. Prévention de la carie dentaire
2.3.1. Hygiène bucco-dentaire
2.3.2. Hygiène alimentaire
2.3.3. Dépistage précoce
2.3.4. Administration de fluor
3. LES SEALANTS
3.1. Définitions
3.2. Historique
3.3. Classification des produits de scellement
3.4. Indications
3.5. Contre-indications
3.6. Protocole opératoire
Deuxième partie ETUDE DU SUIVI SUR UN AN DE LA POSE DE SEALANTS DANS LE SERVICE D’ODONTOLOGIE PEDIATRIQUE DE DAKAR.
1. INTERET
2. MATERIEL ET METHODE
2.1. Population et cadre d’étude
2.2. Choix des patients
2.2 1. Critères d’inclusion
2 2.2. Critères de non inclusion
2.3. Méthode
2 3.1. Examen clinique bucco-dentaire
2 3.2. Protocole opératoire
2 3.3. Les contrôles post opératoires
3. RESULTATS
3.1. Répartition selon l’âge et le sexe
3.2. Répartition selon le motif consultation
3.3. Répartition selon les traitements dentaires
3.4. Evaluation des habitudes alimentaires et d’hygiène bucco-dentaire
3.5. Traitements effectués
3.6. Rétention des sealants et présence de caries
4. DISCUSSION
4.1. Difficultés et limites
4.2. Rétention des sealants
4.2.1. Technique de pose
4.2.1.1. Isolation de la dent
4.2.1.2. Nettoyage des puits et fissures
4.2.1.3. Conditionnement de l’émail
4.2.2. Agent de scellement
4.2.2.1.Les sealants à base de résines
4.2.2.2. Sealants à base de CVI
4.2.2.3. Résines modifiées par adjonction de verre ou compomère
4.2.3. Rétention et action carioprotecteur des sealants
5. CONCLUSION
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