CANCERS PRIMITIFS DES VOIES AERO-DIGESTIVES SUPERIEURES

Pharynx

Le pharynx est un conduit musculo-membraneux qui s’étend verticalement, en avant de la colonne cervicale, en arrière des fosses nasales, de la cavité buccale et du larynx, depuis la base du crâne jusqu’au bord inférieur de la sixième vertèbre cervicale. Il se continue en bas avec l’œsophage (figure 3) [9, 44]. C’est une sorte de vestibule qui fait communiquer d’une part la cavité buccale avec l’œsophage et d’autre part les fosses nasales avec le larynx. Le pharynx constitue un véritable carrefour des voies aériennes et digestives[47]. Il comporte trois étages appelés de haut en bas : le rhinopharynx (cavum), l’oropharynx, l’hypopharynx. L’oropharynx est situé en arrière de la cavité buccale, avec laquelle il communique par l’isthme du gosier, au-dessus du larynx et de l’hypopharynx et au-dessous du rhinopharynx dont il est séparé par le voile du palais [9].

Vascularisation artérielle

Elle est sous la dépendance du système carotidien externe, qui distribue de multiples branches aux différentes régions [17].
❖ Cavité buccale : Cette vascularisation de la cavité buccale est assurée majoritairement par l’artère faciale, qui donne de multiples collatérales aux différentes régions : les artères labiales supérieures et inférieures pour les lèvres, les artères linguales pour la langue, l’artère sphéno-palatine et la palatine descendante pour le palais.
❖ Pharynx : La vascularisation artérielle de cet organe est en majeure partie assurée par l’artère pharyngienne ascendante, qui est une branche de la carotide externe. Elle se distribue à la paroi pharyngée en donnant 3 branches : inférieure, moyenne et supérieure. Il existe des artères accessoires moins importantes.
❖ Larynx : La vascularisation du larynx est tributaire de deux pédicules, les artères laryngées supérieures et inférieures.

Le Tabac

Le tabac est une cause reconnue de cancer de la cavité buccale, du pharynx et du larynx [68]. Il cause une brûlure chronique et agit aussi par ses composants carcinogènes. En effet, plus de 30 agents ont été identifiés (hydrocarbures aromatiques polycycliques et nitrosamines en particulier), véhiculés par la fumée ou dissous dans la salive. Le risque de développer un cancer des VADS augmente avec le nombre de cigarettes fumées et avec la durée du tabagisme. Ce risque diminue à l’arrêt de l’intoxication tabagique [68]. En France, c’est en 1954 qu’une première étude rétrospective de 4000 malades atteints de cancer des VADS et un nombre égal de témoins a permis d’établir une différence significative [53]. La corrélation entre le haut risque de cancer chez les fumeurs et le siège de ce cancer est apparemment liée aux modalités du passage de la fumée de tabac dans ces régions, où le contact avec le tabac intéresse successivement les lèvres, la cavité orale, l’oropharynx et le larynx [22, 23]. Du point de vue physiopathologique, quatre groupes de substances doivent être pris en considération :
– La nicotine qui créée une assuétude mais n’est pas cancérigène ;
– Le monoxyde de carbone et le goudron ;
– Les irritants : phénols, aldéhyde, acroléine ;
– Les hydrocarbures aromatiques polycycliques dont le 3-4 Benzopyrène. Sa concentration dans la fumée est importante et il est cancérigène. Son taux varie de 1 à 10 selon l’origine du tabac [53,73].
Le tabagisme passif a été mis en cause dès 1981 par des auteursjaponais : le risque cancérigène pour un non-fumeur conjoint d’un fumeur est de 3 par rapport à un sujet témoin. Les données épidémiologiques sur les carcinomes épidermoïdes des VADS précisent un certain nombre de points :
– La durée du tabagisme est supérieure à 20 ans dans 95% des cas
– Le pourcentage de non-fumeur est inférieur à 5%
– La quantité moyenne de fumée est de 30 grammes par jour chez l’homme et de 14 grammes par jour chez la femme
– La quantité de fumée est supérieure à 100 kg (100000 cigarettes) dans 95% des cas et dépasse 200kg dans 84% des cas. La quantité moyenne totale de fumée est de 375 kg chez l’homme et de 173 kg chez la femme.
Dans toutes les études publiées, le risque de cancer croît avec l’intensité du tabagisme. Actuellement, on estime que le seuil critique se situe à 20 paquetsannée, ce qui correspond à une consommation d’un paquet de cigarette par jour pendant 20 ans ou ½ paquet de cigarettes pendant 40 ans ou encore 2 paquets de cigarettes pendant 10 ans [46, 51, 66, 67, 74]. La cigarette est plus toxique que le cigare. Il en est de même de la pipe, mais dans ce dernier cas, la fumée est très chargée de goudron et de nicotine. C’est ce qui explique que la pipe soit plus nocive que le cigare. Le risque est de 2,6 pour le cigare contre 3,2 pour la pipe [53]. La cigarette « Roulée main » entraine un risque qui est le double de celui des cigarettes manufacturées. Quant au tabac à chiquer ou à priser, il est beaucoup moins toxique mais peut donner lieu à des cancers des lèvres ou de la face interne des joues. Le tabac favorise la survenue de cancers au niveau de toutes les structures des VADS. Il était classiquement innocenté dans la survenue des cancers du nasopharynx et des cavités naso-sinusiennes. Le rapport de l’IARC de 2004 rapporte le rôle du tabac dans ces deux localisations à partir de plusieurs travaux [33].

Le reflux gastro-œsophagien

Il est impliqué depuis longtemps dans la genèse de différentes pathologies des VADS. Il serait un facteur favorisant la survenue ultérieure du cancer du larynx par l’intermédiaire de la laryngopathie chronique qu’il induit [29, 53].

Human Papilloma Virus (HPV)

Les HPV à haut risque oncogène, en particulier le sous type 16, jouent un rôle primordial dans le développement de certains cancers des VADS, principalement le CE basaloïde et les cancers de l’oropharynx (35.6% de ces cancers sont associés à HPV). La détection d’ADN correspondant à HPV 16 dans les cancers des VADS est un facteur de bon pronostic en termes de survie. L’atteinte ganglionnaire semble moins fréquente et ces carcinomes seraient plus sensibles au traitement par chimio et radiothérapie. La détection du virus HPV est le plus souvent réalisée en virologie par PCR sur prélèvements frais ou congelés. Sur tissus inclus en paraffine, des techniques moléculaires et notamment l’hybridation in situ (CISH) sont possibles [55,57].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Rappel anatomique sur les VADS
1.1. Anatomie descriptive
1.2. Cavité buccale
1.3. Pharynx
1.4. Larynx
2. Vascularisation des VADS
2.1. Vascularisation artérielle
2.2. Vascularisation Veineuse
2.3. Vascularisation lymphatique
3. Innervation des VADS
4. Epidémiologie Analytique des cancers des VADS
4.1. Les facteurs Toxiques
4.1.1. Le Tabac
4.1.2. L’Alcool
4.1.3. L’association Tabac et Alcool
4.2. Les facteurs infectieux
4.2.1. Le virus d’Epstein BARR
4.2.2. Le papillomavirus
4.2.3. L’Herpès Virus
4.3. Les facteurs nutritionnels
4.3.1. Les nitrosamines
4.3.2. Les carences vitaminiques
4.3.3. La dysphagie sidéropénique
4.4. Facteurs génétiques
4.5. Les facteurs professionnels
4.5.1. Le travail de bois
4.5.2. L’amiante
4.5.3. Le Nickel
4.5.4. Le formaldéhyde
4.5.5. Les autres toxiques incriminés
4.6. Les autres facteurs incriminés dans la genèse des cancers des VADS
4.6.1. Le reflux gastro-œsophagien
4.6.2. La consommation de drogues
4.6.3. Le mauvais état bucco-dentaire et l’infection chronique
4.6.4. Les syndromes d’immunodépression acquise ou congénitale
4.6.5. Les radiations ionisantes
4.6.6. Epidémiologie Descriptive des VADS (Tableau I)
4.6.7. Anatomie Pathologie
4.6.8. Aspect macroscopique
4.6.9. Aspect microscopique
4.6.10. Points clés d’un compte-rendu d’anatomopathologie
4.6.11. Facteurs pronostiques histologiques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. Matériels et Méthodes
1.1. Cadre d’étude
1.1.1. Hôpital Principal de Dakar
1.1.2. Service d’ORL de l’Hôpital principal de Dakar
1.2. Patients et Méthodes
1.2.1. Type et durée de l’étude
1.2.2. Critères d’INCLUSION et de NON INCLUSION
1.2.3. Collecte et analyses des données
1.2.4. Code éthique
1.2.5. Limites méthodologiques
2. RESULTATS
2.1. Incidence
2.2. Le sexe
2.3. L’âge
2.4. La répartition géographique
2.5. Les facteurs de risque
2.6. Le délai de consultation
2.7. Répartition des lésions selon le site anatomique
2.8. Les formes anatomo-pathologiques
2.9. Le stade tumoral
3. DISCUSSION
3.1. Incidence
3.2. Le sexe
3.3. L’âge
3.4. La Répartition géographique
3.5. Les facteurs de risque
3.6. Le délai de consultation
3.7. La répartition des lésions selon le site anatomique
3.8. Les formes anatomo-pathologiques
3.9. Le stade tumoral
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE