CANCERS GASTRIQUES AU SERVICE DE CHIRURGIE GENERALE

Les veines

         Le système veineux est satellite du réseau artériel, avec une veine pour une artère. Le réseau veineux gastrique droit rejoint la veine porte. Le réseau veineux gastrique gauche rejoint la veine splénique après son passage dans le ligament gastro-splénique. Au niveau du cardia existe une anastomose portocave d’une part, des veines postérieures gagnent la veine diaphragmatique inférieure gauche et la veine cave inférieure ; d’autre part, le plexus veineux pariétal est en continuité avec le plexus œsophagien tributaire des veines azygos et donc de la veine cave supérieure. D’où en cas d’obstacle sur la circulation porte, les plexus muqueux et sous-muqueux de la région cardiale se dilatent et forment de volumineuses varices.

Innervation de l’estomac

       Les nerfs de l’estomac provenant des nerfs pneumogastriques et du sympathique ou plexus solaire sont groupés en 3 pédicules de topographie différente de celle des artères [64, 94, 109] :
 pédicule de la petite courbure, le plus important, il est formé par les branches de division des nerfs vagues réparties en deux plans antérieur et postérieur, il se termine dans la portion verticale de l’estomac et n’atteint jamais le pylore ;
 pédicule duodéno- pylorique issu du pneumogastrique gauche, rejoint perpendiculairement le canal pylorique et innerve la portion  horizontale de l’estomac ;
 et le pédicule sous-pylorique qui est formé de fibres sympathiques qui accompagnent l’artère gastro-épiploïque droite.
Ces 3 pédicules assurent l’innervation extrinsèque. Quant à celle intrinsèque, elle est assurée par les ganglions intra-muraux qui forment le plexus mésentérique d’Auerbach et le plexus sous muqueux de Meissner.

Gastrite chronique atrophique et infection à « Helicobacter pylori »

        La gastrite chronique atrophique augmente le risque de développer un adénocarcinome gastrique. L’évolution vers l’adénocarcinome est sous la dépendance des facteurs environnementaux bien connus mais également des facteurs propres à l’H. pylori et de la réponse inflammatoire de l’hôte. L’H. pylori peut agir directement ou par l’intermédiaire de l’inflammation. L’infection à l’H. pylori cause une gastrite chronique et une hypochlorhydrie par l’intermédiaire d’une réponse inflammatoire de type 1. Elle entraîne une infiltration de la muqueuse gastrique par des lymphocytes qui sont des marqueurs du degré de la gastrite et des polynucléaires neutrophiles qui sont des marqueurs d’activité, celles-ci par migration trans-épithéliale et production des radicaux libres, dérivés de l’O2 et du NO peuvent entraîner des lésions oxydatives de l’ADN. D’autres part, l’hypochlorhydrie favorise la colonisation gastrique par des entérobactéries ayant une activité nitrate réductase. L’inflammation s’accompagne par une baisse de la sécrétion de la vitamine C, de la vitamine E et des ß carotènes. Ces éléments ont des vertus anticarcinogènes. L’H. pylori peut agir directement par sa capacité de produire des facteurs de virulence responsables de dommages tissulaires comme l’ammoniac, les phospholipases et les cytotoxines. Les lésions tissulaires induisent des phénomènes de prolifération cellulaire et de régénération épithéliale qui augmentent le risque d’erreurs de l’ADN. La protéine CagA provoque l’activation, dans la cellule épithéliale, des voies de la transduction du signal cellulaire MAP kinase puis l’activation des facteurs transcriptionnels AP1 (Activator protein 1) qui induit une expression des proto-oncogènes [73, 125].

Transit Oeso-Gastro-Duodénal (TOGD)

        Cet examen a perdu sa place au profit de l’endoscopie. Cependant, il reste l’examen de référence (après l’endoscopie) dans les situations suivantes :
– impossibilité de faire des biopsies en cas de tumeur sténosante ;
– suspicion de linite difficile à reconnaître à l’examen endoscopique si tumeur proximale ;
– évaluation de l’extension en hauteur de la tumeur.
On y décrit 3 formes principales plus ou moins intriquées :
 la forme végétante avec une image lacunaire fixe, des contours irréguliers (figure 25);
 la forme ulcérante avec une image d’addition réalisant un aspect de niche encastrée, de ménisque, d’ulcération à bourrelet ou en lobe d’oreille ;
 la forme infiltrante avec, selon l’extension de l’atteinte, une rigidité segmentaire, une sténose, un estomac petit, rétracté, apéristaltique dont les plis sont effacés ou épais et figés ; la linite est la forme la plus typique des lésions infiltrantes (figure 26).

Tomographie par Emission de Positons

        La Tomographie par émission de positons est devenue une méthode d’imagerie diagnostique de référence pour le bilan d’extension des cancers dans les années 1990. Son principe est basé sur l’injection d’un analogue de glucose (le 18 fluoro-2-deoxyglucose) qui permet la détection des sites tumoraux grâce à leur caractère hyper-métabolique pour fournir des images représentant des foyers néoplasiques et non pas une image anatomique suspecte, puis la détection simultanée de deux photons d’énergie voisine de 511 Kev et enfin, l’analyse de l’énergie de chaque photon par un circuit de coïncidence. Cette technique permet un examen du corps entier en trois dimensions en moins de 20 minutes, elle peut intervenir dans la stadification de la tumeur et la définition de la stratégie thérapeutique. La TEP doit être réalisée à distance d’un traitement cytotoxique pour minimiser les faux négatifs. Tous les systèmes TEP d’aujourd’hui sont des systèmes combinant TEP et TDM, de nouveaux systèmes combinant TEP et IRM émergent.

La mucosectomie

       Elle consiste à réséquer les lésions planes ou polypoïdes de la muqueuse gastrique en un seul bloc. Elle permet ainsi d’obtenir une pièce pour une analyse histologique précise afin d’évaluer le degré de différenciation de la tumeur qui est corrélé au risque de métastases ganglionnaires. En 2001, L’Association Japonaise du Cancer Gastrique a défini les critères endoscopiques et histologiques favorables à cette technique : cancer intramuqueux, non ulcéré, mesurant moins de 2 cm et de type bien différencié. L’invasion de la sousmuqueuse et le type histologique indifférencié constituent des facteurs de risque d’extension lymphatique. La mise en évidence d’une invasion de la sousmuqueuse ou des micro-vaisseaux impose la poursuite du traitement endoscopique par une gastrectomie avec curage ganglionnaire. Des auteurs japonais du Centre National du Cancer ont vu d’étendre l’indication de la résection endoscopique à des tumeurs plus avancées atteignant la sous muqueuse superficielle et de taille inférieure à 3 cm, la résection doit passer à 2 mm de la lésion. Cette nouvelle avancée pourrait éviter une gastrectomie inutile. Pour que la résection soit curative, deux conditions s’imposent :
– résection de la tumeur en un seul bloc sans résidu tumoral ;
– absence de métastases ganglionnaires.
Les différentes étapes de la mucosectomie endoscopique sont :
 le repérage de la lésion et de ses limites d’où l’intérêt majeur des colorations ;
 le marquage des marges de résection avec un infundibulotome ;
 l’injection sous muqueuse du sérum physiologique en débutant l’injection au pôle inférieur de la lésion ;
 l’aspiration- résection de la lésion en utilisant du courant de section pur ;
 la récupération de tous les fragments et reconstitution de la lésion sur une plaque de liège.
Les complications du traitement endoscopique sont rares, elles sont généralement représentées par l’hémorragie et la perforation.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. FREQUENCE
I.1.1. Selon les pays
I.1.2. Selon l’âge et le sexe
I.2. FACTEURS ETIOLOGIQUES
I.2.1. Les facteurs alimentaires
I.2.2. Tabac et alcool
I.2.3. Les facteurs socio-économiques
I.2.4. Facteurs génétiques
I.2.5. L’infection à Hélicobacter pylori
I.2.6. Conditions pathologiques de prédisposition
I.2.6.1. Gastrite chronique atrophique
I.2.6.2. Achlorhydries « iatrogènes »
I.2.6.3. Ulcère gastrique
I.2.6.4. Polypes gastriques
I.2.6.5. Maladie de Ménétrier
I.2.6.6. Gastrectomie partielle
II. RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DE L’ESTOMAC
II. 1. RAPPEL ANATOMIQUE
II.1.1 Anatomie descriptive
II.1.1.1 Situation
II.1.1.2. Configuration externe
II.1.1.3. Configuration interne
II.1.1.4. Structure
II.1.1.5. Fixité
II.1.2. Rapports de l’estomac
II.1.2.1. De la face antérieure
II.1.2.2. De la face postérieure
II.1.2.3 De la grande courbure
II.1.2.4. De la petite courbure
II.1.2.5. Du pylore
II.1.3. Vascularisation – innervation de l’estomac
II.1.3.1. Artères
II.1.3.1.1. Cercle de la petite courbure
II.1.3.1.2. Cercle de la grande courbure
II.1.3.1.3. Vascularisation de la jonction pyloro-duodénale
II.1.3.2. Les veines
II.1.3.3. Drainage lymphatique
II.1.3.4. Innervation de l’estomac
III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
III.1. ADENOCARCINOME GASTRIQUE
II. 1.1. Lésions précancéreuses
III.1.1.1. Gastrite chronique atrophique et infection à « Helicobacter pylori »
III.1.1.2. Métaplasie intestinale
III. Dysplasie gastrique
III.1.2. Formes macroscopiques
III.1.3. Formes histologiques
III.1.4. Formes anatomocliniques particulières
III.1.4.1. Cancer superficiel de l’estomac
III. 1.4.2. Linite plastique
III.1.4.3. Carcinome à stroma lymphoïde (carcinome médullaire)
III.1.4.4. Carcinome hépatoïde
III. 1.4.5. Carcinome à cellules pariétales
III.1.4.6. Choriocarcinome
III.1.4.7. Cancers du cardia
III.2. AUTRES TYPES HISTOLOGIQUES
III. 2.1. Tumeurs neuroendocrines
III.2.1.1. Carcinoïdes
III.2.1.2. Carcinome neuroendocrine
III. 2.2. Tumeurs non épithéliales
III.2.2.1. Lymphomes malins non hodgkiniens
III.2.2.2. Tumeurs stromales
III. 2.3. Tumeurs secondaires
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. CLINIQUE
IV.1.1. Signes fonctionnels
IV.1.1.1. Douleur abdominale
IV.1.1.2. Amaigrissement
IV.1.1.3. Vomissements
IV.1.1.4. Hémorragie digestive
IV.1.1.5. Dysphagie
IV.1.2. Signes généraux
IV.1.3. Signes physiques
IV.2. PARACLINIQUE
IV.2.1. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale (FOGD)
IV.2.2. Anatomo-pathologie
IV.2.3. Bilan d’extension
IV.2.3.1. Tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne
IV. 2.3.2. L’échoendoscopie
IV.2.3.3. Alternatives
IV.2.3.3.1. Transit Oeso-Gastro-Duodénal (TOGD)
IV.2.3.3.2. Echographie abdominale
IV.2.3.3.3. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
IV.2.3.3.4. Laparoscopie exploratrice
IV.2.3.3.5. Radiographie du thorax
IV.2.3.3.6. Tomographie par Emission de Positons
IV.2.3.3.7. Marqueurs tumoraux
IV.2.4. Bilan préopératoire
IV.2.4.1. Bilan d’opérabilité
IV.2.4.2. Critères de non résécabilité
V. TRAITEMENT
V.1. BUT
V.2. MOYENS ET METHODES
V.2.1. Médicaux [136]
V.2.2. Instrumentaux
V.2.2.1. Traitement endoscopique
V.2.2.1.1. La destruction de la tumeur
V.2.2.1.2. La mucosectomie
V.2.3. Chirurgicaux
V.2.3.1. Voies d’abord
V.2.3.1.1. Laparotomie médiane ou xyphopubienne
V.2.3.2. Chirurgie curative
V.2.3.2.1. La gastrectomie polaire inférieure
V.2.3.2.2. La gastrectomie totale
V.2.3.2.3. La gastrectomie totale élargie
V.2.3.2.4. Exérèse ganglionnaire
V.2.3.3. Chirurgie palliative
V.2.3.3.1. Exérèse palliative
V. 2.3.3.2. Dérivations palliatives
V. 2.3.3.3. Stomies digestives
V. 2.4. Traitements néo-adjuvants et adjuvants
V.2.4.1. Chimiothérapie
V. 2.4.2. Radiothérapie
V.2.4.3. La radiochimiothérapie adjuvante
V.2.4.4. La chimiothérapie palliative : Principaux protocoles
V.2.5. Moyens nutritionnels
V. 3. INDICATIONS
V. 3.1. Tumeurs résécables
V. 3.1.1. Cancer du cardia
V. 3.1.2. Cancer du corps de l’estomac
V. 3.1.3. Cancer de l’antre gastrique
V.3.1.4. L’abord laparoscopique
V.3.1.5. Linite gastrique
V.3.1.6. Cancer superficiel
V.3.1.7. Cancer sur moignon de gastrectomie
V.3.2. Tumeurs non résécables
VI. COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES
VI.1. COMPLICATIONS PRECOCES
VI.2. COMPLICATIONS TARDIVES
VII. DEPISTAGE ET SURVEILLANCE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. METHODOLOGIE ET MATERIEL D’ETUDE
I.1. CADRE D’ETUDE
I.1.1. Situation géographique
I.1.2. Locaux
I.1.3. Personnel
I.1.4. Activités
I.2. TYPE D’ETUDE
I.2.1 Critères d’inclusion
I.2.2 Critères de non inclusion
I.2.3 Méthode de saisie
I.2.4 Fiche d’enquête
II. RESULTATS
II.1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II.1.1 Répartition de l’effectif en fonction de l’âge
II.1.2 Répartition des patients en fonction du sexe
II.1.3. Répartition des patients selon l’origine géographique
II.2. DONNEES CLINIQUES
II.2.1 Répartition des patients selon les motifs de consultation
II.2.2. Répartition des cas selon les antécédents
II.2.3. Répartition selon le mode de vie
II.2.4 Répartition des cas selon les signes physiques
II.3. DONNEES PARACLINIQUES
II.3.1. NFS et Groupage sanguin rhésus
II.3.2. FOGD
II.3.3 Anatomo-pathologie /Biopsie
II.3.4 Bilan d’extension
II.4. DONNEES THERAPEUTIQUES
II.4.1 Geste curatif
II.4.2. Geste palliatif
II.4.3 Traitement adjuvant
II.4.4. Les complications postopératoires
II.5. SUIVI
II.6. MORBI-MORTALITE
II.7. MORTALITE
DISCUSSION
I. EPIDÉMIOLOGIE
I.1. SELON L’AGE
I.2. SELON LE SEXE
I.3. SELON LES PAYS
I.4. FACTEURS ETIOLOGIQUES
I.4.1. Facteurs environnementaux
I.4.1.1. Tabac et Alcool
I.4.1.2. Alimentation
I.4.2. Infection à Hélicobacter pylori
I.4.3. Les antécédents
II. DONNÉES CLINIQUES
II.1. MOTIFS DE CONSULTATION
II.2. SIGNES PHYSIQUES
III. DONNEES PARACLINIQUES
III.1. DONNEES ANATOMO-PATHOLOGIQUES
III.1.1. Siège de la tumeur
III.1.2. Aspect de la tumeur
III.1.3. Histologie de la tumeur
III.2. DONNEES BIOLOGIQUES
III.3. BILANS D’EXTENSION
IV. LES DONNÉES THÉRAPEUTIQUES
IV.1. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
IV.1.1. La chirurgie d’exérèse avec curage ganglionnaire
IV.1.2. La chirurgie palliative
IV.1.3. Classification TNM des pièces opératoires
IV.2. TRAITEMENT ADJUVANT ET NEO ADJUVANT
V. MORBI-MORTALITE POST-OPERATOIRE
VI. SUIVI DES MALADES
VII. EVOLUTION SELON LE SUIVI
VIII. MORTALITE ET TAUX DE SURVIE
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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