Soutenance mémoire
Les tumeurs malignes du palais entrent dans le cadre des cancers des voies aériennes digestives supérieures, cependant il faut noter que le palais est composé de deux entités :
Le palais dur osseux ou voûte palatine :
Sa forme ogivale lui donne sa solidité. La voûte est constituée d’un plan osseux recouvert d’une muqueuse et de glandes salivaires accessoires. Il fait partie de la cavité buccale.
Le palais mou ou voile du palais :
Il est situé en arrière du palais dur. Le voile est constitué d’une charpente fibreuse, d’une muqueuse et des muscles pairs. Il appartient à l’oropharynx.
Les cancers du palais sont représentés principalement par le carcinome épidermoïde.
Il existe un lien de cause à effet entre ce type tumoral et l’intoxication alcoolotabagique. Ce carcinome épidermoïdes se forme très souvent à proximité de lésions pré-néoplasiques de plus son lien avec le papillomavirus humain (HPV) est aussi démontré. Le bilan d’extension initial locorégional doit être le plus précis possible pour permettre un choix thérapeutique adapté. L’imagerie pré-thérapeutique joue un rôle primordial. Elle repose essentiellement sur la Tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Malgré l’accessibilité de la région palatine à l’examen clinique, le diagnostic est souvent tardif. C’est la latence fonctionnelle, l’insouciance ou le fatalisme des patients qui expliquent parfois leurs mauvais pronostics. Cette localisation anatomique particulièrement lymphophile doit être considérée lors du bilan pré-thérapeutique et du traitement, quelque soit ses modalités. Les progrès apportés par de nouvelles modalités de la radiothérapie et son association à la chimiothérapie permettent de proposer ce traitement de façon exclusive en améliorant le taux de contrôle locorégional. Utilisée après exérèse chirurgicale, elle améliore aussi le pronostic. Les cancers du voile s’accompagnent aussi d’un taux élevé de seconds cancers. Les décisions thérapeutiques doivent êtres prises en accord avec le chirurgien ORL, le radiothérapeute, l’histopathologiste et le stomatologiste. Ainsi, la prise en charge des tumeurs palatines doit être un exemple pluridisciplinaire.
RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
Palais primaire
Vers la sixième à septième semaine, les deux bourgeons maxillaires poussent en direction médiane, ce qui entraîne la fusion sur la ligne médiane des deux bourgeons nasaux médians, aboutissant à la formation du segment intermaxillaire, qui comprendra le palais primaire (partie du palais située en avant du foramen incisif) .
Palais secondaire
En arrière du foramen incisif, le palais est dit secondaire, car de formation plus tardive, entre la huitième semaine et la dixième à douzième semaine in utero. Il se forme à partir d’excroissances des bourgeons maxillaires dénommés processus palatins. Ces deux processus palatins sont provisoirement obliques et dirigés sous la langue. Ils vont ensuite s’horizontaliser pour se retrouver au-dessus de la langue et fusionnent normalement entre eux d’avant en arrière au niveau du raphé médian palatin et forment ainsi le palais secondaire. La jonction entre le palais primaire antérieur et le palais secondaire postérieur reste marquée chez l’adulte par le canal palatin antérieur, ou canal naso-palatin, qui s’abouche au foramen incisif. L’ensemble palais primaire et palais secondaire forme le palais osseux définitif et permet la séparation du stomodéum en des fosses nasales au-dessus et une cavité buccale au-dessous. Le voile du palais et la luette sont des formations complémentaires d’apparition plus tardive ; ils forment le palais membraneux.
RAPPEL ANATOMIQUE
Le palais forme à la fois la voûte arquée de la bouche et le plancher des cavités nasales. II sépare la cavité orale des cavités nasales et du naso-pharynx, la partie du pharynx sus-jacente au voile du palais. La face supérieure (nasale) du palais est revêtue d’une muqueuse respiratoire ; sa face inférieure (orale) est tapissée par la muqueuse orale, densément pourvue de formations glandulaires. Le palais se compose de deux parties : le palais dur, en avant, et le palais mou ou voile du palais, en arrière.
Palais osseux
Description
Il constitue la charpente ogivale, osseuse qui porte les dents, c’est l’enclume contre laquelle vient frapper la mandibule. Il est formé par l’union des processus palatin (apophyses palatines) des maxillaires et des lames horizontales des os palatins. Il est perforé en avant par le canal incisif (canal palatin antérieur) et en arrière par le canal grand palatin (canal palatin postérieur). Il est recouvert d’une muqueuse qui présente en avant une saillie médiane, la papille incisive, qui recouvre le foramen incisif, et latéralement des saillies transversales ou plis palatins transverses. Une couche de glandes orales accessoires occupe la partie postérieure [28].
Vascularisation et innervation
Les vaisseaux et les nerfs sont placés à la face profonde de la muqueuse sur chaque partie latérale de la voûte.
Les artères
Les artères viennent de l’artère sphéno-palatine (artère naso-palatine) par le canal incisif, et de l’artère palatine descendante par le canal grand palatin. Cette dernière se ramifie en artère grande palatine et artères petites palatines.
Les veines
Les veines sont satellites aux artères.
Les lymphatiques
Les lymphatiques vont rejoindre les nœuds lymphatiques jugulodigastriques.
Les nerfs
Les nefs viennent du nerf maxillaire : nerf naso-palatin (nerf sphénopalatin interne) par le canal incisif, nerf grand palatin (nerf palatin antérieur) par le canal grand palatin et nerfs petits palatins et palatins accessoires par les canaux petits palatins. Le seul pédicule important est postéro-latéral: les éléments qui sortent du foramen incisif peuvent être sectionnées; par contre, le pédicule postéro-latéral doit être respecté : il assure la vitalité de la muqueuse palatine. Les incisions chirurgicales doivent donc être antéropostérieures [28].
Voile du palais (ou palais mou)
Il se compose d’une lame fibreuse sur laquelle s’insèrent un muscle médian impair et, de chaque côté, quatre muscles pairs. L’ensemble est recouvert d’une muqueuse de type oral en avant, de type respiratoire en arrière. La lame fibreuse (aponévrose palatine) est constitué par le tendon en éventail du muscle tenseur du voile du palais (péristaphylin externe). Elle n’occupe que la moitié ventrale du voile et se fixe en avant sur le bord dorsal du palais dur (lames horizontales des os palatins) [28].
Les muscles du voile
Le muscle tenseur du voile du palais
Il naît dans la fosse scaphoïde située dans la fosse ptérygoïdienne médialement par rapports aux muscles ptérygoïdien médial, et en arrière de cette fossette sur la lèvre ventrale du sillon de la trompe auditive jusqu’à l’épine de l’os sphénoïde. Il s’insère également sur la face antérolatérale, fibreuse, de la trompe auditive et sur le crochet de la lame cartilagineuse [28]. De cette origine assez longue, le muscle, dans l’ensemble vertical, concentre ses fibres en un tendon qui va se réfléchir à angle droit sur l’hamulus (ou crochet) ptérygoïdien. Il s’épanouit alors en un éventail fibreux horizontal qui constitue l’aponévrose palatine, la charpente fibreuse du voile du palais. Il est innervé par le nerf du muscle tenseur du voile du palais, rameau du nerf mandibulaire.
|
Table des matières
INTRODUCTION
I. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
I.1. Palais primaire
I.2. Palais secondaire
II. RAPPEL ANATOMIQUE
II.1. Palais osseux
II.1.1. Description
II.1.2. Vascularisation et innervation
II.2. Voile du palais
II.2.1. Les muscles du voile
II.2.2. Fonctions des muscles du voile du palais
II.2.3. Vaisseaux et nerfs du voile du palais
III. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
III.1. Voile du palais
III.2. Palais dur
IV. RAPPEL HISTOLOGIQUE
IV.1. Fonctions
IV.2. Palais dur et mou
IV.2.1. Palais dur
IV.2.2. Palais mou
V. ASPECTS ÉPIDEMIOLOGIQUES
V.1. Palais mou
V.2. Palais dur
VI. FACTEURS ETIOLOGIQUES
VI.1. Les facteurs de risques des tumeurs malignes du palais
V1.2. Les lésions précancéreuses
VI.2.1. Erythroplasie
VI.2.2. Lésions palatines des fumeurs inverses
VI.2.3. Fibrose sous-muqueuse
VI.2.4. Rhabdomyomes
VI.2.5. Brûlures chimiques
VI.2.6. Lichen plan
VI.2.7. Dyskératose congénitale
VI.2.8. Porokératose de Mibelli
VI.2.9. Leucoplasies
VI.2.10. Érythroplasie de Queyrat
VII. ETUDE CLINIQUE
VII.1. Interrogatoire
VII.2. Examen clinique
VII.2.1. Examen local
VII.2.2. L’examen du reste de la sphère ORL
VII.2.3. L’examen régional
VII.2.4. L’examen des appareils et systèmes
VII.3. Bilan D’extension
VII. 3.1 Bilan d’imagerie
VII.3.1.1. Tomodensitométrie injectée
VII.3.1.2. Imagerie par résonance magnétique
VII.3.2. Examen endoscopique
VII.4. Formes Cliniques
VII.4.1. D’origine épithéliale
VII.4.1.1. Carcinomes épidermoïdes
VII.4.1.2. Mélanomes
VII.4.2. D’origine conjonctive
VII.4.3. D’origine musculaire
VII.4.4. D’origine lipidique
VII.4.5. D’origine vasculaire
VII.4.6. Tumeurs salivaires
VII.4.6.1. Carcinome adénoïde kystique
VII.4.6.2. Carcinome mucoépidermoïde
VII.4.6.3. Carcinome à cellules acineuses
VII.4.7. D’origine osseuse
VII.4.7.1. Sarcome
VII.5. Diagnostic Differentiel
VII.5.1. Tumeurs bénignes du palais
VII.5.2. Extension d’une tumeur de voisinage
VII.5.3. Pathologies infectieuses
VII.5.4. Pathologies inflammatoires spécifiques
VIII. TRAITEMENT
VIII.1. But
VIII.2. Moyens
VIII.2.1. Traitement préventif
VIII.2.2. Traitement curatif
VIII.3. Indications
VIII.4. Evolution et pronostic
CONCLUSION
