Cancer révélé par des signes de prostatisme

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Configuration externe

Morphologie

La prostate a la forme d’un cône un peu aplati d’avant en arrière avec une base située en dessous de la vessie et un sommet en bas et en avant représenté par l’apex prostatique. Elle mesure 25 à 30 mm de hauteur, 40 mm de diamètre transversal et 25 mm de diamètre antéropostérieur.
Elle présente 4 faces : antérieur, postérieur et latérales, une base et un sommet ou apex.
La prostate est entourée par une capsule qui constitue un rapport important pour la classification du cancer de la prostate mais aussi la prostatectomie radicale.

Anatomie zonale

Deux modèles anatomiques permettent une subdivision de la prostate donnant une approche physiopathologique.
Le plus ancien est celui de Gil Vernet qui distingue une prostate crâniale dont les canaux excrétoires s’abouchent à la partie supérieure du Veru Montanum ; une prostate caudale dont les canaux s’abouchent à la partie inférieure du Veru Montanum et entre les deux zones, il existe une zone intermédiaire.
Le second modèle proposé par Mc Neal (figure 2), distingue 5 zones au niveau de la prostate : une zone périphérique, une zone centrale, une zone transitionnelle, une zone fibromusculaire et une zone péri urétrale. C’est aux dépens de la zone périphérique que se développent 70% des cas de cancer de la prostate. Ensuite vient la zone de transition avec moins de 30% des cas souvent découvert de façon fortuite lors d’une résection de la prostate pour adénome bénin. Les cas de cancer de la prostate qui se développent au niveau de la zone centrale sont surtout le fait d’un envahissement secondaire.

Rapports

La loge prostatique

Elle est constituée par plusieurs feuillets provenant des différentes aponévroses de la région :
– en avant et latéralement : la lame pré-prostatique ou fascia pelvien latéral, elle est en continuité directe avec la capsule prostatique.
Ce fascia sera incisé lors de la prostatectomie radicale par voie rétro pubienne pour atteindre la prostate par son versant endopelvien avec ligature de la veine dorsale et récliné latéralement dans la prostatectomie radicale par voie périnéale pour éviter de blesser la veine dorsale de la verge et le plexus de Santorini.
– en arrière : l’aponévrose prostato-péritonéale de Denonvillers constituée de deux feuillets antérieur et postérieur. Elle est située entre la paroi antérieure du rectum et la face postérieure de la prostate. Le plan de décollement lors de la prostatectomie radicale passe entre ces deux feuillets antérieur et postérieur. Le non-respect de ce plan du décollement expose au risque de marge positive.
– en bas : l’aponévrose périnéale moyenne et l’entonnoir des muscles releveurs de l’anus.
– en haut : le mince feuillet inter vésico- prostatique sépare inconstamment la loge prostatique de la loge vésicale.

Rapports dans la loge prostatique

– L’urètre prostatique traverse de haut en bas la prostate, admet une portion qui inclut le sphincter lisse et qui sera emporté avec la pièce opératoire. Sa paroi postérieure est soulevée par le veru montanum et les canaux éjaculateurs qui s’abouchent au niveau du colliculis séminal.
L’exérèse en bloc de la prostate, des vésicules séminales et des canaux déférents explique l’absence d’éjaculation après prostatectomie.
– Le sphincter strié constitue un anneau complet au niveau de l’urètre membraneux et de l’apex prostatique, tandis que plus haut, il se prolonge par une mince lame musculaire pré-prostatique. Il participe à la continence c’est pourquoi la section de ses fibres lors de la prostatectomie radicale doit se faire au maximum à 3 mm de l’apex de la prostate afin d’éviter le risque d’incontinence urinaire post-opératoire d’une part et d’autre part des marges d’exérèses pathologiques.

Rapports par l’intermédiaire de la loge

– La face antérieure
Elle répond à l’espace pré-prostatique qui est limité :
En avant : le 1/3 inférieure de la symphyse pubienne
En arrière : la lame pré prostatique
En haut : le ligament pubo- prostatiques
Latéralement : l’aponévrose périnéale moyenne
L’espace pré-prostatique contient le plexus veineux de Santorini qui reçoit les veines dorsales du pénis, les veines de l’urètre postérieur et de la prostate. L’abord de l’apex prostatique commence par l’hémostase de ce plexus afin de maintenir le champ opératoire le plus exsangue possible.
– La face postérieure
Elle répond par l’intermédiaire de l’aponévrose prostato-périnéale de Dononvilliers à la face antérieure du rectum. Cette aponévrose est fixée au sommet de la prostate et au bord postérieur de l’aponévrose périnéale moyenne par le petit muscle recto-urétral de Roux. La dissection de la face postérieure de la prostate est facilitée par la présence de cette aponévrose de Denonvilliers qui délimite une zone avasculaire et constitue un plan de clivage entre le rectum et la prostate. Si une plaie du rectum se produit lors de la dissection, il faut la reconnaitre et la réparer.
– Les faces latérales
La prostate répond latéralement à l’espace pelvi- rectal limité en dehors par les muscles releveurs de l’anus. Cet espace contient les bandelettes vasculonerveuses nécessaires à l’érection. Ces bandelettes sont préservées en menant la dissection au ras de la capsule prostatique.
– La base
un segment antérieur urétral ;
un segment moyen inter urétéral ;
un segment postérieur vésico-déférentiel qui répond à l’aponévrose de Denonvilliers qui contient les vésicules séminales et les ampoules déférentiels. Ces éléments feront parties de la pièce opératoire.
La base prostatique admet un rapport postérieur avec le rectum. Lors de la dissection, il y a un risque de méconnaitre une plaie minime de la paroi rectale qu’il faut détecter et réparer par des sutures en préopératoire.
– L’apex
Il est en contact avec le sphincter strié et répond au plan moyen du périnée par le biais de l’urètre membraneux. La section de l’urètre doit éviter de léser le sphincter strié afin de préserver la continence post-opératoire.

Vascularisation

Vascularisation artérielle

La prostate est vascularisée par des branches viscérales de l’artère iliaque interne :
– Artères vésicales inférieures qui donnent des rameaux destinées à la base de la prostate ;
– Artère prostatique : née souvent d’une des branches viscérales de l’artère iliaque interne, en général de l’artère vésico-prostatique ;
– Quelques rameaux de l’artère rectale moyenne.

Rappels physiologiques : hormono-dépendance de la croissance des cellules prostatiques

Biosynthèse des androgènes

La testostérone est synthétisée à partir du cholestérol et elle a deux sources :
– une source testiculaire (95% de la testostérone de l’organisme)
la LHRH est synthétisée dans l’hypothalamus et stimule la synthèse de LH par l’hypophyse ;
la LH stimule la synthèse de testostérone par les cellules de LEYDIG du testicule ;
– une source surrénalienne (5% de la testostérone de l’organisme) le cholestérol est transformé en dérivés progestatifs (progestérone), puis en dérivés glucocorticoïdes (21-alpha-hydroxylase) et androgéniques (17-alpha-
hydroxylase) ;

Métabolisme des androgènes

La testostérone peut alors être convertie en :
– dihydrotestostérone grâce à la 5-alpha-reductase qui est 100 fois plus active sur les récepteurs aux androgènes au niveau prostatique ;
– en œstrogènes, par l’aromatase présente au niveau surrénalien et au niveau de la graisse périphérique (explique la baisse de la testostérone chez l’obèse).
Le récepteur aux androgènes est activé par la testostérone ou la dihydrotestostérone et stimule la croissance prostatique normale ou pathologique (ou son maintien).

Rappels physiopathologiques

Carcinogenèse

C’est l’acquisition d’anomalies dans la structure ou la fonction des gènes sous l’influence de nombreux facteurs et en présence d’androgènes par :
– mutations ;
– délétions, amplifications, fusions ;
– méthylations.
Les stades sont :
lésions précancéreuses :
o Atrophie inflammatoire proliférative ;
o Néoplasie intraépithéliale prostatique de bas puis de haut grade (PIN) ;
o Petite prolifération acinaire atypique
puis lésions cancéreuses= adénocarcinome de grade croissant de Gleason :
Les mécanismes de carcinogenèse sont successivement
l’altération de gènes suppresseurs de tumeurs :
o Inactivation des facteurs anti-croissance cellulaire ; o Inactivation des facteurs pro-apoptotiques ;
Activation /apparition d’oncogènes :
o Activation de facteur de croissance cellulaire ; o Acquisition d’un potentiel de réplication illimité ;
l’acquisition d’un potentiel invasif :
o Activation de facteurs proangiogéniques ;
o Acquisition de capacités infiltrantes ;
o Acquisition de capacités à se développer dans d’autres tissus (os)

Développement tumoral

D’une façon générale, le cancer de la prostate nait à la périphérie de la glande, s’en extrait puis envahit ganglions et os.
– diffusion locale
Graisse périprostatique en longeant les nerfs
Vésicules séminales (après être sorti de la prostate ou via la zone centrale).
Trigone vésicale et urètre distal (fréquent à un stade avancé de la maladie).
Rectum (rare)
– diffusion à distance
Par voie lymphatique ascendante (de loin la plus répandue) :
ganglions pelviens (ilio-obturateurs, iliaques, pré sacrés) ;
autres ganglions (le long de l’aorte, sus-diaphragmatiques, sus-claviculaire gauche).
Puis par voie veineuse, avec métastases sur les organes suivants (fréquence décroissante) :
os (très fréquent) ;
poumon (fréquent mais asymptomatique et difficile à détecter) ; foie ; surrénale.

Rappel clinique : Diagnostic du cancer localisé de la prostate

Circonstances de découverte

Découverte fortuite lors d’un examen systématique

Cette circonstance est fréquente en raison de la latence clinique du cancer au stade localisé.

Toucher rectal

Au stade de tumeur localisé et en l’absence d’adénome associé, il n’y a aucun trouble mictionnel, et le diagnostic doit être évoqué devant un nodule, un lobe prostatique induré au toucher rectal ou parfois une simple asymétrie de consistance de la prostate. Actuellement, environ 5% des cancers prostatiques diagnostiqués sont suspectés par une anomalie du toucher rectal, en l’absence d’élévation du PSA. La valeur prédictive positive d’une anomalie suspecte au toucher rectal lorsque le PSA est inférieur à 4 ng /ml est d’environ 9%. Lorsqu’il existe une induration suspecte au toucher rectal, des biopsies prostatiques sont recommandées, quelle que soit la valeur du taux de PSA.

Élévation du taux de PSA total

La valeur seuil du PSA pour le diagnostic du cancer la plus souvent utilisée est 4 ng/ml mais de plus en plus, cette valeur est abaissée par certains auteurs à 2,5 ng/ml

Découverte histologique

Sur une pièce d’adénomectomie prostatique ou des copeaux de résection endoscopique.

La découverte d’un nodule hypoéchogène à l’échographie prostatique endorectale

Cancer révélé par des signes de prostatisme

Toute la symptomatologie du bas appareil peut se rencontrer : pollakiurie, dysurie, hématurie (initiale, terminale ou totale), brulure ou impériosités mictionnelles, rétention complète, incontinence (miction par regorgement), complication infectieuses favorisées par la stase vésicale (cystite, épididymite), hémospermie, douleur coïtale.

Examen clinique

Il repose essentiellement sur le toucher rectal (TR). Il est pratiqué chez un patient en décubitus dorsal, après miction et est combiné au palper hypogastrique.
Il permet souvent d’évoquer le diagnostic et de préciser l’extension locorégionale :
– Résultats :
Dureté ligneuse et irrégularité de la prostate
Nodule dur isolé ou prostate multi-nodulaire Hypertrophie prostatique d’allure bénigne
– Le reste de l’examen clinique, qui se révèle souvent normal si la maladie est peu évoluée comprendra :
o l’appréciation de l’état général (ECOG Performans Statut) [9 ,54] ; o l’étude de la miction (appréciation de la continence) ;
o l’étude de la sexualité (en vue du choix thérapeutique) ;
o la palpation des fosses lombaires à la recherche d’un gros rien, des bourses et des cordons spermatiques ;

Evaluation du terrain et de l’état général du patient

Ce bilan a pour objectif de : rechercher des tares : diabète, obésité d’évaluer l’état cardiovasculaire, respiratoire d’apprécier l’état neuropsychique de rechercher l’existence d’une anémie d’évaluer la fonction rénale (créatininémie, azotémie) déterminer ECOG Performance Status : cet indice sert habituellement pour la description de l’état général du malade

Échographie endorectale

Cet examen permet d’apprécier le volume, la symétrie, les contours de la glande et son échogénicité. Habituellement, le cancer est évoqué devant un nodule hypoéchogène périphérique, mais 40% des nodules tumoraux peuvent être iso- ou hyperéchogènes.
L’échographie participe au bilan d’extension en précisant :
– L’état du lobe controlatéral (dans 30% des cas, il existe un nodule tumoral non palpable dans le lobe opposé).
– L’atteinte des vésicules séminales.
Mais cet examen trouve surtout son intérêt dans la mesure du volume prostatique et surtout pour guider les biopsies prostatiques.

Ponction biopsie et examen anatomo- pathologique

Seul l’examen anatomopathologique permet de confirmer le diagnostic de cancer de la prostate.

Ponction-biopsie prostatique (PBP)

Les PBP se pratiquent par voie périnéale, ou mieux, par voie transrectale sous contrôle d’une échographie endorectale permettant des prélèvements étagés dans les deux lobes et/ou dirigés vers un nodule. Elles sont réalisées sous antibioprophylaxie (prise unique de fluoroquinolone de deuxième génération par voie orale) et après lavement évacuateur (Normacol), et certains vérifient également la crase sanguine. Elles se réalisent le plus souvent en ambulatoire sous anesthésie locale (gel de xylocaine). Classiquement, six biopsies se réalisaient (trois dans chaque lobe) ; désormais, il est recommandé la réalisation de douze biopsies (six par lobe plus une carotte supplémentaire au niveau de chaque zone suspecte.
L’étude histologique permet de déterminer :
– le type histologique qui est le plus souvent un adénocarcinome
– Le score histo-pathologique de Gleason :La classification de Gleason distingue 5 grades correspondant à des tumeurs de différenciation décroissante, basée sur des anomalies de différenciation glandulaire et sur les rapports entre les structures épithéliales tumorales et le stroma tumoral [2] :
Les lésions de grade I, bien différenciées, sont constituées de glandes de petite taille, uniformes, groupées en nodules arrondis assez bien limités d’aspect monotone. Le stroma est peu abondant. Les glandes s’adossent avec une interposition d’une mince bande collagène. Il s’agit de proliférations constituées le plus souvent de cellules cubiques ou cylindriques. Les noyaux sont denses, réguliers, en position basale. Ils ne se caractérisent par la présence de quelques nucléoles de plus de 1 micron.
Les lésions de niveau II sont constituées par des petites glandes présentant une variation dans leur calibre. Le stroma est plus abondant d’aspect lâche, réalisant un espacement régulier équivalent au diamètre d’une glande entre chaque structure tumorale épithéliale. Cette prolifération forme des nodules à contours échancrés, infiltrant les structures prostatiques non tumorales adjacentes. Ces lésions sont constituées par une prolifération de cellules claires cylindriques avec des atypies cyto-nucléaires modérées.
Le grade III s’observe sous plusieurs formes :
o IIIA : architecture glandulaire constituée d’éléments de taille moyenne, de forme et d’espacement irrégulier.
o IIIB : glandes simples de petites tailles, de forme, de taille et d’espacement irréguliers.
o IIIC : massifs épithéliaux cribriformes ou papillaires, à contours toujours réguliers. Ces lésions sont dans leur grande majorité constituées de cellules basophiles. Le stroma fibreux est abondant.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappels Anatomiques
1.1 Anatomie descriptive
1.1.1 Situation
1.1.2 Configuration externe
1.2 Rapports
1.2.1. La loge prostatique
1.2.2. Rapports dans la loge prostatique
1-2.3. Rapports par l’intermédiaire de la loge
1.3 Vascularisation
1.3.1. Vascularisation artérielle
1.3.2. Drainage veineux
1.3.3. Drainage lymphatique
1.4 Innervation
2. Rappels physiologiques : hormono-dépendance de la croissance des cellules prostatiques
2.1. Biosynthèse des androgènes
2.2. Métabolisme des androgènes
3. Rappels physiopathologiques
3.1 Carcinogenèse
3.2. Développement tumoral
4. Rappel clinique : Diagnostic du cancer localisé de la prostate
4.1. Circonstances de découverte
4-1.1. Découverte fortuite lors d’un examen systématique
4-1.2. Cancer révélé par des signes de prostatisme
4-1.3. Examen clinique
4-1.4. Evaluation du terrain et de l’état général du patient
4-2. Examens paracliniques
4-2.1. Examen biologique
4-2.2. Échographie endorectale
4.2.3. Ponction biopsie et examen anatomo- pathologique
4-3. bilan d’extension
4-3.1. Bilan de l’extension locale
4-3.2. Recherche de métastases ganglionnaires
4-3.3. Recherche de métastase osseuse
4-3.4. Reste du bilan d’extension
4-4. Classifications des cancers de la prostate
4-5. Classification de D’Amico
5. Rappels thérapeutiques : indications de la prostatectomie radicale
5-1 Buts
5-2. Les méthodes thérapeutiques
5-2.1. La prostatectomie radicale rétro-pubienne
5-2.2. Prostatectomie radicale par voie périnéale
5-2.3. Traitement adjuvant à la prostatectomie radicale
5-3. Indications
5-3.1. Cancer localisé
5-3.2. Cancer localement avancé
DEUXIEME PARTIE : OBJECTIFS, PATIENTS ET METHODE, RESULTATS
6. Objectifs
7. Patients
7-1- Critères d’inclusion et d’exclusion
7-2- Caractéristique clinique des patients
8. Méthode
8-1- Technique opératoire : prostatectomie radicale rétro pubienne
8.1.1- Préparation préopératoire du patient
8.1.2..Anesthésie
8.1.3. Position du patient
8.1.4. Abord
8.1.5 Curage ganglionnaire ilio- obturateur
8.2. Technique de prostatectomie radicale
8-3. Suites opératoires
8-4. Critères d’appréciation des résultats
9. Résultats
9.1 Répartition du nombre de prostatectomie radicale par an
9.2 Données peropératoires
9.3 Résultats fonctionnels
9.4. Résultats anatomo-pathologiques
9.5. Les résultats oncologiques
9.6 Traitement des complications de la prostatectomie radicale
9.7. Le traitement des échecs de la prostatectomie radicale
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
10. Discussion
10.1 Nombre de cas de prostatectomie radicale par an
10.2. Paramètres peropératoires
10.3 Durée d’hospitalisation
10.4. Durée de port de la sonde
10.5. Résultats fonctionnels
10.6. Résultats anatomopathologiques
10.7. Le suivi oncologique
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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