Cadre nosologiques des cancers des voies aérodigestives supérieures

Cadre nosologique des cancers des voies aérodigestives supérieures (VADS)

Représentant le 6ème cancer le plus fréquent au monde, le cancer des VADS touche la cavité buccale, le nasopharynx, l’oropharynx, l’hypopharynx et le larynx. Son incidence mondiale est d’environ 500 000 nouveaux cas par an, essentiellement liés à l’alcoolo-tabagisme. Mais les parties du monde où le cancer oral et des VADS est le plus répandu, sont aussi celles où les informations sont les moins disponibles [16]. Si le terme de cancer des VADS rend très mal compte de la grande diversité diagnostique, histologique, thérapeutique et pronostique de ces cancers buccaux et ORL, il existe quand même un certain nombre de caractéristiques communes :
– Ils sont plus fréquents chez l’homme,
– Ils sont pour la grande majorité d’origine épithéliale (carcinomes),
– Leur survenue est liée essentiellement à l’exposition à certains agents carcinogènes externes : alcool et tabac pour la cavité buccale, l’oropharynx, l’hypopharynx et le larynx. Pour le nasopharynx, le virus d’Epstein Barr et les nitrosamines volatiles sont incriminés.
– Ils présentent avant tout une extension locale et ganglionnaire. Les métastases à distances sont possibles et plus fréquentes dans certaines localisations (hypo et nasopharynx),
– Ils présentent avant tout une extension locale et ganglionnaire. Les métastases à distances sont possibles et plus fréquentes dans certaines localisations (hypo et nasopharynx),

Cancers de la cavité buccale

Epidémiologie

Ce sont des cancers plus fréquents chez l’homme que chez la femme. Les taux d’incidence des carcinomes épidermoïdes buccaux s’élèvent à partir de 40 ans. Le tabac et l’alcool représentent les deux facteurs étiologiques les plus importants et leurs effets sont synergiques. Le diagnostic précoce de ces cancers en améliore significativement le pronostic.
Cependant de nombreux rapports épidémiologiques soulignent une nouvelle tendance avec féminisation et rajeunissement des porteurs de carcinome épidermoïde (CE) [18],[19]. Il faut aussi noter un nombre croissant de carcinomes épidermoïdes majoritairement localisés au niveau de la langue chez des sujets jeunes, des femmes surtout, de moins 40 ans et pour lesquels on ne retrouve aucun des facteurs de risque identifiables, classiques que sont le tabac et l’alcool [20].

Les facteurs de risque 

Les facteurs de risque principaux sont le tabac (sous toutes ses formes) mais aussi l’alcool.Ils sont systématiquement associés à un risque accru de cancer de la cavité buccale. Leur consommation simultanée aurait un effet synergique [21].

Formes histopathologiques 

Les carcinomes épidermoïdes (CE) représentent 90 à 95% des tumeurs de la cavité buccale. Les 5 à 10% restants sont des tumeurs des glandes salivaires, des lymphomes et des tumeurs rares comme les mélanomes, les liposarcomes et les rhabdosarcomes.
La différenciation permet de classer le carcinome épidermoïde en CE bien différencié, en moyennement différencié et en indifférencié. Le premier ressemble à un épithélium malpighien normal et contient plus de 75% de cellules différenciées. Le deuxième a un aspect intermédiaire entre 25 à 75% de cellules différenciées. Le troisième s’écarte nettement de l’aspect d’un épithélium malpighien normal mais possède quelques caractères permettant de le rattacher à ce type histopathologique avec moins de 25% de cellules différenciées. C’est la classification de Broder [28].

La maturation

Ce paramètre se définit par la production de kératine. Elle est dite orthokératosique quand elle est proche de la kératine normale mais plus abondante et forme des globes cornés dans la profondeur du tissu tumoral. Elle est parakératosique lorsque les noyaux cellulaires persistent dans les lamelles cornées. On retrouve aussi des globes cornés dans les massifs tumoraux. Elle est dyskératosique lorsque la kératinisation se fait sous forme d’éléments sans formation de globes cornés. Lorsqu’il y a absence de kératine, on parle alors de carcinome non mature.
Autres formes histopathologiques des carcinomes épidermoïdes :
– Le carcinome in situ (Cis) ou carcinome intra-épithélial est une prolifération localisée à l’épithélium limitée par la membrane basale respectée. Ce type de CE se développe le plus souvent sur un épithélium dysplasique.
– Le carcinome verruqueux est une variante du CE. C’est une tumeur exophytique. Il est bien différencié avec kératinisation marquée avec des papilles en forme de « clubs » et des invaginations émoussées du stroma [29].

Classification TNM-2009 des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx (Union for International Cancer Control UICC-2002)

Malgrès l’accessibilité de la cavité buccale à l’examen clinique, le diagnostic de carcinome épidermoïde à ce niveau est fréquemment fait tardivement. Deux fois sur trois, ce diagnostic n’est fait que lorsque la tumeur atteint le stade T2 voire T3 ou T4 et à ce stade, il existe déjà des métastases ganglionnaires cervico-faciales dans la moitié des cas, ce qui grève lourdement le pronostic.
Tumeur primitive (T)
Tx : renseignements insuffisants pour classer la tumeur primitive.
To : pas de signe de tumeur primitive.
Tis : carcinome in situ, non invasif.
T1 : taille ≤ à 2 cm dans sa plus grande dimension.
T2 : taille  à 2 cm dans sa plus grande dimension.
T3 : taille à 2 cm et ≤ à 4 cm dans sa plus grande dimension.
T4 : tumeur ayant envahi les structures voisines.

Formes cliniques topographiques

Les sièges des carcinomes épidermoïdes au niveau de la cavité buccale varient selon les auteurs et surtout de l’agent causal, par exemple pour le tabac, les sièges les plus fréquents sont le plancher buccal, la langue et la gencive [27]. Lucas cite aussi par ordre décroissant, la langue, les lèvres, le plancher buccal. Les joues et le voile du palais viennent en dernier et dans les mêmes proportions [33].
Au niveau de la langue, les carcinomes siègent au niveau de la partie mobile, du bord et de la face ventrale et ont tendance à s’étendre vers le plancher buccal (95% des cas). Les tumeurs évoluées vont se propager vers le sillon glosso-amygdalien, la base de la langue, les amygdales et le plancher buccal.
L’IRM, en coupes coronales, donne l’étendue exacte des tumeurs linguales et leurs rapports avec le paquet neuromusculaire.
Dans les cas de tumeurs infiltrées, le caractère invasif et profond associé à la contraction des muscles linguaux va favoriser la propagation lymphatique. Or le carcinome lingual présente une incidence élevée de métasatases ganglionnaires lymphatiques même au stade T1 et T2. Le facteur de risque le plus important pour ce qui est des récidives locales, reste essentiellement les marges de résection insuffisantes.
Plusieurs paramètres conditionnent le traitement. Ce sont l’extension postérieure au niveau de la base, la stadification et l’épaisseur tumorale. Ce dernier élément est pour Tshering et al. [6] un facteur prédictif pour l’envahissement ganglionnaire lymphatique et le risque de récidive locale :
– pour une tumeur de 3 mm d’épaisseur, le risque de métastases ganglionnaires est de 8% sans récidive locale,
– entre 3 mm et 9 mm, le risque de métastases ganglionnaires est estimé à 44% et la récidive locale à 7%
– à plus de 9 mm, le risque de métastases ganglionnaires est de 53% et une récidive locale à 24%.
Au niveau du plancher buccal, la plupart des CE siègent à la partie antérieure. L’extension se fait vers la région sublinguale et obstrue le canal de Warthon. Le signe d’appel est souvent une glande submandibulaire hypertrophiée. L’invasion du muscle mylo-hyoïdien signe la propagation à la glande sous maxillaire. La prévalence des métastases ganglionnaires lymphatiques est de l’ordre de 30 à 70%.
Au niveau des lèvres, l’incidence du carcinome épidermoïde est variable et est estimée entre 6% et 40%. Ils siègent sur la demi-muqueuse de la lèvre inférieure (88% des cas), rarement sur la lèvre supérieure (4% des cas). A un stade précoce, ils sont facilement diagnostiquables. Leur pronostic est généralement bon, sauf pour ceux qui siègent sur le versant muqueux des lèvres ou sur la commissure labiale et la région rétro-commissurale (8% des cas) qui ont un pronostic plus réservé car envahissant rapidement le plan musculaire et le revêtement cutané. L’imagerie est, dans ces cas, nécessaire, car en plus de déterminer les limites, elle va permettre d’évaluer l’étendue complète de la tumeur et révéler d’éventuels envahissements nerveux, la présence d’adénopathies et l’intégrité ou non de l’os mandibulaire. En cas d’atteinte osseuse, le carcinome est stadé d’emblée T4.
Quand il se situe au niveau du palais, le carcinome épidermoïde est nettement moins fréquent (environ 3%). A ce niveau, le CE est souvent confiné à son site d’origine au moment du diagnostic.
Il fait souvent suite à un lichen plan buccal ancien, une kératose congénitale, ou chez des fumeurs de cigarettes pratiquant le « reverse smoking ». Le plus important est d’évaluer le degré d’invasion osseux et la propagation nerveuse. L’extension se fait dans les formes évoluées, vers le maxillaire, les fosses nasales, la muqueuse buccale, la langue et le trigone rétro-molaire.
Mais si c’est un cancer kystique adénoïde ou un lymphome, le processus aura une tendance à l’envahissement périnerveux.
Les carcinomes au niveau du trigone rétro-molaire sont estimés à 7%. L’extension se fait vers les amygdales, la base de la langue, le muscle temporal en haut. En avant, la propagation peut se faire vers l’apophyse ptérygoïde et la fosse ptérygo-palatine.
La fibromuqueuse gingivale est le siège d’un carcinome dans moins de 10% des tumeurs de la cavité buccale. C’est la région prémolo-molaire qui est le plus souvent touchée. La proximité de ces tumeurs aux corticales osseuses est un élément péjoratif en raison de l’envahissement osseux et périnerveux précoces. L’extension se fait vers le muscle buccinateur avec propagation vers la peau, les piliers amygdaliens et le palais mou. L’infiltration du ptérygoïdien médial entraîne un trismus.
Près de 50% des patients présentent un envahissement ganglionnaire lymphatique dès la première consultation [6].

Autres cancers buccaux

Tumeurs d’origine odontogène

Ces tumeurs résultent d’interactions entre les divers composants du bourgeon dentaire. On distingue des carcinomes, des sarcomes, ainsi que des sarcomes odontogènes.

Carcinomes odontogènes

Ce sont des tumeurs malignes se développant par transformation d’une tumeur bénigne ayant pris naissance à partir de vestiges épithéliaux ou de la paroi de certains kystes. Ce sont essentiellement la forme maligne de l’améloblastome, carcinome odontogène à cellules claires, carcinome odontogène à cellules fantômes, carcinome épidermoïde intra-osseux primitif ou intra-alvéolaire primitif [36].

Sarcomes odontogènes

C’est une tumeur rare puisqu’une cinquantaine de cas ont été publiés à ce jour.

Tumeurs d’origine non odontogène

De nature très diverses, ces tumeurs ne sont pas spécifiques des maxillaires. Composées d’éléments épithéliaux et conjonctifs, ces carcinomes se développent surtout à partir de l’épithélium de revêtement (épiderme et muqueuse), qui peut être épidermoïde, glandulaire et paramalpighien, ou à partir des organes pleins (parenchymes).

Table des matières

Prévention des ostéites post radiques des maxillaires
Bilan et perspectives
INTRODUCTION
Chapitre 1 : Rappels – Anatomie et histologie
1- Anatomie descriptive des voies aéro-digestives supérieures (VADS)
1.1. La cavité buccale
1.2. Le nasopharynx
1.3. L’oropharynx
1.4. Le pharynx
1.5. Les glandes salivaires principales
1.5.1. La glande parotide
1.5.2. La glande sous mandibulaire
1.5.3. La glande sublinguale
1.6. Les glandes accessoires
2. Le revêtement cutané
3. Les muscles masticateurs
3.1. Les muscles élévateurs
3.2. Les muscles abaisseurs
4. Les dents
5. Les os maxillaire et mandibulaire
5.1. Le maxillaire
5.2. La mandibule
6. Les régions profondes de la face
7. Vascularisation
8. Innervation
9. Le système lymphatique
10. Histologie du tissu osseux
10.1. Les ostéoclastes
10.2. Les ostéoblastes
10.3. Les effets de la radiothérapie
Chapitre 2 : Cadre nosologiques des cancers des voies aérodigestives supérieures
1. Cancers de la cavité buccale
1.1. Epidémiologie
1.2. Les facteurs de risque
1.2.1. Le tabac et l’alcool
1.2.2. Désordres potentiellement malins
1.2.3. Les maladies génétiques
1.2.4. Les papilloma virus humains (HPV)
1.2.5. Les troubles systémiques
1.2.6. Les facteurs locaux et bucco-dentaires
1.2.7. Les facteurs environnementaux (Rayon U.V)
1.2.8. Autres facteurs
1.3. Formes histologiques
1.4. Classification TNM.2009 des cancers de la cavité buccal et de l’oropharynx (Union for International Cancer Control UICC-2002)
1.5. Formes cliniques des carcinomes épidermoïdes
1.6. Formes cliniques topographique
2. Autres cancers buccaux
2.1. Tumeurs d’origine odontogènes
2.1.1. Carcinomes odontogènes
2.1.2. Sarcomes odontogènes
2.2. Tumeurs d’origine non odontogènes
2.2.1. Tumeurs salivaires
2.2.2. Hémopathies maligne
2.3. Tumeurs malignes des dérivés cutanéo-muqueux des crêtes neurales
2.3.1. Mélanomes malins
2.3.2. Sarcomes
2.3.3. Métastase
3. Cancer du nasopharynx (cavum ou rhinopharynx)
3.1. Epidémiologie
3.2. Etiologie
3.3. Signes cliniques
3.4. Histopathologie
3.5. Diagnostic
4. Autres cancers des VADS
4.1. L’oropharynx
4.1.1. Amygdales
4.1.2. La base linguale
4.1.3. Le voile du palais
4.1.4. La paroi pharyngée postérieure
4.2. L’hypopharynx
4.3. Le larynx
5. Facteurs pronostiques et prédictifs des cancers des VADS
5.1. Facteurs cliniques
5.1.1. Taille de la tumeur
5.1.2. Statut ganglionnaire
5.1.3. Localisation tumorale
5.2. Facteurs histologiques et moléculaires
5.2.1. Facteurs histologiques
5.2.2. Anémie, hypoxie, et néoangiogénèse
6. Diagnostic
7. Bilan d’extension
7.1. Bilan local
7.2. Bilan régional
7.2.1. Bilan ganglionnaire
7.2.2. Métastases ganglionnaires
7.3. Bilan général
8. Stratégie thérapeutique
9. Décision thérapeutique
Chapitre 3 : Radiothérapie cervico-faciale
1. Historique
2. Types de radiothérapie
2.1. La curithérapie ou brachyradiothérapie
2.2. La radiothérapie externe transcutanée
2.2.1. la télécobaltothérapie
2.2.2. les accélérateurs linéaires
2.2.3. La radiothérapie conformationnelle avec ou sans modulation de fréquence (radiothérapie conformationnelle RC ou Radiothérapie conformationnelle avec modulation d’intensité RCMI)
3. Le protocole d’irradiation
3.1. La détermination du volume cible
3.2. Le positionnement du malade
3.3. La détermination de la dose
3.4. Le fractionnement
4. Indications de la radiothérapie
5. Evolution et avenir de la radiothérapie
6. Complications bucco-faciales de la radiothérapie (sauf ORN)
6.1. Complications touchant la peau
6.2. Complications au niveau de la muqueuse buccale
6.3. Troubles du goût
6.4. Complications salivaires
6.4.1. Hyposialie et xérostomie
6.4.2. Intensité et chronicité de l’hyposialie
6.4.3. Clinique
6.4.4. Conséquences
6.5. Complications sur l’organe dentaire
6.6. Complications musculaires
6.7. Radiocancers
7. Traitement des complications bucco-dentaires de la radiothérapie (sauf ORN)
7.1. Traitement de la mucite
7.1.1. Traitement préventif
7.1.2. Traitement curatif
7.2. Traitement de la xérostomie
7.3. Traitement des caries dentaires
Chapitre 4 : L’ostéite post-radique ou ostéoradionécrose (ORN)
1. Introduction
2. Définition
3. Epidémiologie
3.1. Fréquence
3.2. Facteurs étiologiques
3.3. Délai et modalité d’apparition
4. Physiopathologie
4.1. Théorie de Marx
4.2. Théorie de Dambrain
4.3. Théorie de la fibroatrophie induite par l’irradiation
5. Etude clinique
5.1. Formes cliniques
5.1.1. L’ostéoradionécrose précoce
5.1.2. L’ostéoradionécrose tardive
5.2. Symptomatologie de l’ostéite postradique
5.3. Diagnostic
5.4. Classifications
5.5. Evolution
6. Traitement
6.1. Traitement préventif de l’ORN
6.1.1. La fluorothérapie
6.1.2. Les protocoles antibiotiques
6.1.3. Les techniques d’extraction dentaire
6.1.4. Traitements adjuvants
-Oxygénothérapie hyparbare (HBO)
-Protocole Pentoxifylline (PTX) et Tocophérol
-Thérapeutiques ultra-soniques
6.2. Traitement curatif :
6.2.1. Traitement médical de l’ORN
6.2.2. Traitement chirurgical de l’ORN
6.2.3. Traitements adjuvants
7. Conclusion et pronostic
Chapitre 5 : Osteonécrose des maxillaires et traitements antirésorptifs
1. Introduction
2. Définition de l’ostéonécrose des maxillaires (ONM)
3. Composition physico-chimique des médicaments antirésorptifs
3.1. Les bisphosphonates (Bps)
3.2. Le denosumab
3.3. Les molécules antiangiogéniques (sunitinib et bévazumab)
4. Physiopathologie
5. Classification de l’ONM
6. Examens radiologiques
7. Prise en charge et recommandations
Chapitre 6 : Etude retrospective et bilan analytique
1. Introduction
2. matériel et méthode
2.1. type d’étude
2.2. Population
2.3. Paramètres d’inclusion
2.4. paramètre d’exclusion
3. Objectifs de l’étude
4. Résultats
4.1. Données démographiques
4.1.1. Données démographiques de la population étudiée
4.1.1.1. Sex-ratio et moyenne d’âge de la population étudiée
4.1.1.2. Répartition de la population étudiée en fonction de l’âge et du sexe
4.1.1.3. Répartition géographique de la population étudiée
4.1.1.4. Répartition de la population étudiée en fonction de la comorbidité
4.1.2. Données démographiques de la population ORN
4.1.2.1. Sex-ratio et moyenne d’âge de la population ORN
 Sex-ratio
 Moyenne d’âge
4.1.2.2. Répartition de la population ORN en fonction de l’âge et du sexe
4.1.2.3. Répartition géographique de la population ORN
4.1.2.4. Répartition de la population ORN en fonction de l’état général des malades
4.2. Données oncologiques
4.2.1. Localisation des lésions malignes primaires de la population étudiée
4.2.1.1. Répartition en fonction du siège du cancer et du sexe
4.2.1.2. Répartition de la population étudiée en fonction du siège du cancer et de l’âge
4.2.1.3. Classifications TNM des cancers de la population étudiée
4.2.2. Localisation des lésions malignes primaires de la population ORN
4.2.2.1. Répartition de la population ORN en fonction du siège du cancer et du sexe
4.2.2.2. Répartition de la population ORN en fonction de la localisation du cancer et des tranches d’âge
4.2.2.3. Classifications TNM des cancers chez la population ORN
4.3. Données thérapeutiques anticancéreuses
4.3.1. Données thérapeutiques de la population étudiée
4.3.1.1. Répartition de la population étudiée en fonction des différents types de traitement anticancéreux.
4.3.1.2. Répartition de la population étudiée en fonction du type de traitement anticancéreux effectué et du siège du cancer
4.3.2. Données thérapeutiques de la population ORN
4.3.2.1. Répartition de la population ORN en fonction du type de traitement anticancéreux effectué
4.3.2.2. Répartition de la population ORN en fonction du type de traitement anticancéreux et du siège du cancer
4.4. Données radiothérapiques
4.4.1. Répartition de la population étudiée en fonction de la dose d’irradiation thérapeutique délivrée et du type de cancer (Cancer/Lymphome)
4.4.2. Répartition de la population ORN en fonction de la dose d’irradiation thérapeutique délivrée et du type de cancer (Cancer/Lymphome)
4.5. Données bucco-dentaires
4.5.1. Données bucco-dentaires de la population étudiée
4.5.1.1. Répartition de la population étudiée en fonction de l’hygiène bucco-dentaire
4.5.1.2. Répartition de la population étudiée en fonction du nombre total de malades ayant fait des extractions et du sexe
4.5.1.3. Siège des extractions chez la population étudiée
4.5.1.3.1. Siège des extractions dans les différentes régions
4.5.1.3.2. Siège des extractions dentaire dans les régions postérieures après irradiation
4.5.1.3.3. Situation des extractions dans les régions antérieures après irradiation
4.5.2. Données bucco-dentaires chez la population ORN
4.5.2.1. Répartition de la population ORN en fonction de l’état de l’hygiène bucco-dentaire
4.5.2.2. Répartition de la population ORN en fonction du nombre total de malades ayant fait des extractions
4.5.2.3. Répartition des extractions chez la population ORN dans les différentes régions après irradiation
4.5.2.4. Répartition des ORN selon les différentes régions et leur relation avec les dents incriminées
4.6. Données parodontales
4.7. Bilan radiologique
4.8. Données sur la couverture antibiotique probabiliste des malades pris en charge pour des actes invasifs
4.8.1. Données sur la couverture antibiotique probabiliste chez la population étudiée
4.8.1.1. Répartition de la population étudiée selon la couverture antibiotique probabiliste
4.8.1.2. Répartition de la population étudiée en fonction du type de traitement antibiotique probabiliste
4.8.2. Données sur la couverture antibiotique probabiliste chez la population ORN
4.8.2.1. Répartition de la population ORN ayant subi des extractions avec ou sans couverture antibiotique probabiliste
4.8.2.2. Répartition de la population ORN en fonction du type de couverture antibiotique probabiliste
4.9. Répartition de la population ORN ayant subi des extractions dentaire avec ou sans couverture antibiotique probabiliste
4.10. Etude Analytique.Analyse logistique : test de regression logistique (Odd ratio)
Chapitre 7. Etude du milieu salivaire du malade irradié
1. Introduction
2. Matériel et méthode
2.1. Type d’étude
2.2. Population
2.3. Paramètre d’inclusion
3. Méthodologie
4. Objectif de l’étude
5. Résultats
5.1. Age
5.2. Sex-ratio
5.3. Hygiène buccal
5.4. Données oncologiques du groupe irradié
5.4.1. Diagnostic de la tumeur primaire
5.4.2. Répartition des malades irradiés selon la dose d’irradiation reçue durant le traitement
5.4.3. Répartition des 10 malades irradiés selon le type de traitement anticancéreux
5.5. Etude de la salive
5.5.1. Dans le groupe irradié
 Etude quantitative de l’état salivaire
 Etude qualitative de l’état salivaire
5.5.2. Dans le groupe témoin
 Etude quantitative
 Etude qualitative
 Etude comparative de la quantité de la salive dans les deux groupes
 Etude comparative de la qualité de la salive chez la population irradiée et la population témoin
5.5.3 Etude comparative du pH salivaire dans le groupe irradié et le groupe témoin
5.5.4. Etude bactériologique
 Identification de germes dans la salive du groupe irradié
 Identification de germes dans la salive du groupe témoin
Chapitre 8 Discussion
1. Discussion sur l’étude retrospective
1.1. Données démographiques
-âge
-Sexe
-prévalence de l’ORN
1.2. Données oncologiques
-localisation de la tumeur maligne
-ClassificationTNM
-Différents types de traitements
-Les doses d’irradiation
-Le fractionnement
1.3. Les données bucco-dentaires
1.3.1. Hygiène bucco-dentaire
1.3.2. Antibiothérapie probabiliste
1.3.3. Les techniques d’exodontie
1.3.4. Nombre et siège des extractions
1.3.5. Doses d’irradiation et survenue d’ORN
1.3.6. Délai entre la fin de la radiothérapie et les extractions
1.3.7. Délai entre la fin de l’irradiation et la dernière consultation dentaire
2. Discussion sur l’étude du milieu salivaire
Chapitre 9. Perspectives et recommandations 
Conclusion 
Références Bibliographiques 
Annexes
Annexes 1 : Références bibliogaphiques 
Annexes 2 : Figures 
Annexes 3 : Tableaux 
Annexes 4 : Abréviations
Annexes 5 : Documents cliniques

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