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RAPPELS
ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
Les artères coronaires sont au nombre de deux gauche et droite naissent de la base de l’aorte au niveau d’orifices appelés ostia, au-dessus du plan des valvules sigmoïdes aortiques. L’ostium coronaire gauche est en général unique et situé plus haut que l’ostium coronaire droit qui peut être multiple. Ils cheminent dans les sillons atrioventriculaires réalisant ainsi une couronne (en latin corona) autour de la base du cœur d’où leur nom d’artères coronaires.
L´artère coronaire droite (CD)
Elle chemine dans le sillon atrioventriculaire droit et forme un C plus ou moins sinueux. Elle comporte trois segments :
✓ Le premier segment (CD1) court horizontal, dirigé vers la droite, est compris entre l’ostium et le premier coude de l’artère où elle rejoint le sillon auriculo-ventriculaire droit,
✓ Le deuxième segment (CD2) long et vertical, chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire droit jusqu’au bord droit du cœur,
✓ Le troisième segment (CD3) horizontal et dirigé vers la gauche, se termine juste avant la « croix des sillons » en se bifurquant en deux branches : artère interventriculaire postérieure (IVP) et l’artère rétro-ventriculaire gauche (RVG).
L’artère coronaire gauche
Elle comprend un tronc commun qui se subdivise en deux artères majeures :
✓ L´artère interventriculaire antérieure (IVA) contourne la pointe du cœur et se termine dans le sillon interventriculaire inférieur. Elle donne au cours de son trajet des collatérales à destinée ventriculaire : l’artère infundibulaire gauche, les artères diagonales et les artères septales
✓ L’artère circonflexe (CX) donne des branches marginales ou latérales qui vascularisent la paroi latérale du ventricule gauche. La figure 4 illustre l’anatomie du réseau coronaire gauche.
Notion de dominance
Ce terme est employé pour indiquer quelle artère coronaire vascularise la paroi inférolatérale du ventricule gauche. Dans 85 % des cas, la coronaire droite est dominante : elle donne en effet naissance à l’interventriculaire postérieure et à l’artère rétroventriculaire. Néanmoins, le réseau peut également être dit «équilibré» si la coronaire droite donne naissance à l’interventriculaire postérieure et la circonflexe à la rétroventriculaire (5% des cas). Enfin, la dominance peut être gauche si la circonflexe donne naissance aux artères interventriculaire postérieure et rétroventriculaire (10% des cas).
PHYSIOLOGIE
La circulation coronaire
La circulation sanguine dans les artères coronaires présente la particularité essentielle de s’effectuer en opposition de phase avec la vascularisation artérielle systémique. En effet, elle intervient au temps diastolique du cycle cardiaque : le flux diastolique représente 60 à 80 % du flux coronaire. (En systole, la compression extrinsèque des artères coronaires par la contraction ventriculaire entraîne une inversion de flux, constituant le phénomène de systolic backflow). En conditions physiologiques, le débit coronaire est autorégulé [10][11] et reste constant sur une large plage de pressions, approximativement comprises entre 60 et 120 mmHg.
Notion de réserve coronaire
La réserve coronaire est le reflet de l’adaptation du débit coronaire à la demande métabolique du myocarde. En effet, une des caractéristiques de la circulation coronaire est de ne pouvoir s’adapter à une augmentation de la demande métabolique du myocarde que par une majoration du débit coronaire. La réserve coronaire reflète l’augmentation maximale possible du débit coronaire par rapport à son niveau basal pour une pression de perfusion coronaire donnée.
MALADIE CORONARIENNE
Définitions
L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aigue ou chronique, D’une ou de plusieurs artères coronaires à assurer un débit correspondant aux besoins myocardiques.
Classification
L’insuffisance coronarienne est un terme qui englobe deux entités distinctes par leurs mécanismes et surtout leurs prises en charge.
➤ L’insuffisance coronaire chronique
C’est classiquement l’angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement coronaire secondaire généralement au développement d’une plaque d’athérosclérose. Ce rétrécissement, bien que ne gênant pas le débit coronaire à l’état de base, empêche l’adaptation de ce débit lors de l’augmentation des besoins myocardiques en oxygène, il en découle une ischémie et un angor lors des efforts
➤ L’insuffisance coronarienne aigue ou syndromes coronariens aigus (SCA) Ils regroupent des syndromes cliniques de mécanisme pathogénique semblable, mais apparaissant dans des circonstances différentes, et s’exprimant avec une échelle de gravité variable. Selon le mécanisme physiopathologique basé sur le caractère occlusif de la plaque d’athérome, on parle de :
✓ Infarctus du myocarde (IDM) transmural ou infarctus avec onde Q de nécrose quand l’occlusion est complète
✓ Infarctus du myocarde médio-mural ou infarctus sans onde Q de nécrose, lorsque l’occlusion est incomplète mais associée à une destruction myocardique.
✓ Angor instable quand l’occlusion est incomplète et non associée à une destruction myocardique. D’autres formes d’insuffisance coronaire peuvent êtres cités :
✓ L’ischémie myocardique silencieuse qui est classée selon les circonstances de survenue (à l’effort, au repos, ou après un infarctus du myocarde) et qui partage avec les formes symptomatiques les mêmes causes et les mêmes conséquences ;
✓ L’angor de Prinzmetal, conséquence d’un vasospasme localisé à l’origine d’une obstruction totale ou subtotale rapidement réversible d’une artère coronaire.
La quatrième définition universelle de l’infarctus du myocarde de 2018 d’après les sociétés savantes internationales (European Society of Cardiology [ESC], American College of Cardiology [ACC], American Heart Association [AHA], World Heart Federation [WHF les classent en 5 groupes selon le type du mécanisme causal [16].
Anatomo-pathologie
Anatomo-pathologie de l’athérosclérose
Selon l’OMS il s’agit d’une « association variable de modifications de l’intima des artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, un développement de tissu fibreux et des dépôts calcaires, le tout associé à des modifications de la média » La plaque d’athérosclérose dite adulte est formée de deux zones distinctes : la chape fibreuse : en superficie, dominée par l’infiltration cellulaire et la fibrose péri cellulaire et le noyau lipidique : en profondeur, sous le dôme de la chape fibreuse, pratiquement acellulaire, rempli d’un matériel nécrotique et de cristaux de cholestérol. L’athérosclérose est une maladie qui progresse très lentement. Après plusieurs décennies d’évolution silencieuse, vont apparaitre des signes en rapport avec l’obstruction progressive des artères dû à la croissance de la plaque, et des complications thrombotiques aigues suite à la rupture ou l’ulcération de cette dernière qui font toute la gravité de la maladie.
Coronaropathies non athéromateuses
Elles regroupent moins de 5% des cas d’insuffisance coronaire, dont les principales sont :
-La thrombose sur artère « saine », rarissime chez le sujet jeune, survient à la faveur d’anomalies plaquettaires et au niveau d’une zone de fibrose intimale sous-endothéliale. Sa cause est inconnue
-Le spasme sur coronaire sain a été incriminé, en particulier chez les grands tabagiques. La présence d’un pont myocardique sur l’artère interventriculaire antérieure (IVA) pourrait faciliter la survenue d’u spasme.
-Les embolies coronaires (à point de départ intracardiaque), la fibrose postradiothérapique des troncs coronaires, les dissections coronaires isolées, mes artérites et anévrismes coronaires non artérioscléreux sont exceptionnels .
LA CORONAROGRAPHIE
Définition
La coronarographie des artères coronaires est un examen complémentaire invasif par voie percutanée rétrograde [19] qui permet d’obtenir une opacification temporaire des réseaux coronaires gauche et droit par injection de produit de contraste iodé sous contrôle scopique ou graphique par rayons X. l’image radiologique obtenue est la projection plane du contenu endoluminal des artères. Il s’agit d’une image de projection et de sommation. Pour chaque artère étudiée chaque segment important doit être imaginé dans l’espace, afin de repérer la ou les incidences qui permettent au faisceau de rayon X d’être perpendiculaire au long axe du segment observé, sans superposition avec d’autres segments artériels. Le contraste radiologique est obtenu par l’injection d’un produit iodé. Elle a donc pour but de décrire le lit coronaire : les artères sténosées et leur degré de sténose, la qualité du lit d’aval et l’importance du lit d’aval.
Les principales incidences
L’opérateur procède à plusieurs incidences des artères coronaires et périphériques pour les dégager les unes des autres, limiter les images de superposition afin de réaliser une analyse anatomique de chacune Les différentes positions de l’appareil au cours de l’examen ont une terminologie bien précise : On parlera d’incidence en OAD (Oblique Antérieur Droite) lorsque le capteur plan sera placé à la droite du patient, d’incidence en OAG(Oblique Antérieur Gauche) lorsque le capteur-plan sera placé à la gauche du patient ; d’incidence crâniale lorsque le capteur-plan sera placé vers la tête du patient et d’incidence caudale lorsque le capteur-plan sera placé vers les pieds du patient.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
A. RAPPELS
I. ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
I.1. L´artère coronaire droite (CD)
I.2. L’artère coronaire gauche
I.3. Notion de dominance
II. PHYSIOLOGIE
II.1. La circulation coronaire
II.2. Notion de réserve coronaire
III. MALADIE CORONARIENNE
III.1. Définitions
III.2. Classification
III.3. Anatomo-pathologie
III.3.1. Anatomo-pathologie de l’athérosclérose
III.3.2. Coronaropathies non athéromateuses
IV. LA CORONAROGRAPHIE
IV.1. Définition
IV.2. Les principales incidences
IV.3. Analyse Descriptive d’une Sténose Coronaire
IV.4. Indications
V. ANGIOPLASTIE TRANSLUMINALE CORONAIRE (ATL)
V.1. Définition
V.2. Techniques d’angioplastie
V.2.1. Thrombo aspiration
V.2.2. Angioplastie au ballonnet nu
V.2.3. Les Ballonnets actifs
V.2.4. Le stenting direct
V.2.5. Indications actuelles de l’angioplastie
B-LA COVID-19
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. Contagiosité
I.2. Réservoir
I.3. Transmission
I.4. La période d’incubation
I.5. Âge et sexe
I.6. Facteurs de risque
I.7. Le taux de létalité
II. MANIFESTATIONS CARDIOVASCULAIRES DU COVID-19
II.1. Atteinte myocardique directe
II.2. Atteinte myocardique indirecte par infarctus
II.3. Lésion myocardique aiguë
II.4. Myocardite
II.5. Arythmie cardiaque
II.6. Cardiomyopathie et insuffisance cardiaque
II.7. Maladie thromboembolique veineuse
II.8. Cas particulier de la prise en charge des syndromes coronariens aigus SCA
III. LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION PAR LE SARSCOV-2
III.1. Prélèvements
III.2.Étape analytique et Biologie moléculaire
III.2.1. RT-PCR
III.2.2.RT-LAMP
III.3.Sérologies
III.3.1.Tests antigéniques
III.3.2.Tests sérologiques
IV. LES SIGNES BIOLOGIQUES
V. TRAITEMENT DU COVID-19 ET LEUR IMPACT CARDIOVASCULAIRE
V.1. Les antiviraux
V.2. La chloroquine/hydroxychloroquine
V.3. La méthylprednisolone
V.4. Bloqueurs du système rénine-angiotensine et aldostérone
DEUXIEME PARTIE
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Patients et méthodes
I.2.1. Type d’étude
I.2.2. Période d’étude
I.2.3. Population d’étude
I.3. Procédure de recueil de données
I.4. Paramètres étudiés
I.4.1. Les données à l’admission
I.4.1.1. Données de l’interrogatoire
I.4.1.2. Indication de la coronarographie
I.5. Les résultats de la coronarographie et l’angioplastie
I.6. Analyse statistique
RESULTATS
I. ETUDE DESCRIPTIVE
I.1. Prévalence
I.2. Genre
I.3. Age
I.4. Répartition selon les facteurs de risque
I.5. Répartition selon le nombre de facteurs de risque
I.6.Antécédents cardiologiques
I.7. Non cardiologiques
II. CORONAROGRAPHIE
II.1.Nombre de coronarographie
II.2. Indications de la coronarographie
II.3. Voie d’abord
II.4. Lésions
III. ANGIOPLASTIE
III.1. Types
III.2.Artère traitée
III.3.Types de stents
IV. RESULTAT ANALYTIQUE
IV.1. Genre
IV.2. Age
IV.3. Facteurs de risque cardio-vasculaire
IV.4 .Indications
IV.5. Voie d’abord
IV.6. Lésions
IV.6.1. Présence de lésions
IV.6.2. Artères coupables
IV.6.2. Nombre de lésions
IV.7. Types d’angioplastie
IV.7.1. Artères traitées
IV.7.2. Types de stent
V. COMPARAISON DES DONNEES SELON LES ANNEES
DISCUSSION
CONCLUSION
