Soutenance mémoire
Le noeud de Keith et Flack
C’est une structure sous-épicardique située à la jonction de la veine cave supérieure, à la face antérieure de l’oreillette droite. De ce noeud naît un stimulus qui génère des décharges spontanées à la fréquence de 60 à 100 cycles par minute, ce qui le désigne comme le centre d’automatisme primaire le plus haut situé du tissu nodal. Le groupe des cellules nodales va se dépolariser régulièrement et engendrer la propagation de l’influx électrique de proche en proche au reste du myocarde at-ial. Le h unt de dépolarisation né du noeud sinusal, se répand par trois voies préférentielles à l’intérieur de l’oreillette droite et en direction du toit de l’oreillette gauche par le faisceau de Bachmann pour dépolariser spontanément les deux oreillettes_ La vitesse de conduction y est lente de l’ordre de 0,01 à 0,05 mètre par seconde_ Trois faisceaux s’étalent du noeud sinusal au noeud auriculo-ventriculaire (NAV) et un quatrième se dirige vers l’oreillette droite [96,1. Le noeud sinusal est régulé par le tonus sympathique qui augmente la fréquence de dépolarisation et le tonus parasympathique qui la diminue.L’onde P de l’électrocardiogramme de surface correspond à la dépolarisation des oreillettes [961.
Le faisceau de His ou faisceau auriculo -ventriculaire
Long de 1 à 2 cm, il est situé sous l’angle d’insertion des valves tricuspides et fait la jonction entre le noeud auriculo-ventriculaire qu’il prolonge et les ventricules /961. La conduction s’y effectue à grande vitesse de 1 à 2 m/ s, de sorte que l’ordre de contraction parvient presque instantanément aux cellules myocardiques ventriculaires. Cette conduction est sous la dépendance des canaux sodiques rapides qui réagissent à une stimulation selon la loi du tout ou rien, sauf lorsque les fibres de ce système sont lésées [93]. Il se divise en deux branches :
➢ Une branche droite constituée uniquement d’un faisceau qui chemine le long du sillon inter-ventriculaire et prend fin dans le ventricule droit ;
> Une branche gauche qui se répartit sur la face gauche du septum inter-ventriculaire et se subdivise en deux faisceaux antérieur et postérieur.
Le faisceau de His est également un centre d’automatisme secondaire, car en plus de propager l’influx de l’étage auriculaire à l’étage ventriculaire, il est capable de décharger spontanément des impulsions électriques à la fréquence de 40 à 60 cycles par minute [881. La conduction est pas influencée par le système neurovégétatif. Du fait de sa faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le système de His est plus souvent siège de blocs auriculo-ventriculaires chroniques que transitoires (51j. La ti ansmission de l’influx peut être ralentie ou interrompue en cas d’ischémie, d’hyperkaliémie (> 6,5mEq/ I) importante ou d’intoxication par les anti-arythmiques de classe IaI 151f. L’acbvité du noeud auriculo-ventriculoire et du faisceau de His n’est pas visible sur l’électrocardiool-am.me de surface car intervenant pendant l’intervalle PR [96J.
VASCULARISATION DU TISSU DE CONDUCTION
La vascularisation du noeud sinusal de Keith et Flack est assurée par l’artère du noeud sinusal qui naît dans 60 % des cas de l’artère coronaire droite, dans près de 40 % des cas de l’artère circonflexe gauche, très exceptionnellement du tronc de l’artère coronaire gauche /93] ; dans quelques cas, la vascularisation du noeud sinusal est le fait d’artères auriculaires naissant de l’artère coronaire droite, et de l’artère circonflexe gauche, et anastomosées entre elles au niveau de leur terminaison dans la zone du noeud sinusal [93]. Le noeud auriculo-ventriculaire d’Aschoff-Tawara est vascularisé par le ramus septi fibrosi (ou première artère septale postérieure qui peut être une collatérale soit du segment terminal de l’artère coronaire droite, soit du segment initial de l’artère circonflexe droite, soit plus rarement du segment initial de l’interventriculaire postérieure . Le tronc commun du faisceau de His est vascularisé par le ramus septi fibrosi, et dans 90 % des cas également par la première artère septale antérieure (ou ramus limbi sinistri) [93]. La branche gauche du faisceau de His reçoit son apport nourricier du ramus septi fibrosi, de la première artère septale antérieure, mais aussi du rameau de la crête supraventriculaire et de la 2e artère septale postérieure les filets antérieurs et moyens de la branche gauche du faisceau de His sont vascularisés par les deux premières artères septales antérieures, les 2e et 3e artères septales postérieures (94 Le segment initial de la branche droite du faisceau de His est vascularisé par la première artère septale antérieure, et accessoirement par le ramus septi fibrosi et la deuxième artère septale postérieure ses segments moyens et dis-taux sont vascularisés exclusivement par la deuxième artère septale antérieure (ou ramus dextli iimbi)193]. Ainsi, s’il existe une vascularisation multiple destinée au tronc commun du faisceau de His et à la branche gauche, le noeud auriculo-ventriculaire n’a qu’une seule artère nourricière : le ramus septi fibrosi ; il en est de même des segments moyens et distaux de la branche droite, vascularisés uniquement par la deuxième artère septale antérieure ; aucune suppléance n’existe non plus pour les filets antérieurs et moyens de la branche gauche, tributaires de l’interventriculaire antérieure, seule par les deux premières septales antérieures [931.
L’examen physique
➢ La fréquence cardiaque est inférieure à 40 battements par minute, sans influence de l’effort, des émotions ou de la fièvre [51,110].
➢ A l’auscultation cardiaque on peut noter les éléments de la triade de Pezzi et Clarac [110] :
La systole en écho : est un bruit sourd audible lors des longues diastoles ; elle traduit le retentissement des contractions auriculaires dissociées des contractions ventriculaires (bruit de galop de Gallavardin) ;
– Le bruit de «canon» correspondant à un renforcement intermittent du premier bruit avec éclat variable de ce dernier qui devient épisodique très intense lorsque la systole auriculaire coïncide avec la fermeture des valves auriculo-ventriculaires.
– Un souffle systolique apexo-axillaire, doux et peu intense d’insuffisance mitrale fonctionnelle ou para-sternal gauche plus rude d’éjection sigmoïdienne peut être entendu.
➢ On peut observer par moment une dissociation entre les battements des veines jugulaires, reflet des contractions auriculaires plus rapides que le rythme cardiaque et les impulsions radiales rythmées par la bradycardie [51.1.
➢ Un frottement péricardique est entendu dans 10 à 15% [511 des cas entre le deuxième ou le troisième jour, il est très fugace.
➢ L’examen clinique à ce stade précoce, recherche une autre localisation de la maladie athéroscléreuse et permet d’apprécier l’existence d’éventuels signes d’instabilité hémodynamique.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : -REVUE DE LA LITTERATURE
I. ANATOMIE ET ELECTROPHYSIOLOGIE DU TISSU DE CONDUCTION
II ASPECTS CLINIQUES DES BLOCS AURICULO VENTRICULAIRES AU COURS DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
A. TYPE DE DESCRIPTION : LE BAV COMPLET COMPLIQUA N1 TOPOGRAPHIE INFERIEURE
1. Circonstances de découverte
2. Phase d’état
3. Evolution
B. FORMES CLINIQUES
1. Infarctus antérieurs
2. Formes selon le degré d’atteinte de la conduction auriculo-ventriculaire
3. Formes selon le trouble de la conduction intraventriculaire
4. Formes symptomatiques
III DIAGNOSTIC DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS COMPLIQUÉS DE BAV
A. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Terrain
2. Arguments cliniques
3. Arguments paracliniques
B. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Devant la douleur thoracique on peut évoquer
2. Devant la syncope il faut penser à
C. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
D. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES SYNDROMES CORONA
1. L’athérosclérose [BAV compliquant les SCA : étude rétrospective en milieu hospitalier dakarois sur 5 ans] I [Sommaire]
2. Spasme coronaire
3. Pont musculaire myocardique
4. Embolies coronaires
5. Traumatismes thoraciques
6. Pathologies coronaires non athéromateuses d’évolution progressive
7. Anomalies congénitales des artères coronaires
8. Syndrome coronaire aigu à coronaires angiographiquement saines
IV. TRAITEMENT DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS COMPLIQUÉS DE BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES
A. PRINCIPES
B. BUTS
C. MOYENS
1. Mesures hygiéno-diététiques
2. Moyens médicamenteux
3. Moyens instrumentaux
4. Moyens chirurgicaux
5. Autres moyens
D. INDICATIONS
I. Traitement des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST
2. Traitement des syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment S7′
3. Traitement des complications
E. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
1. Surveillance de la prise en charge du syndrome coronarien aigu
2. Surveillance de la stimulation cardiaque
F. PREVENTION
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
I CADRE DE L’ETUDE
II. POPULATION ETUDIEE
III. METHODE D’ETUDE
IV. ANALYSE STATISTIQUE
RESULTATS
I CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION GENERALE
A. EPIDEMIOLOGIE
B. SIGNES CLINIQUES
C. EXAMENS PARACLINIQUES
D. TRAITEMENT
E. EVOLUTION
II. ETUDE COMPARATIVE ENTRE LES POPULATIONS AYANT AURICULO-VENTRICULAIRE AU COURS D’UN SYNDROME CORONAMMY AIGUE
R. ANTECEDENTS
C. SIGNES CLINIQUES
D. EXAMENS PARACLINIQUES
E. TRAITEMENT
F. EVOLUTION
G. FACTEURS FAVORISANTS
COMMENTAIRES
I. COMMENTAIRES SUR LA METHODOLOGIE
II. COMMENTAIRES SUR LES RESULTATS
A. EPIDEMIOLOGIE
B. EXAMEN CLINIQUE
C. BIOLOGIE
D. ELECTROCARDIOGRAMME DE SURFACE
E. ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER
F. TRAITEMENT
1. Thrombolyse
2. Bêta-bloquants
3. Aspirine
4. Atropine
5. Stimulation cardiaque
G. EVOLUTION
H. FACTEURS FAVORISANTS
I STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
ANNEXES
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