Soutenance mémoire
Quatre apophyses articulaires
L’AA supérieure se dresse au bord supérieur de la lame à sa jonction avec le pédicule. Son plan est oblique en arrière et en dehors et elle présente une facette articulaire encroutée de cartilage qui regarde en arrière et en dedans. L’AA inférieure se détache du bord inférieur de l’arc postérieur près de la jonction de la lame avec l’épineuse. Elle se dirige en bas et en dehors et porte une facette articulaire encroutée de cartilage qui regarde en dehors et en avant. Entre la face postérieure du corps vertébral et l’arc postérieur se trouve délimité le trou vertébral formant un triangle équilatéral.
Les lames
Elles sont au nombre de deux, très hautes. Elles se dirigent en arrière et en dedans mais leur plan est oblique en bas et en dehors.
Elles se réunissent en arrière pour donner naissance à une apophyse épineuse très massive rectangulaire dirigée, directement vers l’arrière et renflée à son extrémité postérieure.
Les apophyses transversales
Elles sont en réalité des reliquats de côtes s’implantant à la hauteur des articulations et se dirigent obliquement en arrière et en dehors. A la face postérieure de la base d’implantation des apophyses transverses se situe le tubercule accessoire.
L’apophyse épineuse
Elle nait de la jonction des lames et se projette en arrière. Elle est épaisse, quadrilatère, aplatie de dehors en dedans. Elle se porte horizontalement en arrière et le bord postérieur est épais et mous.
Structures disco-ligamentaires
Les ligaments, les disques inter-somatiques, les facettes articulaires et les articulations sus et sous-jacentes constituent le moyen d’union des vertèbres lombaires.
Les ligaments
Ils sont étendus sur toute la hauteur du rachis et assure la solidarité des corps vertébraux.
Ligaments vertébraux communs
Ligament vertébral commun antérieur
Il représente un ruban fibreux large qui tapisse la face antérieure et latérale des corps vertébraux et des disques inter-somatiques auxquels il adhère fortement. Il a un rôle de soutien et évite l’hyper-extension de la colonne.
Ligament commun postérieur
C’estune bande fibreuse, étroite et moins résistante, verticale, médiane et tendue depuis l’os occipital jusqu’au sacrum. Il adhère fortement à la face postérieure des disques et passe en pont au niveau de la partie moyenne des corps vertébraux dont il reste séparé par de gros plexus veineux. Il s’élargit au niveau des disques et se rétrécit en arrière des corps vertébraux. Il s’oppose à l’hyper-flexion des rachis.
Le canal rachidien
C’est un étui ostéo ligamentaire de forme triangulaire à sommet postérieur, formé par la superposition des trous vertébraux et limité par les ligaments, en avant par le LVCP, les ligaments jaunes en arrière. Il contient la moelle épinière et les racines rachidiennes entourées par les enveloppes méningées.
La moelle épinière, accompagnée de ses différents enveloppes méningés occupe environ les 3/5 du canal vertébral. Elle se présente sous la forme d’un cylindre blanchâtre.
L’espace épidural est large en arrière et latéralement, pratiquement virtuel en avant ou des brides réunissent le ligament VLP à la dure mère. Il contient un tissu cellulo-graisseux avec des plexus veineux important et permet le transit des racines rachidiennes vers les trous de conjugaison.
Les racines rachidiennes au niveau de la région lombaire sont au nombre de 05 paires. Elles naissent des sillons collatéraux antérieurs et postérieurs de la moelle et s’unissent latéralement dans le franchissement du trou de conjugaison pour former en regard de chaque segment médullaire le nerf rachidien. Les racines antérieurs sont motrices et celle postérieurs sont sensitives.
Vascularisation
La vertèbre lombaire
Les artères
Le corps vertébral est irrigué par, d’une part les rameaux provenant des branches métamériques des artères vertébrales et cervicales ascendantes, d’autre part par des rameaux venant des artères antérieurs du canal rachidien.
L’Arc postérieur est vascularisé par des artérioles postérieures du corps vertébral et des rameaux dorsaux des artères pariétales.
Les veines
Le corps vertébral est drainé par le système veineux subchondral qui se jette dans les veines antéropostérieures. L’Arc neural est drainé par une veine centrale du processus épineux et des lames qui est drainée à son tour par les veines des pédicules et du foramen intervertébral, lesquelles forment des anastomoses avec les plexus internes et externes vertébraux.
Le DIV
Avant l’âge de 07 ans, il existe des artérioles terminales au niveau de la périphérie fibreuse du disque mais le centre en est dépourvu. Chez l’adulte le DIV est avasculaire et se nourrit par imbibition.
Moelle, racines et méninges
Artères
Elles proviennent des branches spinales des artères vertébrales et du tronc thyro cervical. La distribution se fait selon un territoire périphérique pour la substance blanche et centrale pour la substance grise. La vascularisation artérielle et terminale dans la substance médullaire. Les anastomoses forment un cercle artériel péri- médullaire..
Les veines
Elles proviennent de la région centrale par deux veines médullaires principales drainant le sang vers les veines médullaires antéropostérieures de la fissure antérieure et du sillon postérieur. Le système superficiel donne les veines radiculaires ventro-dorsales accompagnant les nerfs rachidiens dans le foramen vertébral. Les veines méningées se localisent à la surface externe de la dure mère.
Innervation
Le nerf vertébral nait par deux racines du ganglion principal et un petit rameau du ganglion intermédiaire. Il longe l’artère vertébrale et donne des filets sympathiques pour le nerf sinu-vertébral et le DIV pour former un plexus autour de l’artère vertébrale et du tronc basilaire. Le DIV n’est innervé qu’à sa périphérie tandis que le NP est dépourvu de toute innervation sensitive.
Rôle statique
La colonne lombaire de façon permanente est soumise à l’action de la pesanteur, du tonus des muscles para-vertébraux mais aussi au port de charge et l’action de surcharge brutale. L’action intriquée de tous ces facteurs peut jouer un rôle dans l’éclosion d’une hernie discale. L’existence des deux étuis en anatomie (CR, TC) protège les éléments vasculo-nerveux. Cependant, ces derniers peuvent rentrer en conflit avec leurs contenants et donner une HD sile DIV est incriminé.
Rôle cinétique
Considéré dans son ensemble le rachis lombaire constitue l’équivalent d’une articulation à trois degrés de liberté qui se fait:
– Dans le sens antéropostérieur (flexion-extension)
– Dans le sens transversal (inclination latérale)
– Rotation axiale
Les amplitudes de ces différents mouvements élémentaires sont très faibles à chaque étage rachidien. Au cours de mouvements les corps vertébraux deviennent les centres des mouvements. Les contraintes peuvent être importantes avec une grande sollicitation musculaire. Ainsi chaque mouvement est la somme de mouvements intervertébraux de faible amplitude.
Flexion : amplitude 40°, ce mouvement inverse la lordose lombaire
Extension : amplitude de 35° avec pour extrême 145° pour les sujets très souples.
Inclinaison latérale : amplitude de 75° par côté. Il s’accompagne d’une rotation anatomique des vertèbres.
Rotation : amplitude de 90° de chaque côté
HERNIE DISCALE LOMBAIRE
Physiopathologie
La hernie discale fait suite à une détérioration anatomique du DIV dontl’importance varie des lésions microscopiques accompagnant la détérioration du nucleus pulposus de l’anneau fibreux jusqu’aux lésions macroscopiques.
Ainsi, sous la poussée de la HD, la migration d’un fragment de nucleus peut être à l’origine d’un conflit disco-radiculaire responsable de la symptomatologie observée. Les efforts physiques, sportifs, répétés, les traumatismes du rachis et les altérations du DIV peuvent intervenir dans la survenue d’une hernie discale
D’autres facteurs favorisants peuvent être associés notamment une sénescence discale qui débuterait vers 25-30 ans, une déficience de la musculature lombo-abdominale, un canal rachidien étroit, une arthrose interapophysaire postérieure. On conçoit ainsi l’intrication des facteurs dans l’éclosion de cette pathologie. Selon Sicard on distingue quatre stades dans l’éclosion d’une HD:
Stade 1
L’anneau fibreux est distendu refoulant le ligament vertébral commun postérieur qui est fortement adhérent au DIV et richement innervé. Ceci entraîne une douleur rachidienne et une contraction musculaire réflexe correspondant au lumbago.
Stade 2 : Protrusion discale
Le LVCP est refoulé et vient au contact de la racine nerveuse en regard.
Il y a formation de nécrose fibro-cartilagineuse en arrière de l’anneau fibreux.
La racine nerveuse peut être parfois refoulée au contact du ligament jaune avec conflit disco-radiculaire. Ce stade correspond cliniquement à la phase de lombosciatique.
Stade 3 : HD non extériorisée
La HD présente une solution de continuité à travers l’anneau fibreux. Le LVCP est en contact avec la racine nerveuse avec parfois des adhérences avec celle-ci. A l’incision du ligament, la hernie sort en parachute, la sciatique est devenue alors irréversible.
Stade 4 : HD extériorisée
Le LVCP est rompu et une masse fibro cartilagineuses nécrosée rentre en contact avec la racine dans l’espace épidurale .
Ce stade correspond cliniquement à la disparition des lombalgies alors que la sciatique persiste. A ce stade la hernie peut conserver un pédicule (hernie non extériorisée) ou non (hernie libre ou migratrice).
Anatomopathologie
La hernie discale correspond à une issue du nucleus pulposus à travers une fissure de l’annulus fibrosus dans le canal rachidien.
La compression des racines nerveuses est variable selon qu’elles soient postérieures au postéro-latérales. Ainsi les hernies postéro-latérale et latérales compriment électivement une racine à sa naissance ou dans le foramen. Les hernies médianes peuvent comprimer deux racines voire tout le fourreau dural donnant un syndrome de la queue de cheval.
De l’autre côté une hernie peut rester contenue sous le ligament qui bombe sans être rompu nommée hernie sous ligamentaire. Enfin la hernie peut jaillir dans le canal à travers une déchirure du ligament donnant une hernie exclue. Plusieurs facteurs ont été incriminés dans l’éclosion d’une HD mais l’unanimité n’est pas acquise:
La dégénérescence discale qui commencerait vers 30 ans avec apparition de fissure dans l’annulus fibrosus.
L’inflammation du DIV dont l’analyse immunohistochimique à permis de mettre en évidence certains MMP, cytokines et facteurs de croissances qui pourraient être impliquées dans la dégénérescence discale.
Les facteurs mécaniques soumis en permanence au DIV joueraient un rôle dans la genèse d’une HD.
Les facteurs génétiques surtout chez le sujet jeune ont été notés dans la littérature.
Autres aspects cliniques
La sciatique hyperalgique
La souffrance aigue cloue le patient au lit. Il est bien exceptionnel que l’on puisse venir à bout de ces douleurs par un traitement médical, une intervention urgente est souhaitable d’autant que cette forme clinique traduit l’évolution d’une hernie très compressive par son vol ume ou sa situation (hernie foraminale)
La sciatique paralysante
Le déficit moteur est franc (inférieur à 3) souvent d’installation brutale avec disparition de la douleur radiculaire. Ces cas urgents sont heureusementassez rares avec un pronostic fonctionnel réservé même après une intervention en urgence.
La sciatique parésiante
L’existence d’un déficit moteur >3 < 5 nécessite d’envisager desbilans complémentaires rapidement. Si le traitement médical n’est pas efficace, il faut intervenir sans tarder pour ne pas faire courir de risque au patient. Très souvent après l’intervention on assiste à une récupération de qualité.
Sciatique à bascule
La douleur radiculaire se manifeste tantôt d’un côté, tantôt de l’autre.
Elle est souvent due à une détérioration du DIV et peut révéler souvent une grosse hernie sur un CLE.
Le syndrome de la queue de cheval
La survenue de troubles génito-sphinctériens associés à des troubles sensitifs de la selle et à un déficit moteur définit le syndrome de la queue de cheval. Le niveau de la hernie étant variable de L1L2 à L5S1 entrainant une compréssion des racines de la queue de cheval.
Sciatiques tronquées
Ce sont des sciatiques à trajet incomplet ou la douleur est soit purement distale installée sans lombalgie préalable nette et qui expose de ce fait aux erreurs diagnostiques, soit haute ou la douleur est focalisée à la face postérieure de la cuisse.
Sciatiques pluri radiculaires
Elles évoquent à la fois une atteinte des racines L5 et S1. Parfois lasouffrance nerveuse peut intéresser dans certains cas la racine L4, réalisant une cruralgie dont le trajet douloureux intéresse la face antérieure de la cuisse et parfois irradie à la face interne de la jambe. Le réflexe rotulien peut être diminué voire aboli.
La manœuvre de Lasègue est négative. La douleur est réveillée par l’extension de lacuisse sur le bassin. Un éventuel déficit moteur intéresse le quadriceps. Dans certains cas la sciatique peut-être soit latérale, lorsqu’il existe une HD médiane ou deux HD simultanées de part et d’autre du renforcement médian du ligament postérieur ou alors une large HD en bourrelet résultant d’une défaillance du plan fibro-ligamentaire.
Examens complémentaires
Rxdu Rachis lombaire
Elle permet de vérifier l’état du rachis (statique, anomalie transitionnelle, qualité de l’os, analyse de s DIV, développement arthrosique, etc.) ainsi que l’état des articulations sacro-iliaques et du sacrum.
Elle se fait classiquement avec trois incidences
– Seze: cliché face dorsolombo fémoral
– Profil : colonne lombosacrée
– Face : centré sur charnière lombo-sacrée.
Ainsi certains aspects peuvent être notés
– Rectitude du rachis lombaire
– Espace inter somatique pincé
– Arthrose inter apophysaire postérieure, anomalie transitionnelle lombosacrée, bascule pelvienne, scoliose.
Le Scanner du Rachis lombaire
Il permet de voir la HD, sa situation, son importance et la surface utile du canal rachidien. Des coupes millimétriques sus et sous jacentes à l’espacediscal vérifient l’éventualité d’une migration et son importance. La HDapparait en TDM comme une saillie focale souvent en continuité avec le disque.
RESULTATS
Epidémiologie
La fréquence
Au cours de la période allant du 15 octobre 2007 au 15 octobre 2010 soit une durée de trois ans, nous avons eu à recenser 82 patients opérés d’une HDL répondant à nos critères d’inclusion sur un total de 1218 patients opérés dans le service pendant la même période pour toute pathologie confondue soit une fréquence de 6,73% .
Lesexe
Dans notre étude, sur 82 patients concernés, 22 sont des femmes soit 26,83% et 60 sont des hommes soit 73,17%.
Données cliniques
Délai de prise en charge
C’est le temps écoulé entre la première apparition des symptômes et l’hospitalisation.Chez nos patients le délai moyen était de 15,18 mois avec des extrêmes allant de 02 mois à 10 ans.
Mode de début
Il ressort de notre étude que le début a été brutal chez 34 de nos patients soit 41,47% après un facteur déclenchant (soulèvement de charge lourde, un long voyage fatiguant, mouvement brusque de torsion du rachis lombaire, chute sur le sol avec réception sur le siège). Il a été progressif chez les 48 patients restant soit 58,53% sans facteur déclenchant apparent.
Traitement
Traitement médical
Tous nos patients ont reçu un traitement médical bien conduit à base d’AINS, d’Antalgiques, de Myorelaxants, de polyvitamine B, sur une période variant de 02 mois à 10 ans avec une durée moyenne du traitement médical de 15,01 mois. En plus des médicaments les patients ont bénéficié de repos physique de durée variable d’un patient à un autre et la rééducation fonctionnelle.
Traitement chirurgical
L’ensemble des patients ont été opérés dans la clinique neurochirurgicale de Fann. Ainsi 79 patients sur les 82 soit 96,34%, ont bénéficié d’une discectomie standard productive après abord par fénéstration interlamaire et 03 patients soit 3,66% ont bénéficié aussi après abord par laminectomie totale d’une discectomie standard productive.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- Rachis Lombaire
1. Rappel anatomique
1.1. Vertèbre lombaire
1.1.1. Le corps vertébral
1.1.2. L’arc vertébral
1..2. Les structures disco ligamentaires
1.2.1. Les ligaments
1.2.2. Le disque intervertébral
1.3. Canal rachidien, trou de conjugaison
1. 4. Les méninges
1.5. Vascularisation
1.6. Innervation
2. Biomécanique du rachis lombaire
II- Hernie discale lombaire
1. Physiopathologie
2. Anatomopathologie
3. Clinique
3.1. Type de description : lombosciatique commune L5S1 par HDL
3.1.1. Circonstances de découverte
3.1.2. Phase de lombosciatique
3.2 Autres aspects cliniques
4. Examens complémentaires
5. Diagnostic différentiel
6. Evolution
7. Traitement
7.1. Médical
7.2. Percutané
7.3. Traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- MATERIEL ET METHODE
1. Objectifs de l’étude
2. Cadre et type d’étude
3. Critères d’inclusion
4. Méthode
II- RESULTATS
1. Epidémiologie
1.1. La fréquence
1.2. Le sexe
1.3. L’âge
1.4. Profession
1.5. Tares associées
2. Données cliniques
2.1. Délai de prise en charge
2.2. Mode de début
2.3. Tableaux cliniques
3. Données de la TDM et de l’IRM
4. Traitement
4.1. Médical
4.2. Chirurgical
5. Evolution
5.1. Sous traitement médical
5.2. Après chirurgie
5.2.1. Dans l’immédiat
5.2.2. A moyen terme
5.2.3. A long terme
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Epidémiologie
1.1. La fréquence
1.2. Le sexe
1.3. L’âge
1.4. Profession
1.5. Tares associées
2. Données cliniques
2.1. Délai de prise en charge
2.2. Mode de début
2.3. Tableaux cliniques
3. Données de la TDM et de l’IRM
4. Traitement
4.1. Médical
4.2. Chirurgical
5. Evolution –pronostic
5.1. Sous traitement médical
5.2. Après chirurgie
5.2.1. Dans l’immédiat
5.2.2. A moyen terme
5.2.3. A long terme
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
