Biomatériaux primaires retrouvés dans les pansements

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Les plaies chroniques

Les plaies chroniques ont un délai de cicatrisation allongé en raison d’une ou plusieurs causes de retard de cicatrisation. Selon l’étiologie, une plaie est considérée comme chronique après 4 à 6 semaines d’évolution. Les plaies chroniques, au contraire des plaies aiguës, s’inscrivent dans le déroulement prévisible de certaines pathologies ou conditions physiques (vieillesse, atteintes veineuses, maladies de « civilisation »…). Parmi les plaies chroniques, nous pouvons retenir :

Les escarres

Les escarres représentent une pathologie fréquente chez les personnes âgées, les patients alités ou les patients en milieu de réanimation. La prévention des escarres fait actuellement en France des progrès constants et l’on peut affirmer qu’apprendre à traiter les escarres, c’est tout d’abord apprendre à comprendre les mécanismes de la cicatrisation normale et pathologique. Pathologie longtemps ignorée l’escarre devient en ce début de troisième millénaire une pathologie à part entière et abandonne son statut de fatalité. Il est possible de soigner les escarres par des gestes professionnels clairement identifiés, faciles à mettre en œuvre et qui permettront l’amélioration de l’état du malade [9].

Le pied diabétique

Les chiffres concernant les effets pernicieux du diabète sont effrayants et une prise en charge active avec des actions de prévention efficaces sont urgentes: elles demandent de bien comprendre la physiopathologie du pied diabétique, afin d’en reconnaître les différents aspects et pouvoir ainsi prendre des mesures adaptées. Ces mesures passent largement par l’attention portée aux plaies qui peuvent se déclarer sur les pieds diabétiques [9]. On regroupe sous le terme générique de pied diabétique l’ensemble des manifestations pathologiques atteignant le pied et directement en rapport avec la maladie diabétique sous-jacente : ces atteintes sont principalement imputables à l’effet délétère du diabète sur les nerfs périphériques et/ou sur la circulation artérielle des membres inférieurs et sont souvent précipitées par la survenue d’une infection. Cette pathologie est dominée par la survenue d’une ulcération et le risque d’amputation qui en fait toute la gravité. Bien que les données varient grandement d’un pays à l’autre, voire d’une région à une autre, on estime qu’environ 15 % des diabétiques présenteront un ulcère du pied au cours de leur vie [9].

L’ulcère de jambe

L’ulcère de jambe est une affection très fréquente dont le poids social et économique est considérable.
Considéré par bien des patients comme une fatalité, il est actuellement accessible a des thérapeutiques efficaces pouvant dans la majorité des cas être utilisées en ambulatoires. Ainsi, une cicatrisation peut être le plus souvent être obtenue à condition d’employer une démarche diagnostique et thérapeutique rigoureuse utilisant au mieux une collaboration entre divers acteurs qu’ils soient médicaux (médecin généraliste, dermatologue, angiologue, chirurgien vasculaire, endocrinologue, interniste, etc.) et paramédicaux (infirmier(e)s, kinésithérapeutes, etc.) [9].

Plaies aiguës

Les plaies aiguës se déclarent sous l’action de facteurs extérieurs ponctuels et traumatismes souvent imprévisibles qu’on peut considérer comme des accidents de la vie. Les plaies qui sont produites sont de nature différente de celles produites par les maladies, mais elles n’en demandent pas moins de précaution, ne sous-entendent pas moins de douleurs. Les plaies représentent environ 13% des admissions au service des urgences. Elles concernent principalement la tête (49%), les membres supérieurs (36%), et les membres inférieurs (13%) [9].
Ces plaies ont un délai envisagé de cicatrisation supposé normale, c’est-à-dire sans cause locale ou générale pouvant retarder la cicatrisation. Parmi les plaies aiguës, nous pouvons citer :

Les morsures

Les morsures sont des plaies à la fois contuses et fortement souillées. Leur principale complication est l’infection. Le risque infectieux est déterminé par l’animal en cause, la localisation de la morsure (main en particulier), les antécédents de la victime et la qualité des soins locaux de la plaie. Le traitement repose avant tout sur un lavage soigneux par irrigation sous pression et un parage drastique avec débridement des tissus.

Les gelures

Les gelures sont des lésions aiguës périphériques causées par des phénomènes vasomoteurs facilitant le gel des tissus, lors d’une exposition prolongée au froid. Elles se traduisent par des lésions ischémiques distales évoluant vers des phlyctènes. Le traitement initial consiste en un réchauffement rapide, des soins locaux et un protocole de « reperfusion ».

Les brûlures

Une brûlure est une nécrose tissulaire qui peut être d’origine thermique, électrique ou chimique. La brûlure est caractérisée par son étendue et sa profondeur. Toutes ces plaies peuvent être ou non accompagnées de perte importante de substance [10]. Dans certains cas, les brûlures peuvent nécessiter une hospitalisation et des décès peuvent survenir. La cicatrisation des brûlures est fortement dépendante d’un certain nombre de facteurs (surface atteinte, profondeur, âge du patient, qualité de la réanimation, qualité du traitement local) et l’un des problèmes essentiels reste l’appréciation de la profondeur de la brûlure lors de l’examen initial car elle conditionne les soins à apporter.
Une plaie de premier degré est superficielle et ne touche que l’épiderme. On parle de second degré, superficiel ou profond, en fonction des altérations causées au derme alors qu’une plaie de troisième degré affecte l’épaisseur totale de la peau et éventuellement les tissus sous-jacents. Cette dernière catégorie s’accompagne de la perte des annexes cutanées et d’une insensibilité totale à la douleur et à la pression suite à la disparition des terminaisons nerveuses cutanées. Compte tenu de la destruction totale des annexes cutanées et de l’épiderme, la réépithélialisation se fait à partir des marges de la plaie, plutôt qu’en foyers multiples à partir des follicules pileux comme c’est le cas dans les plaies du 2nd degré [9].
S’il est facile d’affirmer l’érythème où la peau garde sa circulation superficielle et son pouls capillaire (premier degré), ou encore la carbonisation (3ème degré) où les veines sont thrombosées sous une peau cartonnée et insensible, il est plus difficile de différencier avec exactitude le deuxième degré profond du deuxième degré superficiel.
Le deuxième degré superficiel constitue l’atteinte de la partie superficielle de l’épiderme, sans atteinte du derme. La cicatrisation sera complète en 15 à 21 jours, sans cicatrice disgracieuse séquellaire.
Le deuxième degré profond constitue une atteinte partielle du derme, qui peut donc en théorie cicatriser spontanément. Selon l’étendue de cette atteinte, on peut assister à une cicatrisation complète en 21 à 30 jours, soit à une non cicatrisation si la lésion est trop étendue ou s’est secondairement approfondie.
Le traitement actuel des patients brûlés fait, en général, appel à des techniques de nettoyage (détersion) accéléré des plaies basées sur des méthodes chimiques, enzymatiques et surtout chirurgicales, et, dans certains cas particuliers, à des techniques de détersion retardée. L’accélération de la détersion d’une brûlure a plusieurs buts importants pour la survie des patients et leur réhabilitation fonctionnelle et esthétique : limiter des conséquences de la réponse physiologique de l’organisme à la brûlure et à la présence de tissus nécrotiques, limiter l’infection des plaies, accélérer les possibilités de recouvrement naturel ou chirurgical, améliorer la qualité des résultats fonctionnels et cosmétiques à long terme [9].

Micro-organismes les mieux implantés

Le genre Staphylococcus est représenté surtout par les staphylocoques coagulase-négative dont le chef de file est S. epidermidis. Ce sont les germes les plus souvent rencontrés. Dix-huit autres espèces de staphylocoques coagulase-négative ont été retrouvées sur la peau. Les plus fréquents sont : S. hominis, S. warneri, S. simulans, S. saprophyticus (souvent sur le périnée), S. capitis, S. haemolyticus et S. cohnii. Ces bactéries peuvent être la cause d’infections opportunistes nosocomiales ou iatrogènes, de localisation variée. Certaines espèces semblent avoir des localisations préférentielles. Par exemple S. saprophyticus peut être responsable d’infections urinaires et S. lugdunensis d’endocardites. Le genre Corynebactérium correspond aux bactéries Gram positif aéro-anaérobies facultatives. Elles sont abondantes au niveau des narines antérieures, du périnée et des espaces interdigitaux des orteils et zones humides. Les espèces les plus souvent retrouvées sont : C. minutissimum, C. xerosis, C. striatum, C. jeikeium, C. urealyticum. Ces espèces cutanées de Corynébactéries peuvent être à l’origine d’infections opportunistes transmises par les mains ou le matériel, avec des localisations cutanées ou profondes, le plus souvent sur du matériel étranger (prothèses), telles que des endocardites, méningites, péritonites et septicémies avec pneumopathies. C. urealyticum peut être la cause d’infections urinaires, surtout chez les sujets âgés. Ces germes jouent un rôle important dans l’équilibre de la flore cutanée. Le genre Propioni bacterium correspond aux bactéries Gram positif anaérobies. P. acnes est le principal germe qui colonise les glandes sébacées et les follicules pileux. Il peut être responsable de certaines infections opportunistes chez des patients présentant des facteurs prédisposant (immunodépression, diabète, corps étrangers et prothèses). D’autres espèces sont retrouvées sur la peau: P. granulosum, P.avidum.

Micro-organismes présents à portage plus rare et peu abondant

Le genre Micrococcus est représenté essentiellement par M. luteus et M.varians. Les microcoques peuvent être à l’origine de rares infections opportunistes notamment des endocardites sur prothèse. Le genre Brevibacterium est parfois retrouvé dans les espaces interdigitaux des orteils. Les champignons sont représentés surtout par Malassezia furfur qui colonise surtout les zones séborrhéiques. Dans certaines circonstances M. furfur, autrefois dénommé Pityrosporon ovale ou P.orbiculare, peut devenir pathogène comme dans le pityriasis versicolor.
Le genre Streptococcus représenté sur la peau par les streptocoques des groupes A, C, G et B. Il a été montré que la colonisation de la peau normale précède le développement de lésions cutanées infectieuses dans la grande majorité des cas. L’isolement d’un streptocoque b-hémolytique sur un prélèvement cutané doit être pris en considération et sa responsabilité dans la survenue d’une infection cutanée doit être systématiquement discutée. S. pyogenes (S. du groupe A) peut être responsables d’infections cutanées et sous-cutanées parfois sévères (érysipèles) et surinfecter des plaies et lésions cutanées préexistantes (brûlures, ulcères, eczéma). Les bactéries Gram négatifs font partie de la flore transitoire car leur développement exige beaucoup d’humidité. Les espèces rencontrées sont des bactéries du genre Acinetobacter (A johnsonii et A.lwoffi). Les Acinetobacter sp. peuvent être responsables de nombreuses infections (pulmonaires, urinaires, méningites). D’autres bactéries Gram négatif peuvent être retrouvées : Escherichia coli responsable de folliculite, Proteus sp. et Pseudomonas sp. responsables d’infections des espaces inter-orteils. Staphylococcus aureus s’implante surtout dans les zones humides (aisselles, périnée, nez). Des facteurs de risque ont été identifiés: traitement antibiotique récent, présence de plaies, implantation de matériel invasif, antécédent d’hospitalisation récente. S. aureus peut être responsable de nombreuses infections: folliculite, furoncle, cellulite, impétigo, ecthyma, sycosis, anthrax, panaris.

Microbiologie de la peau lésée

La colonisation bactérienne est indispensable à la cicatrisation et lutter contre elle par l’utilisation d’antiseptiques et d’antibiotiques, retarde voire empêche la cicatrisation. «Paix aux germes de bonne volonté»
A l’opposé, l’apparition d’une infection empêche la cicatrisation d’où l’importance de suspecter et diagnostiquer rapidement une infection pour prévenir tout retard de cicatrisation [4].
Le bactériocycle est le déroulement habituel du développement des flores bactériennes sur une plaie. Les différentes étapes de la cicatrisation correspondent à la succession de flores bactériennes physiologiques de colonisation :
*A la phase initiale de détersion, on observe un grand nombre de germes, d’espèces différentes avec une large prédominance de cocci Gram positif (S. aureus, entérocoque) qui jouent un rôle déterminant dans cette détersion par digestion des débris.
*Au stade de nécrose, on décompte autant de germes aérobies qu’anaérobies.
Les germes Gram négatif apparaissent à ce stade (E. coli, Proteus sp.).
*Au stade d’ulcération, on trouve surtout des germes aérobies (Pseudomonas sp., S. aureus ).
*Lors de l’étape de bourgeonnement, on trouve une flore polymorphe avec prédominance de germes Gram positif et en nombre nettement inférieur.
*Au stade de ré-épidermisation, les plaies sont pauvres en germes. On comprend ainsi l’inutilité de procéder à des prélèvements bactériologiques systématiques sur une plaie chronique d’évolution normale. Mais il s’agit d’un équilibre microbiologique fragile. Le diagnostic d’infection est essentiellement clinique. Cependant l’intérêt du prélèvement bactériologique de la plaie se pose à la recherche de la prédominance nette, voire la présence exclusive, d’une espèce bactérienne dont l’antibiogramme pourra orienter l’antibiothérapie par voie générale.

La cicatrisation

Processus de la cicatrisation

La compréhension de la physiologie de guérison des plaies et du processus biologique de la cicatrisation est primordiale afin de comprendre l’évolution normale et anormale de chaque plaie et l’interaction avec les facteurs locaux et systémiques en jeu dans la cicatrisation.
La séquence des évènements biologiques intervenant dans la cicatrisation peut être divisée en quatre phases de guérison. On y retrouve l’hémostase, la phase inflammatoire, la phase de prolifération puis la phase de remodelage ou de maturation. Ces étapes se déroulent généralement sans encombre, du moins pour les plaies aiguës. Quant aux plaies chroniques cette cascade d’évènements est souvent perturbée lors de son évolution.

Hémostase

La première phase se déroule dans les minutes suivant une lésion. Elle consiste en la formation de caillots qui viendront obstruer les vaisseaux sanguins lésés lors du traumatisme. Suite à une lésion, les tissus abîmés libèrent de l’adénosine di phosphate (ADP) ce qui provoque l’agglutination des plaquettes avec le collagène libéré. Cette étape engendre la cascade de coagulation qui conduit à la formation d’un tampon hémostatique stable scellant les vaisseaux sanguins abîmés. Il se produit en même temps un phénomène de vasoconstriction induit par les cytokines ayant pour but de limiter les pertes sanguines et de faciliter la formation du caillot. Les plaquettes attirent par la même occasion, des facteurs de croissance qui prépareront la prochaine étape : la phase inflammatoire [12]. Pour que cette première phase se déroule normalement, les facteurs de coagulation nécessaires doivent être présents. Les personnes sous traitement anti coagulant seront donc sujettes à un saignement prolongé, donc plus important. De plus, il peut y avoir une diminution des facteurs de croissance ce qui bloque de la deuxième phase.

Phase inflammatoire

Suite à la formation du caillot, la deuxième phase débute et dure en moyenne quatre jours : c’est la phase de nettoyage de la plaie par la phagocytose des bactéries et des tissus dévitalisés. Elle se reconnaît par les signes classiques de l’inflammation: la rougeur ou l’érythème, l’œdème, la chaleur et la douleur. De plus, un exsudat important matérialise la perte de la fonction tissulaire.
Lors de l’inflammation, l’histamine crée une vasodilatation laissant passer à travers les vaisseaux sanguins le plasma et les facteurs de nettoyage nécessaires vers la région lésée. Les neutrophiles sont les premiers à phagocyter par autolyse les débris cellulaires, les microorganismes et les bactéries. La fibrine est ensuite dégradée et le produit de cette dégradation attire les macrophages qui agiront par phagocytose. De plus, ils attirent des cellules inflammatoires, des facteurs de croissance, des fibroblastes et les cellules endothéliales nécessaires à la cicatrisation et à la formation du tissu de granulation.
Les plaies chroniques stagnent dans cette phase inflammatoire. Ce blocage causé par des facteurs intrinsèques ou extrinsèques à la plaie. A titre d’exemple les personnes sous stéroïdiens peuvent présenter une inhibition des phases de guérison, particulièrement celle de l’inflammation.

La phase de prolifération

Suite à l’inflammation, la plaie est maintenant propre et prête à reformer de nouveaux tissus sous cutanés et épidermiques. Cette phase débute généralement à la fin de l’inflammation soit vers le quatrième jour et se poursuit durant une à deux semaines, selon la taille de la plaie. Lors de cette phase il se produit trois processus différents mais simultanés : la granulation, la contraction et la réépitélisation.
Lors de l’inflammation, les macrophages ont libérés des facteurs de croissances qui permettent maintenant la formation de bourgeons de vaisseaux sanguins par angiogénèse. Ces nouveaux capillaires forment des boucles ce qui donne l’aspect d’une framboise aux tissus de granulation. Ces nouveaux capillaires apportent l’oxygène et les nutriments nécessaires à la guérison de la plaie.

Maturation et remodelage

Cette quatrième et dernière phase débute à la fin de la réépitélisation. Durant cette phase précédente, les fibres de collagène de type III fabriquent une matrice lâche ce qui donne un tissu cicatriciel faible, donc à risque de déhiscence. Avec l’aide des fibroblastes, ce collagène est progressivement remplacé par du collagène de type I qui est plus résistant à la tension sans toutefois reprendre sa force pré lésion. Les fibres s’organisent et se remodèlent en une structure plus serrée et plus structurée, ce qui diminue l’apparence de la cicatrice [12].

Facteurs favorisants la cicatrisation

Pour favoriser la cicatrisation d’une plaie certaines mesures doivent être prises.
Ainsi il faut :
– fumer moins le tabac et réduire la consommation d’alcool : certaines toxines inhalées par le fumeur sont vasoconstrictrices. Elles diminuent donc l’afflux sanguin dans les capillaires sanguins. Nous avons vu que la cicatrisation est un phénomène vasculaire. Lorsque l’on fume une cigarette, les vaisseaux capillaires situés en périphérie de l’organisme se ferment. Il en résulte une baisse de la perfusion cutanée qui est maximum au niveau des extrémités (mains, jambes et pieds). Lorsqu’on écrase sa cigarette, ces toxines circulent encore environ 20 minutes dans l’organisme.
– Maintenir le Poids dans les limites de la normale
– Traiter des maladies sous-jacentes : On ne traite pas seulement une plaie,
mais un malade. Aucun pansement ne fait de miracle : un ulcère veineux ne guérira pas sans contention, le malade avec une escarre doit être mis en décharge…
– Une alimentation adéquate : Le patient dénutri se retrouve un peu dans la même situation que le maçon qui a un chantier à faire avancer et qui ne reçoit pas de livraison de brique : pas de briques, pas de mur !! Les protéines sont les briques de base de la plupart des constituants de nos tissus. On les retrouve dans les viandes, les poissons, le chocolat. Une enquête alimentaire devra être faite en cas de défaut de bourgeonnement et il ne faut pas hésiter à faire appel à une diététicienne pour corriger la prescription de repas en fonction. Sur le plan biologique, il n’est pas nécessaire de multiplier les bilans sanguins. Un bilan sanguin hebdomadaire comprenant la NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, protéines totales et albumine suffit amplement à suivre un patient posant un problème de cicatrisation. Construire demande de l’énergie. L’alimentation sera donc hyper calorique et hyper protidique.
– Adapter la consommation des médicaments: les corticostéroïdes ralentissent la guérison; les cytostatiques retardent la mitose et la vitamine A stimule les premières phases de guérison de la plaie.
– Favoriser la circulation du sang dans les tissus et l’oxygénation pour un meilleur fonctionnement du cœur, des vaisseaux, des poumons, mobilité et activité musculaire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES PLAIES ET LES PANSEMENTS
I. Les plaies
I.1. Classification des plaies
I.1.1. Les plaies chroniques
I.1.1.1. Les escarres
I.1.1.2. Le pied diabétique
I.1.1.3. L’ulcère de jambe
I.1.2.Les Plaies aiguës
I.1.2.1. Les morsures
I.1.2.2. Les gelures
I.1.2.3. Les brûlures
I.1.2.4. Autres plaies aigues
I.2. Microbiologie de la peau saine
I.2.1. La flore résidente (commensale, saprophyte)
I.2.1.1. Les micro-organismes les mieux implantés
I.2.1.2. Les micro-organismes à portage plus rare et peu abondant
I.2.2. Microbiologie de la peau lésée
II. La cicatrisation
II.1. Processus de la cicatrisation
II.1.1. Hémostase
II.1.2. Phase inflammatoire
II.1.3. La phase proliférative
II.1.4. Maturation et remodelage
II.2. Facteurs favorisants la cicatrisation
II.3. Facteurs défavorables à la cicatrisation
III. Classification des pansements
II.1. Les pansements « passifs »
III.2. Les pansements « bioactifs »
III.2.1. Les pansements au charbon
III.2.2. Les pansements à l’argent
III.2.3. Pansements à base de chitosan
III.2.4. Pansements à l’acide hyaluronique
III.2.5. Pansements au miel
III.2.6. Pansements à la chlorhexidine
III.2.7. Pansements à l’iode
III.3. Les pansements « interactifs »
III.3.1. Les hydrogels
III.3.2. Les hydrocolloïdes
III.3.3. Les hydrocellulaires
III.3.4. Les alginates et les hydrofibres
III.3.5. Les interfaces et les films
III.4. Dispositifs contenant des cellules vivantes
IV. Principaux tests sur les pansements
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. Objectif général
II. Objectif spécifique
III. Matériel et méthode
IV. Résultats
IV.1.Source d’information des pansements
IV.2.Forme des pansements
IV.3. Dimension des pansements
IV.4. Représentativité des classes de pansement
IV.5. Biomatériaux primaires retrouvés dans les pansements
IV.6. Biomatériaux secondaire des pansements
IV.7. Substance actives retrouvé dans les pansements
IV.8. Principales indications des pansements
IV.9. Effets secondaires connues des pansements
IV.10. Quelques résultats spécifiques aux pansements à l’argent
IV.10.1. Types de pansements à l’argent
IV.10.2. Types de biomatériaux primaires retrouvés dans les pansements Ag
IV.10.4. Substances actives présents dans les pansements à l’argent
IV.10.5. Indication des pansements à l’argent
IV.10.6. Effets secondaires des pansements à l’argent
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES

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